sylvek

niestety nie znajdziesz leku który wyeliminowałby kompletnie OCD nie powodując przy tym żadnych zmian w psychice (typu utrata zainteresowań, obojętność). Zamiast mixów typu buspiron + miansa (mirta) lepiej wypróbuj anafranil, czyli klomipramine. Jest to lek starej generacji ale równocześnie o wiele szkuteczniejszy od SSRI w leczeniu natręcw. Co ciekawe klomipramina rzadziej wywołuje zmiany w osobowości które utrzymują się po zakończeniu leczenia tak jak to się zdarza w przypadku SSRI (inne grupy antydepresantów są raczej bezpieczne). Jesli chodzi o 5-HT2a to nie odpowiada on stricte za zaburzenia lekówe ale kontroluje poziom pobudzenia emocjonalnego. Antagonizując go doprowadasz do tego ze limbiczny ogranicza stopien swojego pobudzenia (z reguły ogranicza się to do zmniejszenia maksymalnej mozliwej aktywności tego układu) w odpowiedzi na bodzce dochodzące z zewnątrz. Dotyczy to emocji zarówno negatywnych jak i poztywnych. Z tym ze te pierwsze są znacznie bardziej intesywne i stąd subiektywne wrażenie że redukcji ulegają jedynie one. Zmiany w tym receptorze czesto są nieodrwacalne a jego dalsze uniewrazliwienie postępuje wraz z wiekiem.

jesli jestes zdrowy to mozesz sie spodziewac stlumienia emocji (libido oczywiscie też) a tym samym ogólnej motywacji po dłuzszym (>1 tyg) czasie stosowania. Jest to udowodnione i typowe dla tego typu leków działanie. http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract;jsessionid=6FF275C7073755C7EA111A21247B9F44.journals?fromPage=online&aid=6053144 SSRI to nie cukierki które mozna łykać na obgryzanie paznokci bądź na problemy ze spaniem bez żadnych konsekwencji. Stosowane są w ciezkich depresjach (w lekkich nie maja przewagi nad placebo) i zaburzeniach lekowych, szczególnie o charakterze napadowym. Sporo lekarzy o tym zapomina stąd coraz częsciej sie slyszy o takich cudach jak PSSD i indukowane antydepresantami depresje (termin naukowy - tardive dysphoria). lepszym rozwiazaniem (tymczasowo) bedzie kontynuacja tego zolpidemu. Jak bedziesz go bral rozwaznie (czytaj - nie codziennie) w normalnych dawkach to gwarantuje Ci ze sie nie uzaleznisz. Jak problem sam nie zniknie to poszukaj pomocy u psychoterapeuty, najlepiej CBT. Dziwie się skąd w ogolę pomysl by z tego typu przypadłością lecieć od razu do psychiatry no chyba ze masz cos jeszcze do ukrycia. Co do hydroksyzyny to moze byc nieco zbyt przymulająca dlatego odpada.

mph i bupropion nie maja identycznego mechanizmu dzialania, są podobieństwa ale zdecydowanie wiecej jest róznic. Wskazuje na to profil dzialania. Tutaj pare faktów. 1. bupropion jest skuteczny w przypadku ciezkich depresji czego nie mozna powiedziec o mph ktory wysokich dawkach sprawdza sie jedynie przypadku dystymii i depresji o srednim nasileniu 2. poprawa nastroju w przypadku bupropionu nastepuje po 2-ów tygodniach . Jesli chodzi o MPH to jest ona niemal natychmiastowa i scisle skorelowana ze stezeniem leku we krwi 3. Wlasciwosci antydepresyjne metylo dosyc szybko ulegaja oslabieniu, wyrabia sie tolerancja. Bupropion z reguly utrzymuje swoje dzialanie na niezmienionym poziomie. 4. Skutecznosc bupropionu przy ADD/ADHD jest marna, mph wysoka. 5. bupropion ma wplyw na próg drgawkowy co sugeruje oddzialywanie na glutaminian lub gaba (takze poszczególnie kanaly jonowe) 6. metylofenidat w badaniach z obrazowaniem PET lub fMRI nie zmienia aktywnosci wybranych struktur mózgu w czasie przetwarzania emocji. bupropion juz tak.

