Zespół PSSD-dysfunkcje seksualne spowodowane zażywaniem SSRI

[sylvek]

Leczenia przyczynowego nie ma i długo nie będzie. Etiologia pssd przekracza dostepna obecnie wiedze. Poza pre-5ht1a i zaburzeniach w mikro kolumnach kory, w badaniu na szczurach stwierdzono niewielkie obnienie poziomu glutaminianu i acetylocholiny. Wątpie, żeby jeden lek uporał się z tym wszystkim. Można to leczyć jedynie objawowo.

Na problemy z pamiecia, szczególnie z przypominaniem sobie słów:

- piracetam - uwrazliwia ampa (receptory glutaminianu), zwieksza poziom acetylocholiny, duze dawki okolo 3x1 gram dziennie + cholina(najlepiej acetylowana, bo przekracza bariere krew-mózg)

lub

- noopept - latwo dostepny, znacznie ulepszony piracetam, dawki z reguly 2x10mg

Na stłumiony afekt, anhedonie i libido

-agonisci receptorow dopaminowych szczególnie kabergolina, rzadziej bromokryptyna - agonisci to ostatecznosc ze wzgledu na uzaleznianie, dawki takie jak przy hiperprolaktynemii

lub

-metylofenidat - NDRI, na rozowa recepte, dostepny dla tych co maja znajomego farmaceute/lekarza albo wpisane w karcie adhd, dawki jak przy adhd

lub

-etylofenidat - DRI, latwo dostepny analog metylofenidatu, mozliwe dzialanie kardiotoksyczne, w przeciwenstwie do mph moze uzalezniac, dawki 2x wieksze od mph

Szczególnie dla braku/obniżonego libido i dla innych zaburzeń seksualnych

- johimbina - silny antagonista recepotra a2( jest to głownie autoreceptor i heteroreceptor) słaby:5ht1a-f, 5ht2b, d2

- buspiron - duze dawki u wielu czasowo przywracaja libido, agonista 5ht1a, jest slabszym agonistą od serotoniny wiec przy duzych dawkach moze zachowywac sie jak antagonista

Pomijam tutaj designer drugi(leki dopiero tworzone/testowane), bo sa arcy niedostepne. Jeden z nich, i to z wielkim trudem (w dodatku tylko 50 mg) udalo sie zalatwic kolesiowi ktory jest lekarzem.

 

Wymienione leki, mimo, ze są silne nie każdemu pomogą. Każdy kto ma pssd, ma zaburzenia seuksualne, mniejsza część ma także zaburzenia afektu i pamięci. Chorzy na pssd czesto maja nawrót depresji ktora bardzo poteguje objawy. To co odróznia pssd od zaburzen powstalych na tle psychicznym to znaczna uporczywosc objawow, zaden zewnetrzny bodziec nie moze sprawić ze ustąpią. Biorąc pod uwage co sie dzieje na angielskich forach dotyczacych ssri (m.in. paxilprogress) mozna uznac ze chorych moze byc tysiace. Jest to mały procent od setek milionow bioracych ssri dlatego nie jest zbyt prawdopodobne ze kazdy kto jest na ssri i ma zburzenia seksulane ma pssd.

Obecnie jestem w malym dolku dlatego moglem pominąc pare informacji. W kazdym racie te trzy posty zawieraja wiekszosc informacji jakie przewinely sie na forach oraz grupie yahoo o pssd. Pozdro

[sylvek]

Leczenia przyczynowego nie ma i długo nie będzie. Etiologia pssd przekracza dostepna obecnie wiedze. Poza pre-5ht1a i zaburzeniach w mikro kolumnach kory, w badaniu na szczurach stwierdzono niewielkie obnienie poziomu glutaminianu i acetylocholiny. Wątpie, żeby jeden lek uporał się z tym wszystkim. Można to leczyć jedynie objawowo.

Na problemy z pamiecia, szczególnie z przypominaniem sobie słów:

- piracetam - uwrazliwia ampa (receptory glutaminianu), zwieksza poziom acetylocholiny, duze dawki okolo 3x1 gram dziennie + cholina(najlepiej acetylowana, bo przekracza bariere krew-mózg)

lub

- noopept - latwo dostepny, znacznie ulepszony piracetam, dawki z reguly 2x10mg

Na stłumiony afekt, anhedonie i libido

-agonisci receptorow dopaminowych szczególnie kabergolina, rzadziej bromokryptyna - agonisci to ostatecznosc ze wzgledu na uzaleznianie, dawki takie jak przy hiperprolaktynemii

lub

-metylofenidat - NDRI, na rozowa recepte, dostepny dla tych co maja znajomego farmaceute/lekarza albo wpisane w karcie adhd, dawki jak przy adhd

lub

-etylofenidat - DRI, latwo dostepny analog metylofenidatu, mozliwe dzialanie kardiotoksyczne, w przeciwenstwie do mph moze uzalezniac, dawki 2x wieksze od mph

Szczególnie dla braku/obniżonego libido i dla innych zaburzeń seksualnych

- johimbina - silny antagonista recepotra a2( jest to głownie autoreceptor i heteroreceptor) słaby:5ht1a-f, 5ht2b, d2

- buspiron - duze dawki u wielu czasowo przywracaja libido, agonista 5ht1a, jest slabszym agonistą od serotoniny wiec przy duzych dawkach moze zachowywac sie jak antagonista

Pomijam tutaj designer drugi(leki dopiero tworzone/testowane), bo sa arcy niedostepne. Jeden z nich, i to z wielkim trudem (w dodatku tylko 50 mg) udalo sie zalatwic kolesiowi ktory jest lekarzem.

