sylvek

jeśli chodzi o mnie to głównym problemem poza utrzymującymi się długotrwałymi zaburzeniami seksualnymi było stłumienie emocjonalne, stan o tyle nie przyjemny, że właśnie wtedy poważnie rozmyślałem o samobójstwie. I możesz mi wierzyć, nie miałem wcześniej lekko (silna deprsja + agorafobia + umiarkowane OCD).

Odnośnie tematu PSSD który dość dobrze znam z autopsji. Wg wczesnych analiz częstość zachorowania nie koreluje z ekspozycją (czyli łączną użytą dawką leku) i opisano przypadki wystąpienia PSSD już po czterech dniach zażywania. Jest to rzadkie, a najbardziej charakterystycznym objawem jest "genital anesthesia" czyli "znieczulenie "genitaliów. Pojawia się także zanik libido, zmniejszenie zdolności do odczuwania orgazmu (lub jego całkowity zanik). Niektórzy odczuwają stłumienie emocjonalne (ale nikt tego dogłębnie nie analizował choćby ze względu że za wiele badań odpowiadają seksuolodzy) Świadomość istnienia syndromu jest niska, m. in. z uwagi na kiepski system zgłaszania i analizy reakcji niepożądanych, braki metodologiczne w badaniach klinicznych (bardzo okazjonalnie używany "follow up" czyli analiza grupy badawczej już po odstawieniu leku, rzadkość użycia odpowiednich skal, brak oceny funkcjonowania przed, w trakcie i po, ze zwróceniem uwagi na pojedynczego pacjenta a nie w odniesieniu do populacji), praktycznie brak lekarskiej oceny stanu pacjenta po zakończeniu leczenia (pacjent który kończy leczenie farmakologiczne rzadko kiedy spotyka się ponownie z lekarzem), konflikty interesów. Więcej informacji (pełna wersja jednego z nowszych badań) http://93.174.95.72/scimag/?s=10.1097%2FJCP.0000000000000300&journalid=&v=&i=&p=&redirect=1 Co do sprawy 1986 to trzy tygodnie to zdecydowanie za mało czasu żeby cokolwiek tu oceniać.

Jesteś calkowicie pewna czy przyczyna postępującej apatii/ stępienia afektu jest depresja a nie przypadkiem dlugoterminowe leczenie SSRI ktore moga to wywolac a o czym lekarz ci nie wspomni? Bo jesli nie jestes to na powaznie sie zastanow nad ta duloksetyna i bynajmniej nie kieruj sie wylacznie opinia lekarza ktory i tak podejmuje decyzje na podstawie subiektywnych przeslanek podpierajac sie na watpliwym systemie diagnostycznym. Juź pomijajac to ze ten system w najblizej przyszlosci ulegnie calkowitej zmianie [patrz inicjatywa RDOC szefa NIMH]

lunatic, jesli cie to interesuje to obadaj sobie ten wykres. jak widać skok serotoniny jest ogromny (patrzysz na pierwszy wykres, linia WT) godzine po przyjeciu osiaga 30-krotność (3000%) normalnego poziomu, po trzech spada do 10x. Biorąc pod uwage ze gryzonie (to ich dotyczy badanie) maja przyśpieszony metabolizm mozna z góry załozyc ze w przypadku człowieka wykres bedzie znacznie bardziej "wypłaszczony". http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3381222 testowano paroksetyne 2mg/kg, czyli odpowiednik ok 20mg u człowieka.

anhedonia to niezdolność do odczuwania przyjemności i nie jest tym samym co stłumiony afekt.

jak wyobrażasz sobie chorowanie na depresje przy kompletnym braku emocji, nie odczuwaniu smutku, frustracji, lęku, myśli samobójczych ani niczego co pozwala według kryteriów diagnostycznych stwierdzić to zaburzenie? owszem moze być tak ze silne myśli samobójcze, negatywne emocje o skrajnie duzym natezeniu doprowadzą do tymczasowego stłumienia afektu, wystapienia derealizacji itp. I tutaj antydepresanty (niekoniecznie SSRI) faktycznie mogłyby pomóc. Inaczej jest gdy odczuwa się tylko i wyłącznie pustke i nie da się jej połączyć z zadnym z wymienionych wczesniej stanów emocjonalnych.