olcha, lepiej nie kombinuj i zostań przy tym co jest skuteczne. Sam bylem na anafranilu i z podobnych względów zmienilem go na escitalopram i byla to definitywnie najgorsza decyzja jaka kiedykolwiek w tej materii podjąłem. TLPD maja tą przewagę nad SSRI ze w ich przypadku nie istnieje ryzyko (bądź jest skrajnie małe) zadnych quasi-trwałych skutków ubocznych typu obniżone libido (PSSD) lub zmniejszona zdolność do odczuwania emocji. Mozna je brać przez wiele lat a po odstawieniu wszelkie uboki zanikaja. Co do tematu. Tachykardia wynika prawdopodobnie z nadmiernego pobudzenia ukladu sympatycznego i niedostatecznego hamowania ze strony parasympatycznego. To pierwsze jest skutkiem inhibicji wychwytu zwrotnego noradrenaliny czemu winny jest metabolit klomipraminy - norklomipramina, wyjatkowo silny NRI. Mozna to zmniejszyc dorzucajac do anafranilu lek który by blokował enyzm metabolizujacy klomipramine CYP2D6 (http://en.wikipedia.org/wiki/CYP2D6 tabela - inhibitory) skutkiem bylby spadek stezenia norklomipraminy i w konsekwencji zmniejszenie czestotliwosci bicia serca. To drugie, czyli niedostateczne hamowanie sympatycznego zwiazane jest z antagonizmem receptorów muskarynowych. Mysle ze rozsądna dawka dwuwinianu choliny bądź cdp-choliny (skuteczniejsza) mogłaby pomóc. Innym rozwiązaniem jest dorzucenie beta blokera ale tylko w przypadku gdy ciśnienie krwi nie jest nizsze od standardowego 120/80 uderzenia gorąca to normalka przy wszelkich serotoninowcach, tutaj nie da sie nic zrobic

NRI (niezaleznie od tego czy wpakowano tam takze literke "d" czy "s") czyli inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny zwiększaja poziom dopaminy na synapsach w korze. Dlaczego wlasnie tam i tylko tam? Bo wlasnie w tej czesci mozgu za wychwyt zwrotny dopaminy odpowiada transporter noradrenaliny a nie dopaminy (taki paradoks) . A to z kolei zwiększa zdolnosci kognitywne a w szczególnosci uwagę i w trochę mniejszym stopniu zdolność kojarzenia. Dopamina to neuroprzekaźnik hamujący (tłumiący przewodzenie imp. nerwowych) a jej dzialanie tlumaczy sie zwiekszaniem stosunku sygnalu (rozumianego jako ilosc przetwarzanych informacji na ktorych nam zalezy) do szumu (tez informacji, ale niepotrzebnych w danym momencie). -- 20 lis 2013, 16:09 -- zapomnialem dodac ze efekt utrzymuje sie przez 2-tyg a pozniej zanika bo mozg w ramach kompensacji przerzuca wychwyt DA z powrotem na DAT

kaleb, nie za bardzo ryzykujesz ? Slyszalem ze coraz wiecej paczek z holandii idzie bezposrednio na kontrole do celnikow (mimo ze NL to schengen) a jak ci cos wywesza to mozesz odpowiedziec za to tak samo, jak za heroine, morfine lub cokolwiek innego z N-1. mozna to uniknac zamawiajac forme syntetyczna w postaci soli. Paradoksalnie jest legalna bo nie widnieje w zadnej kategorii w ustawie o pz.n. -- 17 lis 2013, 17:57 -- kaleb, nie za bardzo ryzykujesz ? Slyszalem ze coraz wiecej paczek z holandii idzie bezposrednio na kontrole do celnikow (mimo ze NL to schengen) a jak ci cos wywesza to mozesz odpowiedziec za to tak samo, jak za heroine, morfine lub cokolwiek innego z N-1. mozna to uniknac zamawiajac forme syntetyczna w postaci soli. Paradoksalnie jest legalna bo nie widnieje w zadnej kategorii w ustawie o pz.n.

