sylvek

jeśli chodzi o mnie to głównym problemem poza utrzymującymi się długotrwałymi zaburzeniami seksualnymi było stłumienie emocjonalne, stan o tyle nie przyjemny, że właśnie wtedy poważnie rozmyślałem o samobójstwie. I możesz mi wierzyć, nie miałem wcześniej lekko (silna deprsja + agorafobia + umiarkowane OCD).

Odnośnie tematu PSSD który dość dobrze znam z autopsji. Wg wczesnych analiz częstość zachorowania nie koreluje z ekspozycją (czyli łączną użytą dawką leku) i opisano przypadki wystąpienia PSSD już po czterech dniach zażywania. Jest to rzadkie, a najbardziej charakterystycznym objawem jest "genital anesthesia" czyli "znieczulenie "genitaliów. Pojawia się także zanik libido, zmniejszenie zdolności do odczuwania orgazmu (lub jego całkowity zanik). Niektórzy odczuwają stłumienie emocjonalne (ale nikt tego dogłębnie nie analizował choćby ze względu że za wiele badań odpowiadają seksuolodzy) Świadomość istnienia syndromu jest niska, m. in. z uwagi na kiepski system zgłaszania i analizy reakcji niepożądanych, braki metodologiczne w badaniach klinicznych (bardzo okazjonalnie używany "follow up" czyli analiza grupy badawczej już po odstawieniu leku, rzadkość użycia odpowiednich skal, brak oceny funkcjonowania przed, w trakcie i po, ze zwróceniem uwagi na pojedynczego pacjenta a nie w odniesieniu do populacji), praktycznie brak lekarskiej oceny stanu pacjenta po zakończeniu leczenia (pacjent który kończy leczenie farmakologiczne rzadko kiedy spotyka się ponownie z lekarzem), konflikty interesów. Więcej informacji (pełna wersja jednego z nowszych badań) http://93.174.95.72/scimag/?s=10.1097%2FJCP.0000000000000300&journalid=&v=&i=&p=&redirect=1 Co do sprawy 1986 to trzy tygodnie to zdecydowanie za mało czasu żeby cokolwiek tu oceniać.

Jesteś calkowicie pewna czy przyczyna postępującej apatii/ stępienia afektu jest depresja a nie przypadkiem dlugoterminowe leczenie SSRI ktore moga to wywolac a o czym lekarz ci nie wspomni? Bo jesli nie jestes to na powaznie sie zastanow nad ta duloksetyna i bynajmniej nie kieruj sie wylacznie opinia lekarza ktory i tak podejmuje decyzje na podstawie subiektywnych przeslanek podpierajac sie na watpliwym systemie diagnostycznym. Juź pomijajac to ze ten system w najblizej przyszlosci ulegnie calkowitej zmianie [patrz inicjatywa RDOC szefa NIMH]

lunatic, jesli cie to interesuje to obadaj sobie ten wykres. jak widać skok serotoniny jest ogromny (patrzysz na pierwszy wykres, linia WT) godzine po przyjeciu osiaga 30-krotność (3000%) normalnego poziomu, po trzech spada do 10x. Biorąc pod uwage ze gryzonie (to ich dotyczy badanie) maja przyśpieszony metabolizm mozna z góry załozyc ze w przypadku człowieka wykres bedzie znacznie bardziej "wypłaszczony". http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3381222 testowano paroksetyne 2mg/kg, czyli odpowiednik ok 20mg u człowieka.

anhedonia to niezdolność do odczuwania przyjemności i nie jest tym samym co stłumiony afekt.

jak wyobrażasz sobie chorowanie na depresje przy kompletnym braku emocji, nie odczuwaniu smutku, frustracji, lęku, myśli samobójczych ani niczego co pozwala według kryteriów diagnostycznych stwierdzić to zaburzenie? owszem moze być tak ze silne myśli samobójcze, negatywne emocje o skrajnie duzym natezeniu doprowadzą do tymczasowego stłumienia afektu, wystapienia derealizacji itp. I tutaj antydepresanty (niekoniecznie SSRI) faktycznie mogłyby pomóc. Inaczej jest gdy odczuwa się tylko i wyłącznie pustke i nie da się jej połączyć z zadnym z wymienionych wczesniej stanów emocjonalnych.