SSRI to raczej wywołują pustke, stłumienie emocjonalne aniżeli je leczą. I szczerze w to wątpie zeby fluoksetyna była tu jakimkolwiek wyjątkiem. na tego typu objawy powinieneś celować w antydepresanty o profilu aktywizującym typu bupropion, ew. reboksetyna. Być moze niezłym wyborem byłaby też mirtazapina. zalezy jeszcze jak bardzo masz stlumione te emocje. Jesli w ogóle nie odczuwasz lęku, myśli o charakterze depresyjnym, krótko mówiąc jestes kompletnie pusty to najlepszym wyborem byłoby trzymanie się z dala od jakichkolwiek antydepresantów.

agonizm 5-ht2a to jest raczej przydatny przy zaburzeniach lękowych, poprawie zdolności poznawczych niż w depresji.

mozesz sprobowac sfd-owski sposób na wysoki PRL czyli wysoka dawke b6. Do tego trening, preferowany siłowy z ćwiczeniami złozonymi typu martwy ciąg, przysiady, brzuszki, pompki, wszystko w jednej sesji. Jak nie masz sprzetu to pierwsze cwiczenie mozesz olać. przyrost tkanki tłuszczowej piersi czyli ginekomastie powoduje takze wysoki poziom estrogenów względemu androgenów. W większosci przypadkow odpowiada za to nadmierna aktywnośc enzymu aromatazy która jest wprost proporcjonalna do objętości tk. tłuczowej, szczególnie na brzuchu. Jak chcesz to wyeliminowac to nie masz innego wyjścia jak schudnąć. Jak ci sie spieszy to polecam diete low carb, dwa tygodnie z ładowaniem węgli w weekandy i bedzie po problemie (wiecej info SFD).

buszujacywtrawie, nie chce się az tak wtrącać ale czy twój lekarz w ogóle wie czym są enzymy cytochromu ? I dlaczego unika się terapii wieloma lekami naraz chyba ze wczesniej bardzo dokładnie wyliczy się dawki poszczególnych leków ? między każdym lekiem który bierzesz zachodzą interakcje na niemal kazdym enzymie który uczestniczy w ich metabolizmie. Po ludzku mówiąc masz w organizmie conajmniej o połowe wiecej leków niz wynika to z dawek. po krótce klomipramina jest substratem dla 2C19 2D6, 3A4, 3A5, 3A7, Inhibitorem 2D6 haloperidol substrat dla 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 3A4, 3A5, 3A7 inhibitor 2D6, 3A4 olanzapina substrat 1A2, 2D6 inhibitor 2C9, 2C19, 2D6, 3A4 kwetiapina substrat 2C19, 2D6, 3A4, 3A5, 3A7 inhibitor 2D6 nawet nie chce mi się wymieniać poszczególnych interkacji bo jest ich tu od groma. Na oko jakieś trzy poważne i cztery mniejszego kalibru. dodatkowo trzy neuroleptyki jako prewencja czegoś co lekarz nazwał pojedynczym epizodem psychotycznym ale nawet tego nie jest pewny ? Slyszalem rózne historyjki o psychiatrach ale ten ewidentnie niszczy system. w zyciu nie namawiam cie do natychmiastowego odstawienia leków. Po prostu jak będziesz się widział z jakimkolwiek lekarzem, choćby rodzinnym to zapytaj go co o tym sądzi.

nikt nie badał skutków codziennego długotrwałego przyjmowania ketaminy bo nikt jej tak nie stosuje. Sposób o którym pisze Kaleb został wymyślony przez anonimowego uzytkownika bluelight i nie ma nic wspólnego z opracowanymi naukowo protokołami leczenia naukowcy stosują ketamine tak http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006322312005574 zastrzyk z ketaminy co trzeci dzień, łącznie 6 zastrzyków odpowiedź na leczenie 70%, średni czas utrzymania efektu antydepresyjnego po ostatnim zastrzyku - 18 dni lub http://canadianharmreduction.com/sites/default/files/RCT%20of%20NMDA%20Antagonist%20in%20Tx%20Resistant%20Depression%20-%202006.pdf pojedyńczy zastrzyk z ketaminy dzień po: odpowiedź na leczenie 71% pełna remisja 29%, 39% uczestników badania utrzymało efekt antydepresyjny 7 dni po zastrzyku http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S000632230901097X łącznie 6 dawek ketaminy podawanej w formie pojedyńczego zastrzyku co drugi dzień - odpowiedź na leczenie: 90%, remisja 80%, średni czas utrzymania efektu antydepresyjnego 6 do 45 dni od ostatniego zastrzyku (średnio 19 dni), cała magia ketaminy jest w utrzymywaniu efektu antydepresyjnego grubo po wyeliminowaniu leku z krwiobiegu. mocno odradzam stosowanie ketaminy codziennie ze wzgledu na dziwne skutki uboczne (anegdotalne jak narazie) związane z upośledzeniem zdolności poznawczych oraz z zaburzeniami osobowosci (tzwn "syndrom mesjasza") ps. w żadnym z badań nie korzystano z niskich dawek, jak już to średnich.

