sylvek

antagonista 5-ht1a "way 101(...)" nie działa. Był testowany. Somatodendryki róznią sie od receptorów synaptycznych. A o somatodendrykach tu mówimy. Mechanizmem powodujacym desensytyzacje 5-ht1a auto jest spadek liczby bialek typu g. Ma to podloze epigenetyczne lub polega na mechanizmie sprzezen zwrotnych dodatnich. Buspiron zmniejsza poziom serotoniny w mozgu co skutkuje szybkim dzialaniem przeciwlekowym. skutecznosc buspironu jest taka sobie, prawdopodobnie ze wzgledu na jego wlasciowosci antypsychotyczne. To jedyny lek ktory dziala na prawie wszystkie osoby z pssd. Tianeptyna nie dziala. Jej wlasciowosci zwiekszajace wychwyt 5-ht sa wybitnie slabe i tymczasowe. Jej mechanizm opiera sie na neurotrofinach a nie monoaminach. To ze wykryto wlasciwosci zwiekszajace wychwyt wynika z desperackiej proby wyjasnienia mechanizmu teorią monoaminergiczną. W skrocie tianeptyna ma tyle do prawdziwego ssre co bupropion do metylofenidatu czy kokainy. teoria o 5-ht1a auto to jedna z wielu teori o pssd dlatego nie ograniczaj sie wylacznie do badań na temat tego receptora. przeczytaj to forum http://pssd.forumotion.com/ jest tu bardzo duzo informacji a wiekszosc badan ktore wymieniles wiszą tam od dawna. -- 18 maja 2013, 12:29 -- jak znajde czas to rozpisze sie dokladniej o teoriach o pssd i zarzuce pare badan. Aktualnie, w przypadku pssd mowi sie o jadrze migdalowatym, 5-ht1a auto, autoreceptorach 5-ht(1b-f;2a i inne) synaptycznych, oksytocynie, glutaminianie i dopaminie. potrzeba tutaj instytucji ktora prowadzila by badania i wskazalby ktora teoria jest poprawna.

Katja ja sobie nie wymyslilem ze ssri uszkadzaja jadro migdalowate jak i receptory. To wyszlo na badaniach. Desensytyzacja 5-ht1a somatodendryczych zachodzi po tygodniu-dwóch. I jak widać nie u każdego jest odwracalna Pierwszy który odważył się napisać o pssd czyli Antonei Csoka zaproponował hipoteze trwałych zmian w metylacji odcinkow dna odpowiadajacych za SERT albo autoreceptor 5-ht1a. Stwierdził też, że prawdopodobne jest uszkodzenie jądra migdałowatego, co wykazaly prace naukowe badajce wplyw ssri na ocd. Desensytyzacja wiekszosci receptorow 5-ht polegajaca na fosforylacji zachodzi po 4-5 godzinach od momentu podania ssri, po dniu duza czesc receptorow jest zinternalizowana za pomocą b-arestyn a potem zachodzi ich rozkład. Zmiany są bardzo dynamiczne. Dlatego nawet krótki okres czasu wyzwoli pewne zmiany ktore moga skonczyc sie na pssd. I nie liczymy go w latach ale w tygodniach. Media, poczytaj raporty wikileaks, znajdziesz tam duzo o "bezstronnosci" FDA i WHO. -- 13 maja 2013, 17:32 -- ważna jest eliminacja stresu. Oprócz paru skorumpowanych (metodologia ta sama wynik inny, ktos ma inny wniosek?) badań większość wykazuje ze kortyzol desensytyzuje 5-ht1a auto. Przeczy to oczywiscie tym bzdurom o niskim poziomie serotoniny u zestresowanych ludzi. Tłumaczy to dlaczego wielu doznaje pogorszenia pssd nawet po odstawieniu ssri.

