AGOMELATYNA (Agolek, Agomelatine Adamed/ G.L.Pharma/+pharma, Agomelatyna Egis, Lamegom, Sedival, Symago)

Ten miks bo połączenie olanzapiny i fluoksetyny w badaniach synergicznie zwiększa dopaminę w korze przedczołowej. Coś co najprawdopodobniej leży u podstaw mojej depresji - słaba aktywność kory przedczołowej. Wszystko co wyraźnie zwiększa dopaminę w tym obszarze powinno być u mnie skuteczne. Stąd przypuszczalnie reakcja na mirtazapinę i brak reakcji na SSRI.

No i są też ciekawe oceny leku Symbyax na necie, gdzie w opornych przypadkach okazywał się skuteczny. Zachęcające są też badania wykazujące stosunkowo szybkie działanie - tydzień, dwa i znaczny spadek w skali MADRS.

"Synergistic effects of olanzapine and other antipsychotic agents in combination with fluoxetine on norepinephrine and dopamine release in rat prefrontal cortex"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10942849

miko84 czy w takim razie lek typu Symbyax,będzie działał lepiej na wacka niż sama fluoksetyna,skoro olanzapina podnosi poziom dopaminy ?

Nie wiem jak będzie działać w tej kwestii, ale teoretycznie tak.

Dobra, pobrałem ten lek przez 2 tygodnie i nie czytając powyższych postów (dopiero dzisiaj je widzę), wypstrykałem resztę opakowania do kibla i bez żalu spuściłem wodę. Jedyny zauważalny i pewny efekt działania to zaparcia :). Z innych to wpłynął trochę na sen tak pozytywnie, jak i negatywnie. Raz spało mi się dobrze, aż za dobrze, bo długo nie mogłem się podnieść. Innymi razy budziłem się co jakiś czas. Sny miałem wyraziste, realne, niekoniecznie koszmary, choć i te się zdarzały. Ale to samo miałem przed tym, jak zacząłem brać, a kiedy odstawiłem marihuanę, której dłuuuugo byłem zagorzałem hmm użytkownikiem.

Ja potrzebuję czegoś, co zniweluje moje lęki. A działanie przeciwlękowe tego było niezauważalne, a jeśli już coś tam świtało, to raczej na zasadzie placebo. Do niczego mnie nie zaktywizował, wręcz przeciwnie, rozleniwiłem się chyba jeszcze bardziej. Humoru też mi nie poprawił.

A ciągle miałem rozterki czy brać czy nie brać, czy dobrze robię itd. Dodatkowo nie mogłem normalnie pójść na imprezę - ja muszę się socjalizować, trenować to, wódka to może nie najlepszy sposób, ale w okazyjnym imprezowaniu, wyjściu do pubu i poznaniu nowych ludzi nie ma nic złego. Z tym hepatoksycznym gównem byłoby to ciężkie.

Podkreślam, że lek brałem tylko przez 2 tygodnie, więc dla wielu moja opinia może być o kant dupy potłuc.

Dlatego zostaję przy psychoterapii + propranolol na drżenie rąk, głosu i serca bębnienie. A jak już naprawdę będzie źle (odpukać), to spróbuję bardziej sprawdzonych środków

No i fajnie.

Też odstawiłem to gówno nieco wcześniej. Brałem różne leki psychotropowe, które oprócz zamulenia niewiele mi pomogły, jedynie przymulały. Możliwe, że nie były trafione, ale ile można walczyć z tzw. działaniami ubocznymi. Więcej z tego powodu miałem strat niż zysków po stronie zdrowia. Spróbuję wziąć specyfik pod nazwą 5 HTP, który podnosi ponoć poziom serotoniny, bo jej mam ewidentnie za mało. Może to złagodzi poziom lęków i napięcia nerwowego, z czym nie mogę się uporać. O rezultatach dam znać.

relief

Co Wy macie z tym wyrzucaniem leków do kibla??

Tak się nie robi!! Leki wyrzuca się do specjalnych pojemników, w aptece takie stoją.

Witam wszystkich.

Jaki wplyw na receptory 5ht2a/c ma escitalopram?

Czy on blokuje uwalnianie dopaminy w korze przedczolowej?