to nieselektywny, nieodwracalny (zablokowane enzymy musza zostac zastąpione nowymi) inhibitor MAO A i B, enzmów rozkładających serotonine, dopamine, noradrenaline, PEA. W przeciwienstwie do inhibitorów wychwytu zwrotnego, inhibitory MAO zwiększają stężenie neurotransmiterów wewnątrz neuronu co pozwala organizmowi zachowac nieco wiecej kontroli nad neurotransmisja. Nie wiem jak to wygląda u nieodwracalnych ale w przypadku moklobemidu redukuje to skutki uboczne (szczegolnie problemy z libido) zwiazane z nadmiernym uniewrazliwieniem podatnych na ciąglą stymulacje receptorów (np 5-ht2a, d2, d1, pośrednio NMDA). krótko mówiac to średnią dawke fenelzyny mozesz imitować stosując równoczesnie średnia metylofenidatu, średnią SSRI i niską amfetaminy (efekt blokady rozkladu PEA) ale kosztem większych uboków ze strony CNS. Z somatyką jest odwrotnie ale o tym już bylo

ewa3700, zawsze mozesz sciagnac z zagranicy nieselektywny iMAO, np fenelzyne, znacznie skuteczniejszą od ogólnodostępnych antydepresantów. Da się to zalatwic za pomoca importu celowego. jak to nie pomoze to mozna siegnąc po ketamine (bądź analogi) która wg. badan jest najskuteczniejszym i najszybciej (pare godzin) działającym LPD w depresji lekoodpornej.

badania wskazują na przewagę fluoksetyny nad paroksetyną przy leczeniu leku napadowego (ataki paniki) tutaj link do przeglądu około 50 badan w czasie których zbadano wpływ nowszych antydepresantów (NaSSA, SSRI, SNRI) na zaburzenia lękowe (ogólne i napadowe). We wszystkich badaniach łącznie uczestniczyło 5236 pacjentów http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23111544 oto efektywność nowszych antydepresantow przy leczeniu atakow paniki (rosnąco) citalopram < sertralina < paroksetyna < fluoksetyna < wenlafaksyna a tak to wyglada w przypadku lęku uogólnionego paroksetyna < fluoksetyna < fluwoksamina < citalopram < wenlafaksyna < mirtazapina

napisz cos wiecej o sobie, skad, od jak dawna masz problemy z konentracja. Jesli wynika to z zaburzen nerwicowych to przygotuj sie na to ze mozesz nie znaleźć skutecznego leku, nawet wsrod dopaminergikow. jesli jest inaczej to pomóc mogą 1) huperycyna A (huperzine A), jest to alkaloid pochodzenia roslinnego, farmakologicznie inhibitor acetylocholinoesterazy, enzymu rozkladajacego acetylocholine. Zwieksza jej poziom co wplywa pozytywnie na pamięc, zdolność kojarzenia, koncentracje.Dosyc skuteczna, ale uwaga, potrafi uzaleznic. 2) cytokolina (cdp-cholina), pochodna choliny, w odroznieniu od zwyklej choliny przekracza bariere krew-mozg. Efekty podobne jak w przypadku huperycyny ale mniej wyraziste i obarczone mniejszym ryzykiem uzaleznienia. 3) acetyl-l-karnityna, acetylowana pochodna l-karnityny, przekracza bariere krew i mózg. Zwieksza poziom acetylocholiny (minimalnie) oraz metabolizm mózgu (l-karnityna to jeden z energetycznych substratów dla umysłu). Szczególnie znana z przeciwstawiania się wpływowi stresu na zdolności kognitywne. 4)noopept - zwieksza zdolnosc koncentracji, wplywa pozytywnie na neurogeneze, poprawia pamięc długoterminową. aniracetam - podobnie jak noopept + zwiekszenie kreatywnosci, przy dluzszym stosowaniu dzialanie przeciwlekowe. 5)metylofenidat - inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny. Bardzo skuteczny lek uzywany przy zaburzeniach koncentracji i problemach z motywacja. W mniejszych dawkach (20mg max) selektywnie zwiększa poziom dopaminy w korze mózgowej, wpływa jedynie minimalnie na jądro półleżące i na takim samym poziomie jest ryzyko uzaleznienia. Czym wieksza dawka tym większy wpływ na transmisje dopaminergiczna w CNS. Dlatego przy duzych dawkach (>40mg ) mph naprawde uzaleznia. Problemem jest niska dostepnosc, piętno narkotyku, wysoka cena. Sztuką jest znalezenie lekarza ktory to przepisze. Mniejszą ale niewatpliwie bardziej kosztogenną, przeszukanie ogloszamy24. ze skutecznych o ktorych nie chce mi sie juz pisac: żen-szen (olimp, agonista 5-ht2a), winpocetyna, ginkgobiloba (lajtowy NRI, wg najnowszych badan to nie jest iMAO), piracetam (slabszy od noopeptu i aniracetamu), fenylopiracetam (bardzo skuteczny racetam o wlasciwosciach bardziej stymulujacych niz nootropowych), modafinil (jakis mędrzec z sobie tylko znanych powodów dał na niego RPw, czyli recepte z blankietem, narkotykowa, dlatego raczej odpada) wellbutrin odradzam. Jest drogi i załosnie słaby. Jego wpływ na dopamine jest minimalny a mechanizm dzialania odbiega od metylofenidatu (NDRI to tylko dodatek, nie głowny mechanizm działania) . W dodatku to silny antycholinergik (i to na najwazniejszych w tych sprawach receptorach nikotynowych ) czyli jest szansa na poglebienie zaburzen koncentracji. czuje ze agonista nmda przestaje dzialac dlatego koncze ten przydlugi post

