sylvek

buspiron całkiem nieźle komponuje sie z melatoniną http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22998742 własnie to testuje i nic temu mixowi zarzucic nie moge. Konkretna poprawa nastroju z tylko niewielkim stłumieniem emocji (melatonina to w końcu słaby antagonista 5-ht2a) + jakieś tam działanie przeciwlękowe. Brak jakichkolwiek innych skutków ubocznych Biore 10mg buspironu i 5mg melatoniny wiec nieco inaczej niz w badaniu. Jak na kogoś nie zadziała to zawsze mozna dorzucic bupropion w niewielkiej dawce (75mg) http://www.karger.com/Article/Abstract/235985

Same z siebie nootropy nie powodują spadków nastroju. Ze względu na swój pozytwny wpływ na LTP wzmacniają jedynie oddziaływanie czynników zewnętrznych (środowiskowych) na psychike. Dlatego równocześnie potrafią pogłębic depresje lub pomóc w jej leczeniu a efekt zalezy od okoliczności. Przy czym te ostatnie są z reguły niekorzystne stad zalecana ostrożność.

Radze uwazac na nootropy przy depresji. Cholina, ALCAR, huperzyna jeszcze ujdą ale jeśli chodzi o racetamy (piracetam, pramiracetam, itp) to jesli jest sie w dołku to one potrafią go ostro pogłębić a czasem i zabetonować. noopept probowałem. Bez rewelacji. Dzialanie ciezko wyczuwalne i podobne do piracetamu (20 mg noopeptu = 1,5g pira). Z racetamów najlepiej wspominam aniracetam, szkoda ze jest tak nieekonomiczny.

i jak oceniasz dzialanie huperzyny na tle donepezilu? Wg badań powinna byc mocniejsza ale malo kto sprawdzil jak to wyglada w praktyce. antagonizm NMDA jest tu bez znaczenia. Zbyt duzy ic50. Zresztą to nawet i lepiej. NMDA to podstawa jakichkolwiek funkcji poznawczych, antagonizm moze je tylko pogorszyc. Wyjątkiem są stany chorobowe gdzie ekscytotoksyczność jest zwiększona (stany po udarze, alzheimer, ch. parkinsona, dlugotrwale niedotlenienie mozgu i sporo innych).

tak jest to jak najbardziej mozliwe i byc moze nie odwracalne. Tego typu zaburzenia łaczy się zazwyczaj w pojęciu "zespół metaboliczny" a uzycie antypsychotyków (pierwszej, jak i drugiej generacji) jest czynnikiem ryzyka. http://en.wikipedia.org/wiki/Metabolic_syndrome (na pl. nie zagladaj tylko en.) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23439746 Evidence supports the association between antipsychotic medication and metabolic syndrome. The data extrapolated from this cohort of mentally ill patients demonstrates that there is an increase in risk factors for metabolic syndrome and weight gain in the majority of patients on antipsychotic medication.

z tego co mi wiadomo zwykła l-tyrozyna nie jest w stanie podnieść poziomu jakichkolwiek katecholamin w mózgu ponieważ praktycznie nie przekracza bariery krew-mózg. Skuteczne są acetylowane, lipofilne formy l-tyrozyny jak np N-Acetyl-Tyrozyna (dostepna glownie w stanach) lub DLPA czyli d-,l- fenyloalanina. Problem z DLPA jest taki ze podnosi głownie poziom noradrenaliny majać jedynie minimalny wpływ na dopamine.

skuteczność to jedno a sprzedaz to drugie. MAO maja wyjatkowo zlą sławe (niesłusznie) i to przekłada się na wyniki sprzedazy. W przypadku SSRI jest zupełnie odwrotnie i to nalezaloby zmienić. jesli chodzi o tlpd i pssd to odczuwalem pewne zmiany po odstawieniu anafranilu ale na dobre zalatwil mnie dopiero escitalopram. Faktycznie jest cos w tym ze tlpdki sa bezpieczniejsze od SSRI, przynajmniej jesli chodzi o wplyw na OUN