to raczej wina tego aniżeli klomipraminy zresztą jak to się stało ze na epizod psychotyczny (jak miewam jednorazowy?) dostałeś jeden z najsilniejszych i najniebezpieczniejszych neuroleptyków używany jedynie do "neutralizacji" skrajnie niebezpiecznych pacjentów w lecznictwie zamkniętym z pełnoobjawową schizofrenią? moze to tylko moje zdanie ale przepisywanie tego leku na twoje dolegliwości uwazam za ewidentny błąd w sztuce. -- 10 mar 2014, 23:38 -- przejrzałem ewidencje i znalazłem dosyć ciekawą metaanalize, dopiero co wydaną (2013 rok) http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2813%2960733-3/fulltext po uwzględnieniu 212 badań klinicznych w których uczestniczyło 43 049 chorych na schizofrenie autorzy uszeregowali pod względem efektywności i skutków ubocznych 15 leków antypsychotycznych, starej jak i nowej generacji efektywność leczenia (objawy pozytywne + negatywne). od najlepszego do najgorszego clozapine 0·88, 0·73—1·03; amisulpride 0·66, 0·53—0·78; olanzapine 0·59, 0·53—0·65; risperidone 0·56, 0·50—0·63; paliperidone 0·50, 0·39—0·60; zotepine 0·49, 0·31—0·66; haloperidol 0·45, 0·39—0·51; quetiapine 0·44, 0·35—0·52; aripiprazole 0·43, 0·34—0·52; sertindole 0·39, 0·26—0·52; ziprasidone 0·39, 0·30—0·49; chlorpromazine 0·38, 0·23—0·54; asenapine 0·38, 0·25—0·51; lurasidone 0·33, 0·21—0·45; and iloperidone 0·33, 0·22—0·43 najlepiej tolerowalnym lekiem był amisulpryd, najgorzej - haloperidol. recenzja metaanalizy http://www.schizophreniaforum.org/new/detail.asp?id=1916

coś kojarze ze ten gigantyczny wzrost prolaktyny przy amisulprydzie jest zwiazany z jego słabą penetracją bariery krew-mózg. Skutkiem tego jest osiąganie zabójczych stęzen na obwodzie i znacznie mniejszych w OUN-ie. Bariera krew-mózg jest najsłabsza w rejonie przysadki, czyli gruczołu produkującego prolaktyne i tam stęzenie amisulprydu jest najbardziej zblizone do tego we krwi. I to ostatecznie tłumaczy dlaczego ten słaby neuroleptyk tak jedzie po prl. teraz nalezaloby ogarnąc który z agonistów dopaminy także cienko przechodzi przez BBB i mielibyśmy mix który zwiększałby wyrzut dopaminy w mózgu równoczescie w ogóle nie ruszajac poziomu prolaktyny.

dokładnie to nie wiem bo nigdy tego nie rozkminiałem. Źrenice mógłby rozszezyc ten zwiekszony wychwyt bo on rzeczywiscie w krótszym przedziale czasowym wystepuje a dalej to moze byc po prostu kwestia tego ze tianeptyna to antydepresant. Czym większa remisja -> mniejsze pobudzenie emocjonalne -> węższe źrenice. slyszalem też coś o powiazaniach tianeptyny z opioidami, a te bardzo silnie zwezaja źrenice.

astma nie dotyczy mózgu a jak to wyszło w badaniach to własnie tam tianeptyna nie ma zauwazalnego wplywu na poziom serotoniny. Dodatkowo sa pewne róznice miedzy neurotransmisją na obwodzie a centralną. To ze działa w astmie ? To fajnie, ale jakie to ma przełozenie na depresje i inne choroby OUN ?

podwyższenie poziomu tnf-alpha wiąze sie prawdopobnie z wpływem na 5-ht2a. Wiadomo ze psychodeliki, bardzo silni agoniści (większość, istnieja tez psychodeliczni antagonsci) własnie ze względu na ten receptor obniżają poziom TNF-a. I to wcale nie gorzej niz najsilniejsze dostepne medycynie inhibitory. tak wiec jesli mirta podwyzsza tnf-a to mianseryna tym bardziej.