 

Wymienione leki, mimo, ze są silne nie każdemu pomogą. Każdy kto ma pssd, ma zaburzenia seuksualne, mniejsza część ma także zaburzenia afektu i pamięci. Chorzy na pssd czesto maja nawrót depresji ktora bardzo poteguje objawy. To co odróznia pssd od zaburzen powstalych na tle psychicznym to znaczna uporczywosc objawow, zaden zewnetrzny bodziec nie moze sprawić ze ustąpią. Biorąc pod uwage co sie dzieje na angielskich forach dotyczacych ssri (m.in. paxilprogress) mozna uznac ze chorych moze byc tysiace. Jest to mały procent od setek milionow bioracych ssri dlatego nie jest zbyt prawdopodobne ze kazdy kto jest na ssri i ma zburzenia seksulane ma pssd.

Obecnie jestem w malym dolku dlatego moglem pominąc pare informacji. W kazdym racie te trzy posty zawieraja wiekszosc informacji jakie przewinely sie na forach oraz grupie yahoo o pssd. Pozdro

[hackney]

od kilku dni widzę dużą poprawę w libido, przy masturbacji zajmuje mi to doslownie moment, a jeszcze niedawno nie moglem dojsc, a erekcje tez bylo trudno. Zaczynam się podniecac i napalac, no i w koncu zaczynam miec z tego przyjemnosc:) Spermy wiecej, gestsza i zapach jak kiedys;) Biore obecnie testosteron i moklobemid. Nie wiem które pomoglo, test biore od 6ciu tyg a moklo od 2. Mam nadzieje ze to od moklo, bo gdyby od tescia to juz wczesniej powinno sie to pojawic hmm. Tak dobrze juz dawno nie było:):):)

[barsinister]

u mnie przy pierwszej randce z fluoksetyną (8 miesięcy) spadek libido był niewielki, powrót do formy - szybki, a przy drugiej (10 miesięcy) libido zmalało prawie do zera, forma odzyskana w całości po 2 miesiącach od odstawienia

[hackney]

Barsinister a jak po mirtazapinie?

[barsinister]

mirtazapina neutralna, brałem ją razem z fluo, teraz biorę jako jedyny antydepresant i nie ma żadnego wpływu na libido

[hackney]

Od kilku dni biore buspiron 30mg. Powrocily spontaniczne erekcje wilgotność członka nie mam żadnych problemów z erekcją. No i jak stanie to jest na prawdę twardy;-)

 

-- 03 kwi 2013, 14:31 --

 

po buspironie bardzo mnie mulilo i musialem odstawic, teraz zaczalem brac amantadyne no i zobaczymy co z tego wyjdzie..

[media]

Apparently this is not the only neuro damage caused by SSRI-AntiDepressants. In a recent study, researchers saw marked changes in the axon terminals (nerve endings) of serotonergic neurons in rats, treated with SSRI-AntiDepressants. The terminals shrivelled or took on corkscrew shapes. These changes were similar to those observed with the serotonin booster drug "Ecstasy" (MDMA). In studies with baboons who were treated with Ecstasy, researchers used Positron Emission Tomography (PET) to take brain scans of them. The researchers found that Ecstasy was toxic to the brain and damaged the axon terminals (nerve endings) of serotonergic neurons. This damage was still present in the baboons 7 years after discontinuing the drug. Later studies in humans who had used Ecstasy, documented the same damage at serotonergic neurons as observed with the baboons. Likewise, the SSRI-AntiDepressant induced brain damage observed in the rats, could be present in humans as well.

 

Previously we discussed that an SSRI-AntiDepressant induced hyper-active serotonergic system, could lead to disruption of the circadian (daily) serotonin cycle and excessive amounts of serotonin in the Pineal Gland. Another dangerous situation occurs when a hyperactive serotonergic system causes a condition called the "Serotonin Syndrome." This is a serious life threatening condition which needs immediate and adequate treatment.

 

An under-active serotonergic system will be a result of (1)the damaged axon terminals at the firing part of the serotonergic neuron and/or (2)the eliminated receptors at the dendrites of the receiving part of the serotonergic neuron. When discontinuing an SSRI-AntiDepressant, serotonergic activity dramatically decreases because the neurons aren't able to communicate properly with each other anymore. As a result of this decreased serotonergic activity, side-effects occur, which are falsely defined as "withdrawal side-effects."

 

-- 09 maja 2013, 22:50 --

 

Badania naukowe, odnośnie mojego postu powyżej:

1) Fischer, C.; Hatzidimitriou, G.; Wlos, J.; Katz, J.; and Ricaurte, G. Reorganization of ascending 5-HT axon projections in animals previously exposed to recreational drug 3,4-methelenedioxymetham-phetamine (MDMA, "Ecstasy"). Journal of Neuroscience 15:5476-5485, 1995.

wersja skrócona: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7643196

wersja pełna http://www.jneurosci.org/content/15/8/5476.long

wersja popularnonaukowa: http://www.ehd.org/health_ecstasy_3.php

 

2) J Neural Transm. 1997;104(8-9):771-94.

Causes and consequences of the loss of serotonergic presynapses elicited by the consumption of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, "ecstasy") and its congeners.

Huether G, Zhou D, Rüther E., Source: Psychiatrische Klinik, Universität Göttingen, Federal Republic of Germany.