sugerowałbym zmiane nazwy tematu. Leki psychotropowe to bardzo duza grupa substancji a PSSD odnosi się wyłącznie do SSRI. Obecna nazwa trąci paranoizmem. -- 10 lip 2013, 16:42 -- lubudubu, wątpie zeby calkowicie znikneły z rynku. SSRI prawdopodobnie spotka ten sam los co TLPD lub jak wyjdzie na wierzch cos wyjatkowo paskudnego - MAO. Firmy farmaceutyczne powoli wycofuja sie z SSRI. Widac to po nowych badaniach i wynikach sprzedazy. http://en.wikipedia.org/wiki/List_of_bestselling_drugs Miejsce SSRI powoli zastępują antypsychotyki (abilify drugi najlepiej sprzedajcy sie lek na swiecie) ktore sa znacznie groźniejsze. Z dwojga złego to ja juz bym wolal SSRI.

i jak ten zapis ma sie do wypowiedzi wielu lekarzy ktorzy z takim uporem twierdzili ze jakiekolwiek trwale skutki uboczne po SSRI sa niemozliwe a wszystko to psychika? eli lilly musialo dostac caly ogrom doniesien o pssd skoro zdecydowalo sie to upublicznić a nie dalej ukrywać. Ta informacja da początek wielu procesom sądowym które w stanach są na porządku dziennym. Skoro zaakceptowali taki ogrom strat (odszkodowania w stanach nie naleza do najnizszych na swiecie) to naprawde cos jest na rzeczy i na tym zapisie sie nie skonczy.

dostales nietypowe MAO. Jesli pójdziesz na psychoterapie to moze okazac sie przydatne. Jesli nie, to bedzie dalej tak jak jest obecnie.

Etizolam jest dostepny na nieregulowanym(szarym) rynku. Bez recepty. Jest to agonista gaba (nieselektywny) z grupy tienodiazepin przypominajacy dzialaniem diazepam wykazujący silne dzialanie uspokojające, przeciwlękowe i nietypowo jak na gabaergika - antydepresyjne. Minusy to niepewność co do czystości, dosyć wysoka cena.

2 miesiące jako dodatek do anafranilu pozniej 1,5 tygodnia w formie monoterapii. Moze spróbuje mirty ale do mianseryny z pewnością nie wróce.

co do opoidowego to lubudubu, ma anhedonie zwiazana prawdopodobnie z ssri i bedzie zazywal naltrekson (antagonista r. opoidowych). Po dlugotrwalym przyjmowaniu receptory powinny ulec upregulacji i zniesc anhedonie jesli ten receptor jest tu glownym winowajcą. -- 04 lip 2013, 12:26 -- negatywne symptomy schizofrenii to szereg objawów a poprawa nie musi dotyczyc anhedonii. W tym przygladzie badan stwierdzono jedynie ze mirtazapina była pomocna przy leczeniu objawów negatywnych a nie konkretnie anhedonii. Jest caly szereg abstraktów ktore udowadniaja ze antypsychotyki lecza objawy negatywne a w pelnej wersji badania okazuje się ze poprawa dotyczy jedynie niektórych objawów negatywnych. -- 04 lip 2013, 12:36 -- http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hup.1017/abstract?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false z kolei tutaj stwierdza sie ze mirtazapina nie wykazala zadnej skutecznosci przy leczeniu jakiegokolwiek objawu negatywnego

Ja odczuwam dzialanie mianseryny dokladnie odwrotnie - u mnie znacznie zwieksza anhedonie, mirty nie testowalem. Wytlumaczyc mozna to prosto - przyczyn moze byc kilkadziesiąt a leczenie musi byc maksymalnie dostosowane do konkretnej osoby. Jakkolwiek zaden z powszechnie dostepnych lekow nie pokazal niczego przy anhedonii towarzyszącej schizofrenii oraz przy anhedonii spolecznj w autyzmie. Dopiero rozwiazanie tej kwestii pozwoli nam powiedziec ze o anhedonii wiemy juz wszystko. W badaniach jedynie srodki dzialajace na mglu2/3 i ampakiny cos pokazaly (nie zniosły anhedonii całkowice ale poprawa była). Nie nalezy zapominać ze to glutaminian tworzy sygnal i odpowiada tutaj za krytyczne w tym przypadku LTP umozliwiajace wyzwolenie nagrody w odpowiedzi na konkretny bodziec. Większosc neurotransmiterów tłumi (w zdecydowanej wiekszosci przypadków) selektywnie (dopamina) bądź nie selektywnie (gaba) połączenia w których za transport informacji odpowiada wczesniej wspomniany neurotransmiter.