Z tego co wiem ,to nie bloku dopaminy,ale niech się jeszce ktoś bardziej ogarnięty wypowie.

Wszystkie SSRI w jakimś stopniu zaburzają transmisję dopaminy, ale nie wiem czy akurat w korze przedczołowej.

Co do tych receptorów to escitalopram je (jak i wszystkie inne rec. 5HT) pośrednio agonizuje (pobudza) poprzez zwiększenie stężenia serotoniny.

Z tym, że one przez to z czasem stają się mniej wrażliwe i jest ich mniej, co przyczynia się do efektu terapeutycznego.

Jeśli chcesz coś, co blokuje 5ht2a i c to mirtazapina i mianseryna są dobrym pomysłem.

SSRI zmniejszają aktywność kory przedczołowej (prawdopodobnie przez zmniejszenie dopaminy w tym obszarze mózgu). Jedynie fluo przez jej blok 5-HT2c jest w tym względzie słabsza. Agonizm 5-HT2c powoduje zmniejszenie ostrzału neuronów dopaminowych w VTA. Receptory 5-HT2c są tymi "winnymi". Z tym, że nie u każdego to musi nastąpić, różne są wrażliwości i ilości receptorów. Downregulacja następuje ale jeśli bierzemy SSRI to i tak mamy ciągły agonizm, dlatego jeśli ktoś na te leki źle reaguje to antagoniści 5-HT2c są lepszym wyjściem - mirta, miansa z tych mocniejszych.

miko84, a to Twoje połączenie fluoksetyna + olanzapina to zwiększa dopaminę w korze przedczołowej przez jednoczesny antagonizm 5ht2a i D2? Czytałem że takie połączenie powoduje, że uaktywniają się receptory 5ht1a, co powoduje zwiększone wydzielanie dopaminy. Ciekaw jestem też, jak skuteczna jest ta dodatkowa dopamina, skoro D2 są przyblokowane to dopamina działa głównie na pozostałe?

-- 27 lis 2014, 19:29 --

Szkoda że nie ma jakiegoś sensownego antagonisty 5ht2c, a jedynie odwrotni agoniści...

to ciekawe co piszecie, czyli jest duze prawdopodobienstwo, ze osoby przyjmujace SSRI moga miec niedobor dopaminy? z jednej strony mialoby to swoje uzasadnienie, poniewaz na fluoksetynie czesto mam anhedonie, problemy z pamięcią, koncentracją, motywacją, a za to odpowiedzialna jest dopamina. Fluoksetyna mnie uspokaja, ale również i zamula. Z drugiej strony sprawia, że jestem zadowolony, odczuwam radość, ale wystrcza mi zycie minimalistyczne - tzn. satysfakcjonuje mnie zwykłe wylegiwanie się w łóżku i jedzenie. Czy to mozliwe, żeby niedobór dopaminy nie pływał na humor i zadowolenie? Czy za poprawę mojego nastroju i remisję odpowiedzialna byłaby tylko serotonina. Dopmina nie ma w tych kwestiach znaczenia i mozna mieć remisję, przy jednoczesnym bolokowaniu dopaminy przez fluo? Zawsze myślałem, że SSRI dzialają na receptory serotoninowe i są neutralne jesli chodzi o dopaminę. Myslałe, że fluoksetyna - jako wyjatek - przez działanie serotoninowe pozytywnie wplywa takze na zwiekszenie dopaminy i poprawe humoru.

Dopamina to nie tylko szczescie i euforia, nawet gdy by byl lek który bezposrednio oddzialywal by na dopamine w mózgu to predzej czy pozniej to szczescie i euforia zamienily by sie w apatie, smutek i jeszcze wieksza depresje i trzeba by bylo podac esseraj

-- 27 lis 2014, 21:42 --

mio85, Ssri powinno sie brac na okres kuracji i potem odstawiac, a nie brac to latami, no chyba ze ktos na prawde ma jakies niedobory serotoniny, ale to pewnie rzadkie przypadki.