dzieki dodatkom (5-ht7, mniej 5-ht3) mozna liczyc na to ze przebije skutecznoscia SSRI i dorówna TLPD. Problem w tym ze przy takim wzroscie przewodnictwa na 5-ht vortoksetyna ladnie pojedzie po emocjach. Paro w wysokiej dawce moze miec nowego konkurenta. to kolejna marketingowa wstawka od lundbecku bo lek nie posiada zadnego powinnowactwa do jakiegokolwiek receptora wymienionych neuroprzekaznikow. Oczywiście systemy róznych neurotransmiterów są ze sobą bardzo powiązane ale wortoksetyna minimalnie odbiega od tego co pod tym wzgledem pokazuja inne SSRI. Krótko mówiac producent chce za wszelką cene pokazac ze ten lek jest czyms innym, nowszym, lepszym i skuteczniejszym od SSRI ale nie ma argumentow. Tego typu slogany mozna przepisac do niemal kazdego srodka psychoaktywnego, np kofeiny http://worldofcaffeine.com/caffeine-and-neurotransmitters/ .

nie jestem pewny ale wyglada na to ze amisulpryd. antagonizm 5-ht2a potrafi zmniejszyc wyrzut dopaminy w jadrze pollezacym w odpowiedzi na antagoniste D2. Co ciekawe w korze jest odwrotnie ale to juz inny uklad. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006899302026203 -- 05 lis 2013, 22:45 -- nie znajdziesz leku ktory wyeliminowałby lęk a reszte emocji pozostawil bez zmian. Za jedno i drugie odpowiada ten sam uklad. Niezaleznie czy to agonisci gaba, ssri, opoidy, antagonisci nmda, kazdy z nich razem z lękiem tłumi tez emocje. Mozesz liczyc jedynie na dysproporcje w oddzialywaniu ale nigdy na pelna selektywnosc. przekonalem sie o tym dobitnie po krotkiej kuracji escitalopramem (wczesniej rok na anafranilu). Po ktorejs tabletce na trzy miesiace calkowicie wyleczyl mnie z lęku i jakichkolwiek innych emocji. Jakos sie pozbieralem ale dalej potrafie miec okresy gdy nie odczuwam zadnych emocji a rownoczesnie zanika jakikolwiek lęk. Powrót lęku traktuje jako dobry prognostyk powrotu pozostalych emocji.

kreatyna selektywnie przyspiesza downregulacje somatodenrykow, abilify rowniez ale w mniejszym stopniu niz bupsiron. Tak wgl. to nie lepiej siegnac wlasnie po niego ? Nie jest trudno go zdobyc a ma znacznie mniej uboków.