 

http://www.druglibrary.eu/library/research/mdma/archive/26/default.htm

 

-- 09 maja 2013, 22:52 --

 

3) Methylenedioxyamphetamine (MDA) and methylenedioxymethamphetamine (MDMA) cause selective ablation of serotonergic axon terminals in forebrain: immunocytochemical evidence for neurotoxicity

 

E O'Hearn,

G Battaglia,

EB De Souza,

MJ Kuhar, and

ME Molliver

 

http://www.jneurosci.org/content/8/8/2788

 

-- 09 maja 2013, 23:12 --

 

Gdyby taki scenariusz zachodził w PSSD, może warto spróbować leku: http://Cerebrolysin

Lek naśladuje naturalna substancję nerve growth factor (NGF) http://en.wikipedia.org/wiki/Nerve_growth_factorW

która m.in. jest odpowiedzialna za regeneracje nerwów.

ciekawe badania dot. leku Cerebrolysin: http://www.medandlife.ro/medandlife340.html

[sylvek]

Ciekawe badanie. Nie wiem jakim cudem udalo sie to autorom opublikować. 70% badań nieprzechylnych ssri jest niepublikowanych, 90% przychylnych - publikowanych. Dane z dokumentów wikileaks.

 

Mimo wszystko to tylko jeden artykuł (pozostałe są stricte o mdma). Mdma nalezy do grupy mra, ssri to bloker transportera. Mra sa duzo bardziej niebezpieczne. Przydałoby się wiecej źródel potwierdzających stwierdzone wyzej fakty odnosnie ssri. Jest wystarczajaco duzo przewleklych (permamentnych), dobrze udokumentowanych skutków uzycia ssri ze stwierdzone nieprawidlowosci nie sa konieczne do wyjasnienia istoty pssd. Tutaj problemem jest nadmiar serotoniny. Potwierdza to częsciowa skuteczność buspironu w zaleczaniu objawow. Niestety ten ostatni jest tez slabym antagonistą dopaminy (na receptorach d2,d3,d4) i prawdopodobnie ten fakt znacznie oslabia jego dzialanie.

 

Co do stymulatora wzrostu komórek nerwowych. Stosowałem przewlekle aniracetam i noopept. Pierwszy to stymulator ekspresji bdnfu drugi ngf-u i bdnfu. Nie poczułem znacznej, ani nawet małej poprawy. Najskuteczniejszy jest buspiron ale konieczne jest wyeliminowanie antagonizmu DA (mix razem ropinirolem badz kabergolina zalatwi sprawe)

[Siding Spring]

syf i tyle ale opcje leczenia sa bardzo uszczuplone...

 

 

innymi slowy nie ma czym"leczyc"

[media]

Ciekawe badanie. Nie wiem jakim cudem udalo sie to autorom opublikować. 70% badań nieprzechylnych ssri jest niepublikowanych, 90% przychylnych - publikowanych. Dane z dokumentów wikileaks.

Trzeba jeszcze dodać, że ogromna masa badań jest fałszowana na korzyść SSRI. Takie sfałszowane publikacje ukazują się w prestiżowych pismach np. "Science" i dalej są cytowane.

Większość lekarzy, naukowców, uniwersytetów, pism naukowych etc. jest opłacana bądź gratyfikowana przez koncerny farmaceutyczne. We Francji na 4 lekarzy przypada 1 przedstawiciel medyczny.

Gdy mówiłem lekarzowi o PSSD, zignorował mnie i uznał za "oszołoma". Taki jest poziom zmanipulowania, niestety nawet wsród lekarzy, którzy powinni kierować się kryteriami naukowymi a nie propagandą marketingową.

http://hipokrates2012.wordpress.com/tag/antydepresanty-ssri/

 

Mimo wszystko to tylko jeden artykuł (pozostałe są stricte o mdma). Mdma nalezy do grupy mra, ssri to bloker transportera. Mra sa duzo bardziej niebezpieczne. Przydałoby się wiecej źródel potwierdzających stwierdzone wyzej fakty odnosnie ssri.

O tych samych skutkach ubocznych czytałem odnośnie metamfetaminy.

 

-- 12 maja 2013, 12:26 --

 

[videoyoutube=]

[/videoyoutube]

 

-- 12 maja 2013, 19:41 --

 

syf i tyle ale opcje leczenia sa bardzo uszczuplone...

 

 

innymi slowy nie ma czym"leczyc"

Być może są leki które by pomogły. Ale nie znając przyczyny zaburzeń, ciężko dobrać odpowiedni lek.

 

Ale jest "światełko w tunelu".

Podobne spektrum zaburzeń seksualnych powoduje lek Propecia (finasteryd), powszechnie stosowany w leczeniu łysienia męskiego i przerostu prostaty. Spekuluje się że PSSD i Post-Finasteride Syndrome, mogą mieć podobna etiologię. I tak sie składa obecnie prowadzi się badania naukowe nad Post-Finasteride Syndrome, oczywiście nie były zainicjowane ani prowadzone przez koncerny farmaceutyczne, tylko z inicjatywy samych chorych, lekarzy, naukowców, z prywatnych pieniędzy.

http://propeciahelp.com/studies-and-research.

forum: http://propeciahelp.com/forum/viewforum.php?f=8

 

I druga sprawa.

Tak jak w przypadku PSSD, również nie uznawano Post-Finasteride Syndrome , za istniejący problem. Na początku niepokojące informacje o skutkach ubocznych pojawiały się w internecie, później było coraz więcej przepadków. Media zaczęły o tym pisać. i po wielu latach FDA (Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków), nakazała informować w ulotce dla pacjenta że lek może powodować zaburzenia seksualne, które mogą trwać latami po zaprzestaniu stosowania leku. koncern produkujący lek: Merck, do dzisiaj nie przyznał się do tego że lek może mieć takie skutki uboczne.

[sylvek]

Fiansteryd to zupełnie inna bajka. Inne receptory, inny system przekaźnictwa informacji (hormonalny). Pewne elementy mogą być wspólne ale to zbyt nieprawdopodobne aby mechanizm był ten sam.