Fiansteryd to zupełnie inna bajka. Inne receptory, inny system przekaźnictwa informacji (hormonalny). Pewne elementy mogą być wspólne ale to zbyt nieprawdopodobne aby mechanizm był ten sam. Finasteryd to bloker receptora dht. Za pomocą dht testosteron realizuje swoje funkcje. Teść reguluje przekaźnictwo serotoninowe za pomoca mechanizmow kontroli ekspresji genow zmniejszając (podwyzszony poziom T) poziom 5-ht bądź go podwyższając (zmniejszony poziom teścia we krwi). To jedyne co łaczy pssd z finasterydami. Dalej, nie mozna oceniac neurotransmitera jako skrajnie zlego badz skrajnie pozytecznego. 5-ht ma działanie ujemne na układ limbiczny i kore(dlatego ssri mulą) ale posiada wlasciwosci pobzujace np w pewnych czesciach wzgórza. W pssd zepsuty moze byc: glutaminian (5-ht ma na niego wplyw) czyli tworca sygnalu w wiekszej czesci mozgu, dopamina (oczyszcza sygnał z szumu) oraz, co jest niemal pewne serotonina. Są informacje mowiace o uszkodzeniu (jak inaczej nazwać zmniejszenie objętości i deformacje neuronów? naukowcy eli lilly nazwali to "regulacją") jądra migdałowatego oraz "regulacji" (czytaj zaburzeniu) przekaźnictwa neuroendokrynnego. Jądro migdałowate nie jest pewną wredną strukturą wytwarzającą w naszym mózgu lęk ale reguluje odpowiedz układu limbicznego na bodźce wywołujące emocje. Te przyjemne jak i te nieprzyjemne. Reguluje też odpowiedź na wizualne bodźce o podtekście seksualnym. Zaburzenie pracy jądra to stłumiony nastrój i zaburzenia seksualnie,. Coraz bardziej skłaniam się co do hipotezy o uszkodzeniu jądra migdałowatego. Nie jest to naprawialne. Organizm wytworzy co prawda nowe neurony w jadrze ale nie będą one w stanie odtworzyć połączeń miedzy innymi czesciami mozgu a jądrem. Jedyne co pozostaje to zwikeszenie poziomu obecnego sygnalu za pomocą srodków farmakologicznych. Czyli podwyzszenie glutaminianu i dopaminy, obnizenie gaba i serotoniny. Są tam też receptory thc ale o ich funkcajch duzo nie wiem to sie nie wypowiem. Z glutaminianem nalezy uwazac bo w nadmiarze jest ekscytotoksyczny. Wszystko co napisalem wyzej to uproszczone spekulacje o przyczynie problemu. Niech nikt nie próbuje budować na podstawie tego mozliwego leczenia bo to zle sie skonczy. -- 12 maja 2013, 19:29 -- Czekam na jakąs konstruktywną dyskusje o przyczynie problemu. -- 12 maja 2013, 19:59 -- Fiansteryd to zupełnie inna bajka. Inne receptory, inny system przekaźnictwa informacji (hormonalny). Pewne elementy mogą być wspólne ale to zbyt nieprawdopodobne aby mechanizm był ten sam. Finasteryd to bloker dht. Za pomocą dht testosteron realizuje swoje funkcje. Teść reguluje przekaźnictwo serotoninowe za pomoca mechanizmow kontroli ekspresji genow zmniejszając (podwyzszony poziom T) poziom 5-ht bądź go podwyższając (zmniejszony poziom teścia we krwi). To jedyne co łaczy pssd z finasterydami. Dalej, nie mozna oceniac neurotransmitera jako skrajnie zlego badz skrajnie pozytecznego. 5-ht ma działanie ujemne na układ limbiczny i kore(dlatego ssri mulą) ale posiada wlasciwosci pobzujace np w pewnych czesciach wzgórza. W pssd zepsuty moze byc: glutaminian (5-ht ma na niego wplyw) czyli tworca sygnalu w wiekszej czesci mozgu, dopamina (oczyszcza sygnał z szumu) oraz, co jest niemal pewne serotonina. Są informacje mowiace o uszkodzeniu (jak inaczej nazwać zmniejszenie objętości i deformacje neuronów? naukowcy eli lilly nazwali to "regulacją") jądra migdałowatego oraz "regulacji" (czytaj zaburzeniu) przekaźnictwa neuroendokrynnego. Jądro migdałowate nie jest pewną wredną strukturą wytwarzającą w naszym mózgu lęk ale reguluje odpowiedz układu limbicznego na bodźce wywołujące emocje. Te przyjemne jak i te nieprzyjemne. Reguluje też odpowiedź na wizualne bodźce o podtekście seksualnym. Zaburzenie pracy jądra to stłumiony nastrój i zaburzenia seksualnie,. Coraz bardziej skłaniam się co do hipotezy o uszkodzeniu jądra migdałowatego. Nie jest to naprawialne. Organizm wytworzy co prawda nowe neurony w jadrze ale nie będą one w stanie odtworzyć połączeń miedzy innymi czesciami mozgu a jądrem. Jedyne co pozostaje to zwikeszenie poziomu obecnego sygnalu za pomocą srodków farmakologicznych. Czyli podwyzszenie glutaminianu i dopaminy, obnizenie gaba i serotoniny. Są tam też receptory thc ale o ich funkcajch duzo nie wiem to sie nie wypowiem. Z glutaminianem nalezy uwazac bo w nadmiarze jest ekscytotoksyczny. Wszystko co napisalem wyzej to uproszczone spekulacje o przyczynie problemu. Niech nikt nie próbuje budować na podstawie tego mozliwego leczenia bo to zle sie skonczy. Czekam na jakąs kontruktywną dyskusje.