suwak zwiększenie dopaminy z połączenia fluo + olanzapina jest prawdopodobnie z paru rzeczy: blok 5-HT2a+D2, blok 5-HT2c (olanzapina i fluo to mają) i ew. agonizm 5-HT2a i 5-HT1a przez serotoninę z fluo. Blokada D2 olanzapiny nie jest znowu taka mocna (jak np. w risperidonie), poza tym blokuje mocniej D2 niż D1 a chyba o D1 chodzi w korze przedczołowej bardziej niż o D2. To jest właśnie pytanie, czy zwiększona dopamina z tego połączenia będzie mocniejsza niż blok receptorów dopaminy przez olanzapinę. No ale jest to stosowane w depresji więc chyba wychodzi na plus. Tu pewnie też zależy od wrażliwości receptorów u danej osoby. Tak na marginesie to jesteś ogarnięty jeśli chodzi o psychofarmakologie, czytasz coś?

mio85 serotonina i dopamina są w ścisłych zależnościach między sobą, serotonina moduluje dopaminę.

serotonina i dopamina są w ścisłych zależnościach między sobą, serotonina moduluje dopaminę.

Czyli według ciebie przy SSRI należy wspomagac się czyms dopaminowym, czy ten niedobór wcale nie jest taki oczywisty? Patrzac na twoj zestaw sklanialbym sie ku tej pierwszej teorii.

A i dlaczego wybrales akurat olanzapine, a nie jakiegos agoniste dopy? w koncu to antypsychotyk z nieciekawymi skutkami ubocznymi. Nie zamuli cie jescze bardziej, jako dokladka do serotoniny? Pamietam, ze olanzapina byla moim pierwszym lekiem na depresje - nie sa to mile wspomnienia. Bylem po niej kompletnie nie do zycia. Ale nie pamietam dawki moze byla za duza, no i teraz pewnie tez inaczej bym zareagowal.

Byłem dziś u świetnej lekarki i zmieniła mi na paroksetynę+mirtazapina, ale sprawdzę też wyższe dawki przez dłuższy czas. Co do pytania to wszystko właśnie zależy od indywidualnej reakcji, wcale nie jest powiedziane, że negatywne skutki ew. bloku dopaminy nastąpią i będą odczuwane. Są możliwe, to na pewno.

Co do olanzapiny to jej połączenie z fluo działa inaczej niż olanzapina sama. No ale mam zmienione leki, więc zobaczymy.

miko84, staram się czytać ale i tak moja wiedza jest na dużo niższym poziomie niż Twoja. Zresztą ja zacząłem się dopiero niedawno interesować tym tematem, a Ty już w 2009 (takie najstarsze posty znalazłem) byłeś już mocno ogarnięty. Heh, ostatnio nawet znalazłem Twoje posty na anglojęzycznym forum o fobii społecznej

No i ja szukam bardziej leków przeciwlękowych, bo właśnie fobia społeczna mi doskwiera najbardziej...

-- 28 lis 2014, 15:56 --

A z ciekawości: co przemawia za połączeniem paro + mirta?

Czyli miko potwierdzasz to, że SSRI mimo, ze wplywaja na serotonine, to nie mozna o nich mowic, że ich efekt objawia sie tylko w zwiekszeniu poziomu jednego przekaznika. Wyglada na to, ze neuroprzekazniki to taki domek z kart, jak ruszysz jedna z nich, to cala konstrukcja sie zmienia. Moim zdaniem, jesli tak jest rzeczywiscie,to przywiazywanie wagi do mechanizmu dzialania lekow mocno traci na znaczeniu, poniewaz nawet w przypadku gdy lek w zalozeniu ma dzialac, np. tylko na dopamine reguluje tym samym cala gospodarke chemiczna mozgu, a wiec i SERT i NET. Wiele osob narzeka, ze problemem w ich depresji nie jest serotonina - ok, ale zwiekszajac jej poziom mozna doprowadzic do regulacji rowniez pozostalych receptorow. Tak wiec tu nic nie jest zerojedynkowe i obracamy sie glownie w sferze przypuszczen.

suwak przemawia za tym pewne moje doświadczenie z lekami, bo do dziś nie jestem pewien czy dawne pozytywne działanie na depresję to był efekt stricte samej mirtazapiny czy jej połączenia z SSRI, bo mieszałem później z tymi lekami i działanie pojawiało się i znikało. Poza tym mam ZOK, a na to mirta jest dość słaba. SSRI działają na część moich objawów, a mirta na inne. Zobaczymy, zresztą to pomysł mojej lekarki, dobrze ją oceniam, ma wiedzę, nie boi się wyższych dawek i podkreśla, że czas jest bardzo ważny. Dlatego kazała przyjść dopiero po 12 tyg, a nie po miesiącu.