 

Finasteryd to bloker receptora dht. Za pomocą dht testosteron realizuje swoje funkcje. Teść reguluje przekaźnictwo serotoninowe za pomoca mechanizmow kontroli ekspresji genow zmniejszając (podwyzszony poziom T) poziom 5-ht bądź go podwyższając (zmniejszony poziom teścia we krwi). To jedyne co łaczy pssd z finasterydami.

 

Dalej, nie mozna oceniac neurotransmitera jako skrajnie zlego badz skrajnie pozytecznego. 5-ht ma działanie ujemne na układ limbiczny i kore(dlatego ssri mulą) ale posiada wlasciwosci pobzujace np w pewnych czesciach wzgórza.

 

W pssd zepsuty moze byc: glutaminian (5-ht ma na niego wplyw) czyli tworca sygnalu w wiekszej czesci mozgu, dopamina (oczyszcza sygnał z szumu) oraz, co jest niemal pewne serotonina. Są informacje mowiace o uszkodzeniu (jak inaczej nazwać zmniejszenie objętości i deformacje neuronów? naukowcy eli lilly nazwali to "regulacją") jądra migdałowatego oraz "regulacji" (czytaj zaburzeniu) przekaźnictwa neuroendokrynnego.

 

Jądro migdałowate nie jest pewną wredną strukturą wytwarzającą w naszym mózgu lęk ale reguluje odpowiedz układu limbicznego na bodźce wywołujące emocje. Te przyjemne jak i te nieprzyjemne. Reguluje też odpowiedź na wizualne bodźce o podtekście seksualnym. Zaburzenie pracy jądra to stłumiony nastrój i zaburzenia seksualnie,.

 

Coraz bardziej skłaniam się co do hipotezy o uszkodzeniu jądra migdałowatego. Nie jest to naprawialne. Organizm wytworzy co prawda nowe neurony w jadrze ale nie będą one w stanie odtworzyć połączeń miedzy innymi czesciami mozgu a jądrem.

 

Jedyne co pozostaje to zwikeszenie poziomu obecnego sygnalu za pomocą srodków farmakologicznych. Czyli podwyzszenie glutaminianu i dopaminy, obnizenie gaba i serotoniny. Są tam też receptory thc ale o ich funkcajch duzo nie wiem to sie nie wypowiem. Z glutaminianem nalezy uwazac bo w nadmiarze jest ekscytotoksyczny.

 

Wszystko co napisalem wyzej to uproszczone spekulacje o przyczynie problemu. Niech nikt nie próbuje budować na podstawie tego mozliwego leczenia bo to zle sie skonczy.

 

-- 12 maja 2013, 19:29 --

 

Fiansteryd to zupełnie inna bajka. Inne receptory, inny system przekaźnictwa informacji (hormonalny). Pewne elementy mogą być wspólne ale to zbyt nieprawdopodobne aby mechanizm był ten sam.

 

Finasteryd to bloker receptora dht. Za pomocą dht testosteron realizuje swoje funkcje. Teść reguluje przekaźnictwo serotoninowe za pomoca mechanizmow kontroli ekspresji genow zmniejszając (podwyzszony poziom T) poziom 5-ht bądź go podwyższając (zmniejszony poziom teścia we krwi). To jedyne co łaczy pssd z finasterydami.

 

Dalej, nie mozna oceniac neurotransmitera jako skrajnie zlego badz skrajnie pozytecznego. 5-ht ma działanie ujemne na układ limbiczny i kore(dlatego ssri mulą) ale posiada wlasciwosci pobzujace np w pewnych czesciach wzgórza.

 

W pssd zepsuty moze byc: glutaminian (5-ht ma na niego wplyw) czyli tworca sygnalu w wiekszej czesci mozgu, dopamina (oczyszcza sygnał z szumu) oraz, co jest niemal pewne serotonina. Są informacje mowiace o uszkodzeniu (jak inaczej nazwać zmniejszenie objętości i deformacje neuronów? naukowcy eli lilly nazwali to "regulacją") jądra migdałowatego oraz "regulacji" (czytaj zaburzeniu) przekaźnictwa neuroendokrynnego.

 

Jądro migdałowate nie jest pewną wredną strukturą wytwarzającą w naszym mózgu lęk ale reguluje odpowiedz układu limbicznego na bodźce wywołujące emocje. Te przyjemne jak i te nieprzyjemne. Reguluje też odpowiedź na wizualne bodźce o podtekście seksualnym. Zaburzenie pracy jądra to stłumiony nastrój i zaburzenia seksualnie,.

 

Coraz bardziej skłaniam się co do hipotezy o uszkodzeniu jądra migdałowatego. Nie jest to naprawialne. Organizm wytworzy co prawda nowe neurony w jadrze ale nie będą one w stanie odtworzyć połączeń miedzy innymi czesciami mozgu a jądrem.

 

Jedyne co pozostaje to zwikeszenie poziomu obecnego sygnalu za pomocą srodków farmakologicznych. Czyli podwyzszenie glutaminianu i dopaminy, obnizenie gaba i serotoniny. Są tam też receptory thc ale o ich funkcajch duzo nie wiem to sie nie wypowiem. Z glutaminianem nalezy uwazac bo w nadmiarze jest ekscytotoksyczny.

 

Wszystko co napisalem wyzej to uproszczone spekulacje o przyczynie problemu. Niech nikt nie próbuje budować na podstawie tego mozliwego leczenia bo to zle sie skonczy.

Czekam na jakąs konstruktywną dyskusje o przyczynie problemu.

 

-- 12 maja 2013, 19:59 --

 

Fiansteryd to zupełnie inna bajka. Inne receptory, inny system przekaźnictwa informacji (hormonalny). Pewne elementy mogą być wspólne ale to zbyt nieprawdopodobne aby mechanizm był ten sam.