SSRI to raczej wywołują pustke, stłumienie emocjonalne aniżeli je leczą. I szczerze w to wątpie zeby fluoksetyna była tu jakimkolwiek wyjątkiem. na tego typu objawy powinieneś celować w antydepresanty o profilu aktywizującym typu bupropion, ew. reboksetyna. Być moze niezłym wyborem byłaby też mirtazapina. zalezy jeszcze jak bardzo masz stlumione te emocje. Jesli w ogóle nie odczuwasz lęku, myśli o charakterze depresyjnym, krótko mówiąc jestes kompletnie pusty to najlepszym wyborem byłoby trzymanie się z dala od jakichkolwiek antydepresantów.

agonizm 5-ht2a to jest raczej przydatny przy zaburzeniach lękowych, poprawie zdolności poznawczych niż w depresji.

mozesz sprobowac sfd-owski sposób na wysoki PRL czyli wysoka dawke b6. Do tego trening, preferowany siłowy z ćwiczeniami złozonymi typu martwy ciąg, przysiady, brzuszki, pompki, wszystko w jednej sesji. Jak nie masz sprzetu to pierwsze cwiczenie mozesz olać. przyrost tkanki tłuszczowej piersi czyli ginekomastie powoduje takze wysoki poziom estrogenów względemu androgenów. W większosci przypadkow odpowiada za to nadmierna aktywnośc enzymu aromatazy która jest wprost proporcjonalna do objętości tk. tłuczowej, szczególnie na brzuchu. Jak chcesz to wyeliminowac to nie masz innego wyjścia jak schudnąć. Jak ci sie spieszy to polecam diete low carb, dwa tygodnie z ładowaniem węgli w weekandy i bedzie po problemie (wiecej info SFD).

buszujacywtrawie, nie chce się az tak wtrącać ale czy twój lekarz w ogóle wie czym są enzymy cytochromu ? I dlaczego unika się terapii wieloma lekami naraz chyba ze wczesniej bardzo dokładnie wyliczy się dawki poszczególnych leków ? między każdym lekiem który bierzesz zachodzą interakcje na niemal kazdym enzymie który uczestniczy w ich metabolizmie. Po ludzku mówiąc masz w organizmie conajmniej o połowe wiecej leków niz wynika to z dawek. po krótce klomipramina jest substratem dla 2C19 2D6, 3A4, 3A5, 3A7, Inhibitorem 2D6 haloperidol substrat dla 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 3A4, 3A5, 3A7 inhibitor 2D6, 3A4 olanzapina substrat 1A2, 2D6 inhibitor 2C9, 2C19, 2D6, 3A4 kwetiapina substrat 2C19, 2D6, 3A4, 3A5, 3A7 inhibitor 2D6 nawet nie chce mi się wymieniać poszczególnych interkacji bo jest ich tu od groma. Na oko jakieś trzy poważne i cztery mniejszego kalibru. dodatkowo trzy neuroleptyki jako prewencja czegoś co lekarz nazwał pojedynczym epizodem psychotycznym ale nawet tego nie jest pewny ? Slyszalem rózne historyjki o psychiatrach ale ten ewidentnie niszczy system. w zyciu nie namawiam cie do natychmiastowego odstawienia leków. Po prostu jak będziesz się widział z jakimkolwiek lekarzem, choćby rodzinnym to zapytaj go co o tym sądzi.