Jeśli chodzi o teorię to mirta/miansa może działać w pewnej synergii z SSRI bo antagoniści 5-HT2c+SRI to większy wzrost serotoniny niż przy samych SRI. Ale czy to przełoży się na efekt terapeutyczny to zobaczymy. Brałem wcześniej przez 12 tyg. sertralinę 200 mg + mirtazapinę 45 mg, więc tu jest niepewność czy to zadziała, ale paroksetyna rzeczywiście działa na mnie lepiej niż sertralina (paro jest mocniejsza), poza tym teraz mam eskalować dawki do 60 mg paro i 60 mg mirty. Jeśli to nie zadziała to będzie wskazywać, że to pozytywne działanie z kiedyś to była mirta i ew. powrót do niej na dłuższy czas (ponad 12 tyg) i wyższe dawki może być dobrym pomysłem.

mio85 tak właśnie jest, neuroprzekaźniki nie działają w próżni i oddziaływają na siebie nawzajem. Serotonina na pewno dość mocno współgra z dopaminą, zresztą podobnie jest z noradrenaliną. To co wiemy to właśnie teoria i tak możemy przez nią przypuszczać. Są robione badania i patrzy się też pod kątem objawów. Np. to, że silne leki serotoninowe mogą przyblokowywać dopaminę jest znane i pod kątem badań i pod kątem objawów ludzi (apatia, brak motywacji, pewna anhedonia). Należy zdawać sobie z tego sprawę i gdy się pojawi coś takiego dobrze wiedzieć skąd się bierze i ew. wg. tego zmieniać leki a nie przepisywać kolejny lek serotoninowy.

Agomelatyna hamuje gaba, nie może działać przeciwlękowo!

-- 29 lis 2014, 08:59 --

jeszcze do MIKO84, te receptory d1 gdyby zastymulować w korze czołowej, nie uczyni tego czasem nikotyna, tak coś mi się kojarzy, choć dziś jestem zamulony mirtazapiną i nie jestem do końca pewien

Możliwe, że czyni to nikotyna. Nie słyszałem by ago blokowała gaba.

Słuchajcie czy ten lek można łączyć z SSRI. Zacząłem go brać na poprawę nastroju, mam generalnie słaby nastrój. Przydało by się jeszcze coś co wycisza ale żeby nie robiło ze mnie pustej skorupy. Jakieś 3 lata temu brałem samą sertraline (Asertin) i też nie poprawiła mi nastroju ale wyleczyła mnie z stanów lękowych które miałem po bardzo stresującym wydarzeniu w moim życiu. Coś takiego co nie wpływa na noradrenalinę tylko na samą serotoninę. Najlepszy dla mnie byłby lek który działa na dopaminę i serotoninę ale takiego nie ma. Z tego co czytałem wszystkie te co zastępują dopaminę mają potencjał uzależniający, żeby był taki lek który nie zastępuje lecz taki który działa poprzez sprzężenie zwrotne i w naturalny sposób podnosi jej poziom.

Moklobemid oddziałuje na serotonine,dopamine i noradrenaline ew wenlafaksynA W WYSOKICH DAWKACH ALE ZAWSZE O WYSOKOSCI DAWEK DECUDUJE LEKARZ.

Witam Wszystkich! jestem nowy na tym forum. Od roku czasu leczę się na depresje z lękiem-bez żadnej poprawy,a wrecz przeciwnie-deprecha sie pogłebia. A brałem już sporo leków m.in. paroxetyne, sertraline, pramolan, chlorprotiksen, klomipramine, kwetamine, doxepine, teraz biore mianseryne 4,5 tygodnia.wszystkie leki brałem po minimum 6 tygodni. I niestety lęki są większe, rozdrażnienie po kazdym z leku jest masakryczne. Co moze byc nie tak? czy warto spróbować coaxil czy lepiej aglomelatyne?.Może coś jest nie tak z dopaminą? Proszę o pomoc jeżeli ktoś w miare się na tym zna.Dziekuję z góry.