 

Finasteryd to bloker dht. Za pomocą dht testosteron realizuje swoje funkcje. Teść reguluje przekaźnictwo serotoninowe za pomoca mechanizmow kontroli ekspresji genow zmniejszając (podwyzszony poziom T) poziom 5-ht bądź go podwyższając (zmniejszony poziom teścia we krwi). To jedyne co łaczy pssd z finasterydami.

 

Dalej, nie mozna oceniac neurotransmitera jako skrajnie zlego badz skrajnie pozytecznego. 5-ht ma działanie ujemne na układ limbiczny i kore(dlatego ssri mulą) ale posiada wlasciwosci pobzujace np w pewnych czesciach wzgórza.

 

W pssd zepsuty moze byc: glutaminian (5-ht ma na niego wplyw) czyli tworca sygnalu w wiekszej czesci mozgu, dopamina (oczyszcza sygnał z szumu) oraz, co jest niemal pewne serotonina. Są informacje mowiace o uszkodzeniu (jak inaczej nazwać zmniejszenie objętości i deformacje neuronów? naukowcy eli lilly nazwali to "regulacją") jądra migdałowatego oraz "regulacji" (czytaj zaburzeniu) przekaźnictwa neuroendokrynnego.

 

Jądro migdałowate nie jest pewną wredną strukturą wytwarzającą w naszym mózgu lęk ale reguluje odpowiedz układu limbicznego na bodźce wywołujące emocje. Te przyjemne jak i te nieprzyjemne. Reguluje też odpowiedź na wizualne bodźce o podtekście seksualnym. Zaburzenie pracy jądra to stłumiony nastrój i zaburzenia seksualnie,.

 

Coraz bardziej skłaniam się co do hipotezy o uszkodzeniu jądra migdałowatego. Nie jest to naprawialne. Organizm wytworzy co prawda nowe neurony w jadrze ale nie będą one w stanie odtworzyć połączeń miedzy innymi czesciami mozgu a jądrem.

 

Jedyne co pozostaje to zwikeszenie poziomu obecnego sygnalu za pomocą srodków farmakologicznych. Czyli podwyzszenie glutaminianu i dopaminy, obnizenie gaba i serotoniny. Są tam też receptory thc ale o ich funkcajch duzo nie wiem to sie nie wypowiem. Z glutaminianem nalezy uwazac bo w nadmiarze jest ekscytotoksyczny.

 

Wszystko co napisalem wyzej to uproszczone spekulacje o przyczynie problemu. Niech nikt nie próbuje budować na podstawie tego mozliwego leczenia bo to zle sie skonczy. Czekam na jakąs kontruktywną dyskusje.

[media]

Właściwie na temat przyczyn problemu można tylko spekulować.

Nie jestem też zwolennikiem leczenia skutków ubocznych leku, przyjmując inny lek przewlekle.

 

Finasteryd również jak SSRI powoduje utratę czucia w żołędzi członka, ciekawe czy zachodzi tutaj podobny mechanizm.

Serotonina moduluje działanie licznych neurotransmiterów, hormonów, peptydów etc. Wpływając na serotoninę wywołujemy kaskadę zmian. Dlatego przyczyn PSSD można szukać w wielu obszarach.

 

Czytałem kiedyś badania naukowe dot. fluoksetyny (SSRI), którą podawano u myszy przed osiągnięciem wieku rozrodczego. Fluoksetyna spowodowała znaczne zmniejszenie się obszaru w mózgu odpowiedzialnego za percepcję bodźców seksualnych. Co miało negatywny wpływ na ich zachowania seksualne. Zmiany utrzymywały się nadal po zaprzestaniu leku.

[katja2011]

Nie zgadzam się z teorią zniszczenia czy uszkodzenia neuronów lub receptorów. Zbyt krótko braliśmy SSRI. Mogłabym uwierzyć w to przy długim, kilkuletnim przyjmowaniu tego typu leków. Zauważcie, że np. Trazodon czy Mirtazapina nie powodują tego typu dysfunkcji.

Problem polega na działaniu na pewne receptory czyli np. 5ht1a, 5ht1b, 5ht2a czy 5ht2c, które mają wpływ na funkcje seksualne. Poza tym wszelkie źródła dot. SSRI podają "dokładny mechanizm działania leku nie jest do końca znany" - co jest oczywiście bardzo zabawne...

 

Citabax bardzo mi pomógł na wielu płaszczyznach, ale spowodował totalną anhedonię i PSSD, nie mam obecnie depresji. Według mnie lek zadziałał na mnie zbyt silnie, nienaturalnie zwiększył ilość serotoniny tym samym blokując dopaminę. Rozwiązaniem byłoby zadziałanie silnym antagonistą serotoniny (tylko serotoniny), tak silnym jak SSRI, ale nie ma takiego leku. Jest Valdoxan, ale ma bardzo słabe działanie i wpływa jedynie na receptor 5ht2c.

Domyślam się, że stworzenie takiego leku nie byłoby problemem.

 

Co ciekawe ostatnio odkryłam, że kilka nieprzespanych nocek powoduje zmniejszenie anhedonii i zwiększenie libido. Serotonina i melatonina regulują sen - brak snu to zmniejszenie ilości serotoniny, której jest zbyt wiele po zażywaniu SSRI w pewnych obszarach mózgu.

[media]

Przyczyną PSSD jest amoralność koncernów farmaceutycznych, niekompetencja lekarzy, korupcja w instytucjach zatwierdzających leki, przekupstwo lekarzy i naukowców publikujących fałszywe badania naukowe etc. Gdyby nie to leki SSRI pewnie nigdy nie byłyby zatwierdzone do leczenia.