To zalezy co chcesz tym leczyc. Abilify w wiekszosci przypadkow (zawsze sa wyjatki) zwiekszy dzialanie przeciwlekowe sertraliny, zmniejszy takze OCD, ale moze sie negatywnie odbic na kreatywnosci, intesywnosci emocji, libido i metabolizmie. tak btw dlaczego az tak Ci zalezy na blokadzie 5-HT2a ? Są badania wskazujące ze upregulacja 5-ht2a jest konieczna do uzyskania remisji.

receptory 5-ht1a i 5-ht2a sa funkcjonalnie przeciwstawne w wielu obszarach mózgu a szczególnie w ukladzie limbicznym gdzie 5-HT2a z reguły zwieksza odpowiedz ze strony limbicznego na bodzce z zewnatrz, a 5-ht1a ją hamuje. Dlatego agonizm 5-ht1a czesto skutkuje zmniejszeniem agresji, wplywem przeciwlekowym, stlumieniem afektu a agonizm 5-ht2a dziala pobudzajaco co jest widoczne np w przypadku psychodelikow ktore kiedys z tego wlasnie wzgledu byly proponowane jako dodatek do psychoterapii. Czy to pozytywny stan rzeczy? Zalezy od rodzaju depresji. Jesli mówimy o depresji ze znacznie zwiekszonym napedem, silnymi zaburzeniami lekowymi, pobudzeniem emocjonalnym to jest to bardzo przydatna rzecz. Inaczej jest w przypadku depresji z zahamowaniem, ze stlumionym afektem. Wtedy agonizm 5-ht1a staje sie problemem i z tego wlasnie wzgledu SSRI maja nikłą skutecznosc w tego typu zaburzeniach.

Który 5-ht1a konkretnie ? Jesli chodzi o autoreceptor to nie bedzie mial zadnego wplywu na jego dowregulacje

antagonizm 5-HT2c przez fluoksetyne ma bardziej znaczenie marketingowe niz terapeutyczne. Przy ki=400nm (do serotoniny) do 5-HT2c i stezeniu terapeutycznym ok. 1nmol/ml (w mozgu mniejsze) fluoksetyna musialaby byc brana w dawce 400 razy większej od standardowej aby całkowicie wyprzeć 5-ht z tego receptora. Do fluo bardziej pasuje zdanie ze jest silnym niebezposrednim agonistą 5-ht2c (co wynika z tego ze to SSRI) ale równoczesnie trochę słabszym od całej reszty leków z tej grupy przy identycznym poziomie bloku wychwytu zwrotnego.

paro http://www.doz.pl/apteka/p11760-Xetanor_tabletki_powlekane_20_mg_30_szt sulpiryd http://www.doz.pl/apteka/p2090-Sulpiryd_kapsulki_50_mg_24_szt po lewej stronie masz cos w stylu wirtualnej recepty. Wybierasz tam odpowiedni oddzial nfz (zalezy od wojewodztwa) , w uprawnieniach zaznaczasz X, i w zaleznosci od tego czy posiadasz refundacje ustalasz odpowiedni poziom odplatnosci, 100% - brak refundacji, 30%- refundacja. doz jest dosyc reprezentatywny jesli chodzi o cene lekow Rp. Są one zblizone do tych w wiekszych stacjonarnych aptekach, moga byc nawet troche nizsze

przyspieszony puls czyli tachykardia jest normalnym nastepstwem goraczki. Sprobuj ją zbic jakimkolwiek NLPZ-tem a serce samo zwolni bez koniecznosci zazywania propranololu

