Skocz do zawartości
Nerwica.com
Szukaj w
  • Więcej opcji...
Znajdź wyniki które...
Znajdź wyniki...

Lord Cappuccino

Użytkownik
  • Zawartość

    14805
  • Rejestracja

3 obserwujących

Ostatnie wizyty

Blok z ostatnimi odwiedzającymi dany profil jest wyłączony i nie jest wyświetlany użytkownikom.

  1. Brałeś paroksetynę 17 lat. To bardzo długo. Poza tym paroksetyna razem z wenlafaksyną jest wymieniana w opracowaniach jako jeden z trudniejszych SSRI/SNRI przy odstawieniu. Zapewne cierpisz na tzw. zespół dyskontynuacji SSRI/ leków przeciwdepresyjnych. Objawy powinny ustąpić w ciągukilku tygodni, możliwe jednak, że masz coś na kształt PAWS (post-acute-withdrawal syndrome) lub nastąpi nawrót zaburzenia pierwotnie leczonego. Skonsultuj się ze swoim lekarzem.
  2. Nie bardzo wiem czy beta blokery mają tutaj sens zważywszy na to, że kardioselektywne beta blokery blokują receptor Beta1-adrenergiczny w mięśniu sercowym natomiast sama wortioksetyna o dziwo również jest antagonistą rec. Beta1-adrenergicznego... Ból serca może być skutkiem ubocznym ale równie dobrze może być objawem somatyzacji,zaburzeń lękowych, nie wydaje mi się aby było to groźne dla układu sercowo-naczyniowego.
  3. Nie do końca można się zgodzić, że wortioksetyna nie posiada wyraźnego działania przeciwlękowego. Owszem, póki co jej jedynym wskazaniem są duże epizody depresji ale to się może zmienić. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901736 http://ppn.ipin.edu.pl/aktualne/2013/10/03_PPiN_03-2013.pdf Wortioksetyna podobnie jak SSRI hamuje wych.zwr. 5-HT i dodatkowo wpływa agonistycznie lub antagonistycznie na określone receptory serotoninowe,m.in. na 5-HT1a. Jeżeli chodzi o Wellbutrin to nadmienię tylko, że posiada on tańszy zamiennik - Welbox.
  4. Metylofenidat nie jest być może jakimś mocarnym psychostymulantem, poza tym jest NDRI-inhibitorem wych.zwr. NE i DA, większość stymulantów jest i/lub NDRA, czyli releaserami(wyzwalaczami) NE i DA, zmieniają kierunek wych.zwr. i nasilają uwalnianie tych neuroprzekaźników z pęcherzyków presynaptycznych. Zapewne istnieje jakieś ryzyko psychozy po MPH lub pogorszenia istniejącej psychozy (w których to zazwyczaj za objawy wytwórcze odpowiada nadmiar dopaminy), natomiast jest ono prawdopodobnie o wiele niższe niż w przypadku tzw. klasycznych stymulantów jak amfetamina, metafetamina, beta-ketony itp.
  5. Noctis jest dostępny w większości aptek na terenie kraju. Nie powinno napawać niepokojem to, że na rynku występuje jedynie ten preparat, po prostu nie cieszy się popularnością w praktyce klinicznej. Jest to po prostu lek antyhistaminowy, działa sedatywnie,nasennie poprzez antagonizm/odwrotny agonizm receptora histaminowego H1 w oun. Słabsze działanie antycholinergiczne może odpowiadać za działania niepożądane. Lek ten nie uzależnia, nie powoduje przyzwyczajenia, po pewnym czasie występuje do pewnego stopnia tolerancja na działanie antyhistaminowe na pewno nie jest natomiast ona tak mocna jak w przypadku leków nasennych z rodziny benzodiazepin czy z-drugs w stosunku do rec. BDZ/GABA-A. Noctis można przyjmować długotrwale. Jednak lepszą alternatywą będzie pewnie hydroksyzyna lub inny lek antyhistaminowy.
  6. Fluwoksamina jest generalnie zaliczana do SSRI o profilu sedatywnym,uspokajającym, wraz z paroksetyną, citalopramem i escitalopramem. Z uwagi na pewne niuanse w profilu farmakologicznym faktycznie może działać czasami lekko sedatywnie.
  7. Majstrowanie przy dawkach niewiele pomoże, a może wręcz przynieść skutek odwrotny do zamierzonego. Generalnie istnieje mało dowodów na to, że wyższe dawki paroksetyny działają mocniej przeciwlękowo, czy sprawdzają się lepiej przy klasycznych zaburzeniach lękowych. Wyższe dawki paroksetyny, to samo tyczy się innych SSRI, są przede wszystkim zarezerwowane dla zab. obsesyjno-kompulsyjnego (OCD). Wszelkie decyzje odnośnie leczenia muszą być podejmowaną za wiedzą i zgodą lekarza prowadzącego.