 

W zasadzie najlepiej byłoby powołać fundacje non-profit. Zajmującą się promocją problemu PSSD, badaniami naukowymi, występowaniem przeciwko koncernom farmaceutycznym w pozwach zbiorowych, organizacją zbiórki funduszy.

 

-- 13 maja 2013, 15:55 --

 

Zachęcam do zgłoszenia skutków ubocznych do FDA:

http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/HowToReport/ucm053074.htm

formularz online: https://www.accessdata.fda.gov/scripts/medwatch/medwatch-online.htm

 

-- 13 maja 2013, 15:57 --

 

Drug giant Glaxo pleads guilty, fined $3B for drug marketing:

http://usatoday30.usatoday.com/money/industries/health/drugs/story/2012-07-02/glaxosmithkline-pleads-guilty-3B-fine-illicit-promotion-prescription-drugs/55979616/1

[sylvek]

Katja ja sobie nie wymyslilem ze ssri uszkadzaja jadro migdalowate jak i receptory. To wyszlo na badaniach. Desensytyzacja 5-ht1a somatodendryczych zachodzi po tygodniu-dwóch. I jak widać nie u każdego jest odwracalna

 

Pierwszy który odważył się napisać o pssd czyli Antonei Csoka zaproponował hipoteze trwałych zmian w metylacji odcinkow dna odpowiadajacych za SERT albo autoreceptor 5-ht1a. Stwierdził też, że prawdopodobne jest uszkodzenie jądra migdałowatego, co wykazaly prace naukowe badajce wplyw ssri na ocd.

 

Desensytyzacja wiekszosci receptorow 5-ht polegajaca na fosforylacji zachodzi po 4-5 godzinach od momentu podania ssri, po dniu duza czesc receptorow jest zinternalizowana za pomocą b-arestyn a potem zachodzi ich rozkład. Zmiany są bardzo dynamiczne. Dlatego nawet krótki okres czasu wyzwoli pewne zmiany ktore moga skonczyc sie na pssd. I nie liczymy go w latach ale w tygodniach.

 

Media, poczytaj raporty wikileaks, znajdziesz tam duzo o "bezstronnosci" FDA i WHO.

 

-- 13 maja 2013, 17:32 --

 

ważna jest eliminacja stresu. Oprócz paru skorumpowanych (metodologia ta sama wynik inny, ktos ma inny wniosek?) badań większość wykazuje ze kortyzol desensytyzuje 5-ht1a auto. Przeczy to oczywiscie tym bzdurom o niskim poziomie serotoniny u zestresowanych ludzi. Tłumaczy to dlaczego wielu doznaje pogorszenia pssd nawet po odstawieniu ssri.

[media]

Leki SSRI mogą powodować zmiany adaptacyjne w receptorach serotoniny (np. 5-HT1a), ich desyntetyzacje (uśpienie/odwrażliwinie przy zachowaniu tej samej liczby receptorów, w przypadku SSRI proces zachodzi poprzez fosforylację) i/lub down-regulację (zmniejszenie ilości samych receptorów).

Receptory otrzymując serotoninę z zewnątrz (np. w efekcie działania leku SSRI), aby uchronić organizm przed nadmiarem tej substancji, mogą uruchamiać mechanizmy kompensacyjne, np. zmieszać ilość receptorów serotoniny (down-regulacja) lub odwrażliwiać je na działanie leku (desyntetyzacja). Dlatego leki te z czasem tracą efektywność, trzeba zwiększać dawki, a po ich odstawieniu mogą się pojawić skutki uboczne wynikające z desyntetyzacji receptorów lub zmniejszenia się ich ilości. U pewnych osób receptory nie powracają do stanu sprzed leczenia (lekami SSRI), i osoby te doświadczają przewlekłych skutków ubocznych, jak np. PSSD, czy innych nazwanych "SSRI discontinuation syndrome". Jakie to sa objawy odstawiennne byc może zależy od tego, w którym obszarze mózgu doszło do zmian w receptorach. Rzeczywiście proces zmian w receptorach zainicjowany przez SSRI następuje bardzo dynamicznie.

Ale dlaczego receptory nie regenerują się?

Jednym z powodów mogą być zmiany w samym DNA spowodowane przyjmowaniem leków z grupy SSRI. SSRI remodelują chromatyne co w konsekwencji prowadzi do zmian w DNA.

Chromatin Remodeling: A Novel Mechanism of Psychotropic Drug Action, Samuel S. Newton and, Ronald S. Duman

http://molpharm.aspetjournals.org/content/70/2/440.long

Even chromatin gets the blues, Steven E Hyman1

http://www.nature.com/neuro/journal/v9/n4/full/nn0406-465.html

 

Być może odwrócenie negatywnego wpływu leków na receptory np. 5-HT1a, jest możliwe poprzez zastosowanie leku zmiejszajacego ilość serotoniny (serotonin antagonist), co spowoduje powstanie nowych receptorów lub/i urważliwienie ich na działanie serotoniny. Pozytywne rezultaty uzyskano z lekiem zmiejszajacym ilość serotoniny (serotonin antagonist) WAY-101405:

5-HT(1A) receptor antagonism reverses and prevents fluoxetine-induced sexual dysfunction in rats.

Sukoff Rizzo SJ, Pulicicchio C, Malberg JE, Andree TH, Stack GP, Hughes ZA, Schechter LE, Rosenzweig-Lipson S.

http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=6053108

[Ferdynand k]

media może SSRE -tianeptyna jeszcze troche dopaminy się wydziela i wychwyt serotoniny się zwiększa

[media]

Leki SSRI mogą powodować zmiany adaptacyjne w receptorach serotoniny (np. 5-HT1a), ich desyntetyzacje (uśpienie/odwrażliwinie przy zachowaniu tej samej liczby receptorów, w przypadku SSRI proces zachodzi poprzez fosforylację) i/lub down-regulację (zmniejszenie ilości samych receptorów).