xanonymous, Ki określa siłę wiązania a nie siłe oddziaływania. Teoretycznie jakby lek A i lek B zostałyby wprowadzone bezpośrednio do mózgu (a najlepiej do synaps) na drodze mikrodializy i oddziaływałby na jakieś nieskomplikowane białko (np jakiś transporter, ale nie receptor) to lek A wypychałby z tego białka lek B i mozna powiedzieć ze jest mocniejszy. W przypadku receptorów sprawa się komplikuje. Pobudzenie receptora skutkuje zapoczątkowaniem dziesiątek reakcji chemicznych a za każdą z nich odpowiada inny mały fragment receptora. Zdarza się ze lek (ligand) świetnie "dopasowuje" się do receptora, czyli ma wysokie powinnowactwo (niskie Ki) ale nie pokrywa niektórych odcinków w skutek czego niektóre reakcje są pomijane. Wtedy mamy do czynienia z niepełnym agonistą. Dlatego wymyślono współczynniki IC50 (antagoniści i odwrotni agoniści) i EC50 (agoniści) które bezposrednio odnoszą się do siły oddziaływania na dany receptor a nie tylko do powinnowactwa tak jak Ki. Ki samo w sobie określa stężenie (z reguły w nmol/l lub mikromol/l) przy którym jedna substancja (np mirtazapina) całkowicie wypiera z danego białka (receptor 5-HT2a) substancje testową o stęzeniu 1 nmol lub 1 mikromol (serotonina) W praktyce o wszystkim decyduje farmakokinetyka. Są leki które mają bardzo niskie Ki a są nie skuteczne bo nie są w stanie osiągnąc optymalnego stęzenia w mózgu. Przeszkód jest wiele: biodostępność (określa ile % danej substancji jest wchłaniane przy określonym sposobie podania), wiązanie z białkami (lek związany z białkami jest nieaktywny), stopien przenikania przez bariere krew mózg (takze szybkość), szybkość metabolizmu (np tyramina zawarta w serze jest bardzo silnym releaserem NA i DA, silniejszym od amfetaminy ale jest szybko metabolizowana przez MAO przez co nie dociera do mózgu) jak ważna jest farmakokinetyka? Metylofenidat ma 6 razy (50 nmol) mniejsze Ki od Kokainy (ok. 350nmol; substancja testowa w obu przypadkach identyczna) do transportera dopaminy a mimo to jest od niej nieporównywalnie "słabszy". Podobnie jest z sertraliną która ma większe powinnowactwo do DAT zarówno od metylofenidatu jak i kokainy a trudno o niej powiedzieć ze jest jakimś szczególnie silnym srodkiem odurzającym. wykończony, kazdy SSRI jest stosowany w takiej dawce leczniczej aby w podobym stopniu blokował wychwyt zwrotny serotoniny. Dlatego w praktyce róznice KI miedzy ssri nie maja zadnego znaczenia. Selektywność wymyślono nie po to aby zwiększyć skuteczność ale po to by zmniejszyć objawy uboczne. Obecnie się od niej odchodzi bo leki bardzo selektywne czesciej sa mniej skuteczne.

wynika to z farmakokinetyki i równoczenie z oddziaływania na białka czynne (receptory, transportery, kanały itp) najwazniejsze wlasciosci to okres półtrwania, wiązanie z białkami, biodostepność. IC50 (tak jak EC50) to bardzo dobry wskaźnik, lepszy od Ki bo uwzgledna wiecej rzeczy (m.in charakter oddziaływania oraz w połaczeniu z Ki akywność ligandu).

to wynik stezenia testosteronu całkowitego w surowicy. Tak jak widac wykracza poza norme. W takiej sytuacji lekarz nie ma zadnych podstaw do zlecenia badania na testosteron wolny. dla pewnosci mozesz zrobić prywatnie wolny lub SHBG, ale wątpie by wyszly jakies nieprawidlowosci. jesli masz >25 lat to prawdopodobnie dostaniesz długi wyklad o skutkach zdrowotnych środków anabolicznych

"These results indicate that 5-HT7a receptor antagonism, and not D2/D3 receptor antagonism, likely underlies the antidepressant actions of amisulpride."

kabergoline i ropinirol. Kabergolina byla troche skuteczna (pewnie ze wzgledu na agonizm 5-ht2a) ale po dwoch tabletkach przestawala juz dzialac. W kwestii PSSD i znieczulenia emocjonalnego ropinirol nie pomógl.