  8. Panowie...naprawdę? To nie miejsce na tego typu wymianę zdań i wycieczki personalne. Chcecie dać sobie po razie to umówcie się kanałami prywatnymi poza forum i tam załatwcie tę sprawę. Nazwa tego tematu brzmi: "MOKLOBEMID (Aurorix,Mobemid,Mocloxil,Moklar)", zachęcam do rozmowy o tym leku, wszystko inne uznaję za zbędne, tj. OT. Nie mam zamiaru wchodzić pomiędzy, jak to się mówi, wódkę i zakąskę, ale wrzucę tutaj kilka linków, być może kogoś zainteresują: https://www.nature.com/articles/npp2016217 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25913769/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22919308/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11518474/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20452823/ EOT.
  9. Generalnie duloksetyna powinna stymulująca, aktywizująca, oczywiście nie tak jak amfetamina ale jednak. Myślę, że pies może być pogrzebany w serotoninie, jednak moc blokady wychwytu zwr, serotoniny i noradrenaliny w przypadku duloksetyny to jest około 1:10. Jeżeli odczuwasz tak znaczny spadek energii i siły, zwłaszcza w sporcie, przyczyny jednak upatrywałbym gdzie indziej- dieta, wyczerpanie organizmu, niewłaściwy schemat treningów, jakieś niedobory, choroba, covid itp,
  10. Kiedyś jak schodziłem z 600mg/d to tydzień na 300mg i potem odstawienie. Ale generalnie jest to za szybko, dla niektórych może być za szybko, szczególnie przy dużych dawkach i jeżeli pregabalina była zażywana długo, mogą być bardzo nasilone objawy odstawienne. Jeżeli damy rade przetrzymać to ok, jeżeli nie to wracamy do poprzedniej dawki i redukujemy po 75-150mg co 1-2 tyg.
  11. Parę miesięcy. Mirta tylko na noc. Mirta działa nasennie- śpisz w nocy, w dzień nie masz senności bo masz metylo, mirta zwiększa apetyt, metylo hamuje apetyt- działanie niweluje się, nie tyjesz, mph wzmaga czasami lęki, mirta działa antylękowo. No ogólnie rewelka.
  12. Pogrzeb był godny, była reprezentacja z nerwicy.
  13. Mógłym też napisać bzdury: jako pacjent, farmaceuta i osoba z zacięciem chemicznym, ale po co - no offenceór. Odpowiem merytorycznie. Nie ma leków, które przywrócą libido? Nie ma. Ale nasilą libido co będzie konterakcją dla akcji SSRI czy SNRI albo zniwelują w jakimś stopnu wpływ tych drugich leków? Są. Może efekt nie będzie tak spektakularny po mirtazapinie czy trazodonie, ale w przypadku fenibutu czy libido literatura opisuje efekt libido enhacement, nawet po stymulatanch jak mph. Problem libido=chęci jest czymś innym niż erekcja=potencja, zdolność mózgu i penisa oraz wydłużone dojście czyli sam proces ejakulacji, opóźnionego dojścia. Wpływają na to podobne receptory i nieco inne szlaki i struktury anatomiczne. Zresztą są case reporty osób biorących SSRI/SNRI i zażywających Trittico czy Mirtor, choćby ex-moderatorki która miała zwierzęce libido. Mniejsza z tym. Dokonałeś tu zbytniej autoprojekcji własnych doświadczeń na innych pacjentów u których niekoniecznie wrażenia są tożsame, aczkolwiek u większości tak. Co do agonistów, nieprawda. Wszyscy agoniści dopaminy w odpowiednio wysokiej dawce są zarówno agonistami rec. D2S jak i D2L, te receptory nie mają aż tak zmiennej budowy, żeby ligandy miały tu tak dużą selektywność. Postsynaptyczny agonizm ma efeky charakterystyczne dla stymulacji tych receptorów naturalnie przez dopaminę u ludzi zdrowych, nie u osób z ch. Parkinsona, oni mają większy deficyt dopaminy na szlaku pozapiramidowym, nie limbicznym. Zresztą egzogenny agonista jak pramipeksol czy ropinirol nie wypiera całkowicie dopaminy i nie tylko działa na postsynpatyki, bokada autoreceptorów presynaptycznych hamuje syntezę i wyrzut - owszem, ale nie w 100% m poza tym potem następuje ich downregulacja. Duloksetyna hamuje wych.zwr.noradrenaliny ale mianseryna też. Poza tym duloksetyna wpływa na wychwyt zwr. dopaminy ale nie niezależnie od noradrenaliny, duoksetyna nie ma tak mocnego wpływu na transporter DAT. Po prostu okazało się, że w PFC jest mała ilość transporterów dopaminy i transporter noradrenaliny w korze przedczołowej pełni również funkcję re-utylizatora dopaminy z synaps jako, że DA i NE to katecholaminy, a epinefryna oraz opinefryna powstają z dopaminy.
×