w drugim linku za przyczyne anhedonii zwiazanej z ssri uznaja wlasnie desensytyzacje 5-ht2a. Zresztą ssri desensytyzuja takze 5-ht2c czyli w takim przypadku czym dluzej byłyby uzywane - tym mniej bylaby nasilona anhedonia. Praktyka pokazuje ze jest dokladnie odwrotnie. Gdzies juz pisalem ze rozróznia się anticipation anhedonia (tzn anhedonia zwiazana z przewidywaniem nagrody, to termin odpowiadający mniej wiecej anhedonii spolecznej, ) oraz zwyklą anhedonie która jest związana z brakiem przyjemnosci przy zaspokajaniu potrzeb fizjologicznych i uzaleznienia. Ta pierwszego rodzaju ma znacznie bardziej skomplikowana etiologie gdzie dopamina jest tylko dodatkiem i dlatego dopaminergiki (juz nie mowie o niebezposrednich takich jak antagonisci 5-ht2c ale o amfetaminie, agonistach itp) nie sa skuteczni.

najprostszy przykład to SSRI. Mysle ze u tych ktorych ssri nie zmulaja a nawet pobudzaja (takze emocjonalnie) to 5-ht2a gra główną role. Rzecz w tym ze ten receptor w niemal kazdej sytuacji ulega desensytyzacji (takze downregulacji). Dlatego po czasie efekt pobudzenia moze zanikac na rzecz stlumenia, obojetnosci. http://link.springer.com/article/10.1007/s00213-002-1379-5 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23152619 http://ajp.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=174544 badania wskazuja ze downregulacja jest stabilna i utrzymuje sie po odstawieniu leków. Dlatego na dluzsza mete radze unikac wszelkich agonistów/antagonistów 5-ht2a bo zmiany moga byc bardzo trudne do cofnięcia. -- 04 lip 2013, 10:57 -- ps. u chorych na depresje na ktorych ssri zadziałały nie stwierdzono desensytyzacji 5-HT2a. Inaczej było u tych ktorzy nie odpowiedzieli na leczenie. To argument za tym ze przedluzajace sie leczenie ssri-kami moze nie tyle byc nieuzyteczne co szkodliwe

mianseryne dyskwalifikuje odwrotny agonizm 5-ht2a. To receptor odpowiadający za kontrole szlaków glutaminergicznych w korze. Jego blokada skutkuje zblokowaniem aktywnosci częsci kory i upośledzeniem funkcji za ktore ona odpowiada. 5-HT2a podobnie jak 5-HT2c ulega desensytyzacji (in vivo) pod wpływem agonizmu, antagonizmu, odwrotnego agonizmu. Agonizm 5-HT2a jest mylnie uwazany za główny mechanizm działania psychodelików. W rzeczywistości chodzi o receptor dimer Glu-5HT2a. Dlatego jest sporo agonistów 5-HT2a którzy nie są w żadnym stopniu psychodeliczni. 5-ht2a powiązano (na +) z kreatywnością, pamięcią, myśleniem abstrakcyjnym, umiejętnościami interpersonalnymi. Agonizm 5-HT2a wykazuje działanie antydepresyjne a antagonizm antypsychotyczne (porównywalne z antagonistami dopaminy). Sporo mitów nt tego receptora narosło z powodu badania jego funkcji przez nie selektywnych agonistów 5-ht2a/5-ht2c oraz powiazania go z psychodelikami.

Brakuje danych o sile powinnowactwa dlatego trudno powiedziec czy z tym blokiem 5-ht2c to blizej mu do fluoksetyny/agomelatyny czy raczej mirtazapiny. Farmakologicznie bardzo przypomina klomipramine (pomijajac Ach i blokade DAT ktora pewnie bedzie znikoma)

Co do 5-HT2c. Testują agonistów tego receptora jako nietypowe leki przeciwpsychoteczne. O jakicholwiek kolejnych antagonistach nie słyszałem. szkoda bo to cholernie użyteczny receptor (do blokowania).