to raczej nie jest zabieg marketingowy bo w spoleczenstwie nadal panuje mit ze czym wiecej serotoniny - tym lepszy nastrój. wtedy gdy tianeptyna została wynaleziona trzymano się tylko i wyłącznie teorii monoaminergicznej i uznano (debilnie) ze skoro ten lek wpływa w taki a nie inny sposób na jedną z monoamin - to musi to być jego głowny mechanizm działania w tym badaniu opisano bardzo przekonywująco i dokładnie prawdopodobny mechanizm działania tianeptyny http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2902200/ sam uwazam ze tianpetyna leczy depresje ze względu na synergiczne działanie podwyższonego BDNF, obniżonego kortyzolu, modyfikacji w receptorach glutaminianu, pro-dopaminergizmie, obniżanieniu poziomu pro-zapalnych cytokin. Zadna z tych rzeczy pojedynczo nie uleczy depresji. Ale wszystkie razem ? Wyglada na to ze w niektórych przypadkach tak.

jak widać badania są sprzeczne http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15110927 Chronic tianeptine treatment attenuated LPS-induced expression of TNF-alpha in the spleen as well as plasma levels of this cytokine and altered the central balance between pro- and anti-inflammatory cytokines (IL-1 beta/IL-10). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2902200/ From an electrophysiological point of view, sustained administration of tianeptine did not modify the spontaneous firing rate of serotonergic neurons in the dorsal raphe, nor did it modify the activity of postsynaptic 5-HT1A receptors nor the effectiveness of the terminal 5-HT autoreceptor antagonist in increasing the efficacy of the stimulation of the 5-HT pathway, despite prolonged treatment (90). Thus, the role of 5-HT in the mechanism of antidepressant efficacy of tianeptine is doubtful. Administration of tianeptine (5 mg/kg) b.i.d. for 14 days did not affect 5-HT baseline concentrations http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10969144 for a period of time (14 days) for which other antidepressant treatments have been shown to enhance 5-HT function, tianeptine does not modify the efficacy of 5-HT synaptic transmission in the rat hippocampus. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7770094 przy tak słabym, tymczasowym, wpływie na wychwyt zwrotny (granice 10% max 20%) i ewidencji która podkreśla brak jakichkolwiek zmian w poziomie serotoniny w synapsie po dwóch tyodniach oraz sugerującej wiele innych mechanizmów działania trudno wybronić teze ze serotonina ma cokolwiek wspólnego z działaniem tego leku.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2687935/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22860054 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22945416 mirtazapina pomimo zwiększenia poziomu TNF-a równoczesnie minimalizuje jego wpływ na OUN 1) zmniejsza poziom glutaminianu (TNF-a blokuje niektóre transportery glutaminianu) poprzez niebezpośredni agonizm 5-ht1a, antagonizm 5-ht2a 2)zmniejsza poziom kortyzolu który jest upregulowany przez TNF-a

a nie lepszym pomysłem byłoby po prostu przeczekanie efektu zwiększonego wychwytu zwrotnego serotoniny który jak to wyszło w najnowszych badaniach - całkowicie zanika po dwóch tygodniach ? dodam ze efekt SRE tianeptyny jest tak mizerny ze bezproblemowo poradziłby sobie z nim 5-htp i to bez wsparcia karbidopą. Juz sam moklobemid to byłoby aż za nadto.

tego typu stwierdzenie bazuje na teorii z lat 50 czyli monoaminergicznej która twierdzi ze poprawa stanu chorego na MDD nastepuje bezposrednio z powodu wzrostu transmisji serotoninergicznej. Wg obecnej wiedzy nie ma żadnych przeciwskazań do łączenia tianeptyny z mirtazapiną a nawet byłoby to wskazane bo tianpetyna przeciwstawia się podwyższaniu przez mirtazapine bardzo silnie depresjogennej i wyniszczającej fizycznie cytokiny - tnf-a czyli inaczej czynnika nekrozy nowotworu.