Receptory otrzymując serotoninę z zewnątrz (np. w efekcie działania leku SSRI), aby uchronić organizm przed nadmiarem tej substancji, mogą uruchamiać mechanizmy kompensacyjne, np. zmieszać ilość receptorów serotoniny (down-regulacja) lub odwrażliwiać je na działanie leku (desyntetyzacja). Dlatego leki te z czasem tracą efektywność, trzeba zwiększać dawki, a po ich odstawieniu mogą się pojawić skutki uboczne wynikające z desyntetyzacji receptorów lub zmniejszenia się ich ilości. U pewnych osób receptory nie powracają do stanu sprzed leczenia (lekami SSRI), i osoby te doświadczają przewlekłych skutków ubocznych, jak np. PSSD, czy innych nazwanych "SSRI discontinuation syndrome". Jakie to sa objawy odstawiennne byc może zależy od tego, w którym obszarze mózgu doszło do zmian w receptorach. Rzeczywiście proces zmian w receptorach zainicjowany przez SSRI następuje bardzo dynamicznie.

Ale dlaczego receptory nie regenerują się?

Jednym z powodów mogą być zmiany w samym DNA spowodowane przyjmowaniem leków z grupy SSRI. SSRI remodelują chromatyne co w konsekwencji prowadzi do zmian w DNA.

Chromatin Remodeling: A Novel Mechanism of Psychotropic Drug Action, Samuel S. Newton and, Ronald S. Duman

http://molpharm.aspetjournals.org/content/70/2/440.long

Even chromatin gets the blues, Steven E Hyman1

http://www.nature.com/neuro/journal/v9/n4/full/nn0406-465.html

 

Być może odwrócenie negatywnego wpływu leków na receptory np. 5-HT1a, jest możliwe poprzez zastosowanie leku zmiejszajacego ilość serotoniny (serotonin antagonist), co spowoduje powstanie nowych receptorów lub/i urważliwienie ich na działanie serotoniny. Pozytywne rezultaty uzyskano z lekiem zmiejszajacym ilość serotoniny (serotonin antagonist) WAY-101405:

5-HT(1A) receptor antagonism reverses and prevents fluoxetine-induced sexual dysfunction in rats.

Sukoff Rizzo SJ, Pulicicchio C, Malberg JE, Andree TH, Stack GP, Hughes ZA, Schechter LE, Rosenzweig-Lipson S.

http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=6053108

Uzupełniam moja wypowiedź o jeszcze obiecujace badania:

 

The synthesis and biological evaluation of quinolyl-piperazinyl piperidines as potent serotonin 5-HT1A antagonists.

Childers WE Jr, Havran LM, Asselin M, Bicksler JJ, Chong DC, Grosu GT, Shen Z, Abou-Gharbia MA, Bach AC 3rd, Harrison BL, Kagan N, Kleintop T, Magolda R, Marathias V, Robichaud AJ, Sabb AL, Zhang MY, Andree TH, Aschmies SH, Beyer C, Comery TA, Day M, Grauer SM, Hughes ZA, Rosenzweig-Lipson S, Platt B, Pulicicchio C, Smith DE, Sukoff-Rizzo SJ, Sullivan KM, Adedoyin A, Huselton C, Hirst WD.

Source, Chemical Sciences, Pfizer Global Research and Development, Princeton, New Jersey 08543-8000, USA. wchilders@yahoo.com

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20443629

[sylvek]

antagonista 5-ht1a "way 101(...)" nie działa. Był testowany. Somatodendryki róznią sie od receptorów synaptycznych. A o somatodendrykach tu mówimy. Mechanizmem powodujacym desensytyzacje 5-ht1a auto jest spadek liczby bialek typu g. Ma to podloze epigenetyczne lub polega na mechanizmie sprzezen zwrotnych dodatnich.

 

Buspiron zmniejsza poziom serotoniny w mozgu co skutkuje szybkim dzialaniem przeciwlekowym. skutecznosc buspironu jest taka sobie, prawdopodobnie ze wzgledu na jego wlasciowosci antypsychotyczne. To jedyny lek ktory dziala na prawie wszystkie osoby z pssd.

 

Tianeptyna nie dziala. Jej wlasciowosci zwiekszajace wychwyt 5-ht sa wybitnie slabe i tymczasowe. Jej mechanizm opiera sie na neurotrofinach a nie monoaminach. To ze wykryto wlasciwosci zwiekszajace wychwyt wynika z desperackiej proby wyjasnienia mechanizmu teorią monoaminergiczną. W skrocie tianeptyna ma tyle do prawdziwego ssre co bupropion do metylofenidatu czy kokainy.

 

teoria o 5-ht1a auto to jedna z wielu teori o pssd dlatego nie ograniczaj sie wylacznie do badań na temat tego receptora.

przeczytaj to forum

http://pssd.forumotion.com/

jest tu bardzo duzo informacji a wiekszosc badan ktore wymieniles wiszą tam od dawna.

 

-- 18 maja 2013, 12:29 --

 

jak znajde czas to rozpisze sie dokladniej o teoriach o pssd i zarzuce pare badan. Aktualnie, w przypadku pssd mowi sie o jadrze migdalowatym, 5-ht1a auto, autoreceptorach 5-ht(1b-f;2a i inne) synaptycznych, oksytocynie, glutaminianie i dopaminie. potrzeba tutaj instytucji ktora prowadzila by badania i wskazalby ktora teoria jest poprawna.