Pytanie do ADD/ADHD-owców. Czy komukolwiek na tym forum zdiagnozowano to zaburzenie juz jako dorosłemu? Pytam bo mam coraz więcej podstaw aby podejrzewać u siebie problemy z koncentracją na tle biologicznym. Biore metylofenidat z troche innych powodow (pssd, 2x tyg 15mg) i zauwazylem ze MPH dziala na mnie dosyć nietypowo. Spodziewałem się działania typowo pobudzającego, podnoszącego nastrój, polepszającego funkcje poznawcze. A jest inaczej. Nie dostrzegam poprawy jakichkolwiek funkcji poznawczych, nastroju, a odczuwam jedynie uspokojenie rozumiane jako zniesienie pewnego rodzaju niepokoju, ciąglego, rozpraszającego, o małym nasileniu, zmuszającego do podjęcia jakiegoś działania aniżeli siedzenia w miejscu (dosłownie i w przenośni). Zanim nie zażyłem metylofenidatu nawet nie przypuszczałem ze mozna z takim spokojem wykonywać jakiekolwiek zadanie. Gadałem na ten temat z wykładowcą (UM lublin) i twierdzi ze ADD/ADHD nie jest dostatecznie potwierdzone u dzieci a jakiekolwiek zaburzenia koncentracji (na tle biologicznym) u doroslych to juz kompletna bzdura. To jak to jest? Ktokolwiek z tego forum dostał w Polsce (zagranica to inna sprawa) diagnoze add/adhd bedac doroslym? Jak tak to gdzie?

zmienny, buspiron ma nieco unikalny profil działania ktory koliduje z większością leków dlatego cięzko cokolwiek dobrać. Z anksjolityków tylko benzodiazepiny wchodziłyby w gre jako dodatek ale to z wiadomymi konsekwencjami. Z antydepresantów to bupropion bo w żadnym stopniu nie zmienia działania buspironu ale to tylko jesli nie bedzie za bardzo aktywizował (zalezy od osoby) Monoterapia buspironem tylko do lęków o małym nasileniu.

1. Nie wyleczy nawet setka bo mph to aktywizujący dodatek do psychoterapii. W formie monoterapii - raczej nie stosowany. 3. Etylofenidat powstaje wyłącznie w organizmie w reakcji transestryfikacji. Dodatkowo tworzona jest nieaktywna forma L a nie D. MPH nie ma prawa bezpośrednio zareagować z alkoholem 4. przy 10mg metylofenidat ogranicza sie do kory. Dopiero przy >30 objemie większą częsc mózgu w tym jądro półleżace i wtedy nastapi poprawa nastroju (tymczasowa).

ciekawe jakby zmieniło sie dzialanie mirty po zazyciu sporych dawek l-histydyny (prekursor histaminy). Z teorii powinno to zmniejszyc skutki uboczne takie jak sennosc i obzarstwo.

mirta bylaby idealna jakby obok wplywu na H1 usniętoby odwrotny agonizm 5HT2a. Choc i tak jest tu spory progres w porównaniu do mianseryny ktora ze swoim dzialaniem moglaby robic za nietypowy neuroleptyk.

To nie ma większego sensu. Uważa się ze działanie buspironu polega na 1) selektywnej stymulacji somatodendryków w jądrach szwu skutkiem czego produkcja serotoniny maleje 2) w mniejszym stopniu, stymulacji postsynaptyków 5HT1a (głowny efekt to wydzielanie hormonów podwzgórzowych m.in. oskytocyny, kortykoliberyny) 3) w większych dawkach busprion to słaby neuroleptyk Mirta 1) odwrotny agonizm na 5-ht2c ma silne dzialanie przeciwlekowe, skutkuje wydzieleniem dopaminy w korze 2) antagonizm na adrenoreceptorach to większa produkcja serotoniny w jądrach szwu 3) mirtazapina obniża poziom kortyzolu 4) odwrotny agonizm H1, sennośc uspokojenie beda dzialac przeciwstawnie (wpływ na dopamine, kortyzol, produkcje serotoniny). Zostaje receptor histaminowy ale to wiele nie wnosi bo buspiron sam z siebie potrafi zwalić z nóg. -- 02 lip 2013, 07:28 -- ps. tam wyzej powinno byc "somatodendryki 5-HT1a"