nikt nie badał skutków codziennego długotrwałego przyjmowania ketaminy bo nikt jej tak nie stosuje. Sposób o którym pisze Kaleb został wymyślony przez anonimowego uzytkownika bluelight i nie ma nic wspólnego z opracowanymi naukowo protokołami leczenia naukowcy stosują ketamine tak http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006322312005574 zastrzyk z ketaminy co trzeci dzień, łącznie 6 zastrzyków odpowiedź na leczenie 70%, średni czas utrzymania efektu antydepresyjnego po ostatnim zastrzyku - 18 dni lub http://canadianharmreduction.com/sites/default/files/RCT%20of%20NMDA%20Antagonist%20in%20Tx%20Resistant%20Depression%20-%202006.pdf pojedyńczy zastrzyk z ketaminy dzień po: odpowiedź na leczenie 71% pełna remisja 29%, 39% uczestników badania utrzymało efekt antydepresyjny 7 dni po zastrzyku http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S000632230901097X łącznie 6 dawek ketaminy podawanej w formie pojedyńczego zastrzyku co drugi dzień - odpowiedź na leczenie: 90%, remisja 80%, średni czas utrzymania efektu antydepresyjnego 6 do 45 dni od ostatniego zastrzyku (średnio 19 dni), cała magia ketaminy jest w utrzymywaniu efektu antydepresyjnego grubo po wyeliminowaniu leku z krwiobiegu. mocno odradzam stosowanie ketaminy codziennie ze wzgledu na dziwne skutki uboczne (anegdotalne jak narazie) związane z upośledzeniem zdolności poznawczych oraz z zaburzeniami osobowosci (tzwn "syndrom mesjasza") ps. w żadnym z badań nie korzystano z niskich dawek, jak już to średnich.

to raczej wina tego aniżeli klomipraminy zresztą jak to się stało ze na epizod psychotyczny (jak miewam jednorazowy?) dostałeś jeden z najsilniejszych i najniebezpieczniejszych neuroleptyków używany jedynie do "neutralizacji" skrajnie niebezpiecznych pacjentów w lecznictwie zamkniętym z pełnoobjawową schizofrenią? moze to tylko moje zdanie ale przepisywanie tego leku na twoje dolegliwości uwazam za ewidentny błąd w sztuce. -- 10 mar 2014, 23:38 -- przejrzałem ewidencje i znalazłem dosyć ciekawą metaanalize, dopiero co wydaną (2013 rok) http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2813%2960733-3/fulltext po uwzględnieniu 212 badań klinicznych w których uczestniczyło 43 049 chorych na schizofrenie autorzy uszeregowali pod względem efektywności i skutków ubocznych 15 leków antypsychotycznych, starej jak i nowej generacji efektywność leczenia (objawy pozytywne + negatywne). od najlepszego do najgorszego clozapine 0·88, 0·73—1·03; amisulpride 0·66, 0·53—0·78; olanzapine 0·59, 0·53—0·65; risperidone 0·56, 0·50—0·63; paliperidone 0·50, 0·39—0·60; zotepine 0·49, 0·31—0·66; haloperidol 0·45, 0·39—0·51; quetiapine 0·44, 0·35—0·52; aripiprazole 0·43, 0·34—0·52; sertindole 0·39, 0·26—0·52; ziprasidone 0·39, 0·30—0·49; chlorpromazine 0·38, 0·23—0·54; asenapine 0·38, 0·25—0·51; lurasidone 0·33, 0·21—0·45; and iloperidone 0·33, 0·22—0·43 najlepiej tolerowalnym lekiem był amisulpryd, najgorzej - haloperidol. recenzja metaanalizy http://www.schizophreniaforum.org/new/detail.asp?id=1916

coś kojarze ze ten gigantyczny wzrost prolaktyny przy amisulprydzie jest zwiazany z jego słabą penetracją bariery krew-mózg. Skutkiem tego jest osiąganie zabójczych stęzen na obwodzie i znacznie mniejszych w OUN-ie. Bariera krew-mózg jest najsłabsza w rejonie przysadki, czyli gruczołu produkującego prolaktyne i tam stęzenie amisulprydu jest najbardziej zblizone do tego we krwi. I to ostatecznie tłumaczy dlaczego ten słaby neuroleptyk tak jedzie po prl. teraz nalezaloby ogarnąc który z agonistów dopaminy także cienko przechodzi przez BBB i mielibyśmy mix który zwiększałby wyrzut dopaminy w mózgu równoczescie w ogóle nie ruszajac poziomu prolaktyny.

dokładnie to nie wiem bo nigdy tego nie rozkminiałem. Źrenice mógłby rozszezyc ten zwiekszony wychwyt bo on rzeczywiscie w krótszym przedziale czasowym wystepuje a dalej to moze byc po prostu kwestia tego ze tianeptyna to antydepresant. Czym większa remisja -> mniejsze pobudzenie emocjonalne -> węższe źrenice. slyszalem też coś o powiazaniach tianeptyny z opioidami, a te bardzo silnie zwezaja źrenice.