[media]

Mam świadomość tego że SSRI to kompleksowe zmiany, nie dotyczą tylko jednego receptora. Serotonina ma wpływa na ogromna ilość przekaźników neuronalnych , hormonów, peptydów, etc.

Przyczyn może być naprawdę dużo.

Jeżeli chodzi o oksytocynę, tez interesowałem się tym wątkiem.

Uważa się że jest ona odpowiedzialna m.in. za czucie/nawilżenie w członku/waginie (w żołędzi penisa jest ogromna ilość receptorów oksytocyny). W tym badaniu udało się przywrócić nawilżenie w pochwie u kobiet po menopauzie:

Topical oxytocin reverses vaginal atrophy in postmenopausal women: a double-blind randomized pilot study.

Jonasson AF, Edwall L, Uvnäs-Moberg K.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22120944

 

Natomiast zbyt duża dawka oksytocyny może zaburzać funkcje seksualne, jest działanie pro seksualne zależy od dawki, oksytocyny nie może być za mało ani za dużo:

http://66.199.228.237/boundary/Sexual_Addiction/oxytocin_love_sex.pdf

 

Z tych badań dowiesz się że za erekcje członka odpowiada oksytocyna, dopamina jest tylko szlakiem / prekursorem dopaminy. Receptory dopaminy i oksytocyny są ze sobą połączone. W uproszczeniu dopamina powoduje wzrost oksytocyny, a oksytocyna dalej erekcje. podobne wnioski uzyskano w badaniach ktore zamieściłem powyżej.

wersja skrócona: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655889

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0079612308004238

 

 

W tej chili próbuje przekonać na forum że powinniśmy powołać fundację:

https://www.paxilprogress.org/forums/showthread.php?p=805930#post805930

 

-- 18 maja 2013, 17:15 --

 

I jeszcze inne badania:

Single doses of MK-801, a non-competitive antagonist of NMDA receptors, increase the number of 5-HT1A serotonin receptors in the rat brain.

Wedzony K, Maćkowiak M, Czyrak A, Fijał K, Michalska B.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9187317

wersja pełna: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006899397001595

Kto jest za żeby stworzyć fundację?

[sylvek]

Role oksytocyny ostatecznie wyjaśniłoby porównanie efektów 8-OH-DPAT i buspironu. Pierwszy to pełny agonista 5-ht1a post i 5-ht1a auto, drugi częściowy 5-ht1a post. i pełny autoreceptora. Większa skuteczność 8-oh-dpat świadczyłaby o oksytocynie bo jej wydzielanie jest zależne od receptora postsynaptycznego 5-ht1a.

 

Jak dotąd najskuteczniejsi są częściowi agoniści post-5ht1a (johimbina, buspiron). Częściowi maja tendencje do posiadania pełnej aktywności na receptorze somatodendrycznym co sprzyja blokowaniu neurotransmisji serotoninergicznej a nie jej wzmacnianiu. Pewne sukcesy można osiągnąć biorąc żeń-szeń (zmniejsza poziom serotoniny w oun). Dlatego wątpię w rolę oksytocyny w pssd, bardziej prawdopodobny jest nadmiar serotoniny w mózgu + zaburzenia glutaminianu i dopaminy ew. ich receptorow.

 

mk-801 jest ciekawy, ale nie jest wybiórczy do autoreceptorów.

[media]

Jakbyś mógł podawać linki do badań naukowych, byłoby mi łatwiej gdyż nie musiałbym ich szukać samodzielnie:)

 

Odnośnie oksytocyny, chciałbym poruszyć objaw który występuje u pewnych osób przyjmujących leki SSRI (u części z tych osób nawet po zaprzestaniu przyjmowania SSRI, często razem z PSSD) mianowicie zanik lub zmniejszenie się uczucia miłości.

Przyjmując leki z grupy SSRI nagle zdajesz sobie sprawę że tak naprawdę nic nie "czujesz"/nie kochasz osoby z którą Jesteś, zmieniasz swoje zachowanie, pojawia się obojętność. To może być silnie powiązane z przyjmowanie leków SSRI i rolą oksytocyny (która jest m.in. zależna od receptora serotoniny 5-HT1a):

 

A role for oxytocin and 5-HT(1A) receptors in the prosocial effects of 3,4 methylenedioxymethamphetamine ("ecstasy").

Thompson MR, Callaghan PD, Hunt GE, Cornish JL, McGregor IS.

Source: School of Psychology, University of Sydney, Griffith Taylor Building (A18), Sydney, NSW, 2006, Australia.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383105

 

Badania naukowe o ogólnym wpływie SSRI na odczuwanie emocji:

http://bjp.rcpsych.org/content/195/3/211.full.pdf

 

Artykuły popularnonaukowe i publikacje na forach internetowych, odnoście zaniku "uczucia miłości":

http://www.ted.com/conversations/9653/killing_love_by_antidepressant.html

http://www.paxilprogress.org/forums/showthread.php?t=55488

[Gość]

Hipotez zaburzenia libido po farmakoterapii SSRI jest wiele -przypuszcza się że za biologiczne przyczyny wystąpienia PSSD po leczeniu SSRI można uznać:

-hamowanie syntezy tlenku azotu (głównie przez paroksetynę) co może skutkować zaburzeniem erekcji;

-zmniejszenie dopaminergicznej transmisji mezolimbicznej w wyniku hamowania zwrotnego wychwytu serotoniny szczególnie w jądrach szwu może istotnie obniżyć libido;

-inne powyżej cytowane.

[hackney]

Sylvek a jakie dawki cebergoliny/ropinirolu i buspironu stosowac?