Niekoniecznie. Mimo ze glutaminiam to neurotransmiter pobudzający nie oznacza to od razu ze jego zwiekszony/zmniejszony poziom działa odpowiednio stymulująco/sedująco na organizm człowieka. Receptory NMDA i AMPA znajdują się też np na interneuronach GABA. Zmniejszenie ich aktywności przez antagonizm NMDA skutkuje obniżeniem aktywności neuronu i w konsekswencji ogranicza wydzielanie GABA np w podwzgórzu. Dlatego też niewielka dawka silnego antagonisty (lub duża słabego) działa stymulująco co widać na przykładzie ketaminy/mxe/dxm. Wraz ze wzrostem siły anagonizmu NMDA stymulacja stopniowo ustępuje miejsca spowolnieniu psychoruchowemu aż do śpiączki włącznie. To bzdura ze alkohol ze względu na swój antagonizm NMDA ma w jakiejkolwiek dawce działanie antydepresjne, pobodnie zresztą jak memantyna i pochodne. Zeby antagonista NMDA zadziałał jak LPD musi spełniać dwa warunki. 1) Wykazać bardzo silny antagonizm NMDA, konieczny do zajścia zmian adaptacyjnych 2) nie może antagonizować AMPA. Alko nie spełnia żadnego z nich. Trochę inaczej jest jak takiego antagoniste bierze się codziennie i jest się na ciągłym haju/dysocjacji. Z tym ze to ni ch*uja jest bezpieczne i moze się skończyć dla takiego pacjenta gorzej niz tkwienie w ostrej depresji z derealizacją i innymi bajerami.

Vizir, sporo rzeczy ale nic nielegalnego, m.in niektóre tryptaminy (4-aco-dmt, 5-meo-mipt), fenyloetyloaminy (2c-p, 2c-c) oraz jeden raz NBOMe (25i). Największa zaleta psychodelików jest niewątpliwie indukowanie wyjątkowej plastyczności umysłu która utrzymuje się nawet do 2 tyg po zażyciu. Nie wiem dokładnie jak wygląda twoje OCD ale u mnie to jest tak - zwróce uwagę choćby na jedną rzecz którą "karmi" się moje OCD (mam ROCD a treścią mysli obsesyjnych są też fantazje,) i wtedy zaczyna się ciąg wycięczających psychicznie i fizycznie myśli z których każda ma coraz mniej związku z poprzedniczką. Nawet jeśli siłą woli powstrzymam obsesje to działa to tylko na chwile, czasem nawet nie orientuję się kiedy do nich wracam. Po psychodeliku jest inaczej. Mam niezwykle elastyczny tok myślenia i nawet jeśli pojawi się jakaś obsesja, mogę ją bezproblemowo zatrzymać a co więcej mam mozliwość dostrzeżenia w psychice jej przyczyn co pozwala na jej całkowite wyeliminowanie. Dodatkowo psychodeliki poprawiają uwage (wszystko na co ją zwrócisz staje się dla umysłu bardzo ciekawe), inteligencje i kreatywność. Niestety aby osiągnąc zadowalajce rezulaty potrzebne są duże dawki ("mocno" wg. skali na erowidzie) i musisz mieć odpowiedni S&S bo po 10-20 godzinnym bad tripie (2c-p) będzie gorzej niz przed. Niedawno się o tym przekonałem. ewidencja też jest, obadaj sobie http://ajp.psychiatryonline.org/article.aspx?articleid=164498 - case report http://www.maps.org/research/psilo/azproto.html https://wiki.dmt-nexus.me/w/images/1/1a/psilocybin_and_ocd.pdf http://www.currentpsychiatry.com/articles/evidence-based-reviews/article/treatment-resistant-ocd-options-beyond-first-line-medications/2f58cf84551917e368f476a892fb713c.html http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/6210694.stm gdzieś zagineły mi dwa badania w których koncentrowano się na mechanizmie działania (m.in aktywacja jakiegoś obszaru i upregulacja NMDA zwierających NR2b które są kluczowe dla funkcjonalnej plastycznosci mózgu). Bede w lepszym stanie to je podrzuce i jeszcze coś naskrobie dodam ze moje OCD wykazuję cechy uzaleznienia behawioralnego. Naltrekson w niskiej dawce oraz levodopa bardzo podkręcały obsesje (po kabergolinie ani MPH tego nie było)

w kwestii OCD nie ma i nie będzie nic skuteczniejszego od psychodelików. I pisze to czlowiek którego kilkugodzinne obsesje potrafią gorzej sponiewierać niz zjazd po adderallu i ma z tymi problem co najmniej od podstawówki. odnośnie kaleba, on miał na myśli nie ketamine a metoksetamine. To analog o silniejszym działaniu (lepsza farmakokinetyka) i z opioidowym dodatkiem. W przeciwieństwie do ketaminy, MXE jest całkowicie legalna. zmniejsza transmisje kazdego neurotransmitera wydzielanego pęcherzykowo. Ale patrząc na wpływ pregabaliny na glutaminian wątpie zeby był to znaczny efekt. silnym antagonistą NMDA (a dokładniej NMDA zbudowanych z NR2b) jest haloperidol ale jakoś nikt się nie garnie zeby zbadać jego potencjał antydepresyjny. -- 14 lut 2014, 17:47 -- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9694913