Ciekawe badanie. Nie wiem jakim cudem udalo sie to autorom opublikować. 70% badań nieprzechylnych ssri jest niepublikowanych, 90% przychylnych - publikowanych. Dane z dokumentów wikileaks. Mimo wszystko to tylko jeden artykuł (pozostałe są stricte o mdma). Mdma nalezy do grupy mra, ssri to bloker transportera. Mra sa duzo bardziej niebezpieczne. Przydałoby się wiecej źródel potwierdzających stwierdzone wyzej fakty odnosnie ssri. Jest wystarczajaco duzo przewleklych (permamentnych), dobrze udokumentowanych skutków uzycia ssri ze stwierdzone nieprawidlowosci nie sa konieczne do wyjasnienia istoty pssd. Tutaj problemem jest nadmiar serotoniny. Potwierdza to częsciowa skuteczność buspironu w zaleczaniu objawow. Niestety ten ostatni jest tez slabym antagonistą dopaminy (na receptorach d2,d3,d4) i prawdopodobnie ten fakt znacznie oslabia jego dzialanie. Co do stymulatora wzrostu komórek nerwowych. Stosowałem przewlekle aniracetam i noopept. Pierwszy to stymulator ekspresji bdnfu drugi ngf-u i bdnfu. Nie poczułem znacznej, ani nawet małej poprawy. Najskuteczniejszy jest buspiron ale konieczne jest wyeliminowanie antagonizmu DA (mix razem ropinirolem badz kabergolina zalatwi sprawe)

Receptory serotoninowe kontrolują całą mase funkcji organizmu. Dlatego nic dziwnego ze takie coś u Ciebie wystąpiło. Pewnie ma to związek z citalopramem ale bardzo wątpie w to, ze jest to zespół serotoninowy.Oczywiscie jeśli nie bierzesz nic poza citalopramem (np. 5-htp, inhibitory mao, tlpd, dziurawiec) Jakkolwiek spróbuj przekonać lekarza do zmiany leku na bupropion, jest bardziej bezpieczny a tak samo skuteczny. -- 22 kwi 2013, 13:02 -- Dopiero teraz zauwazyłem ostatnie zdanie. Zmien lekarza bo jest debilem skoro na zaburzenia koncentracji i sennosc przypisuje ssri.

Leczenia przyczynowego nie ma i długo nie będzie. Etiologia pssd przekracza dostepna obecnie wiedze. Poza pre-5ht1a i zaburzeniach w mikro kolumnach kory, w badaniu na szczurach stwierdzono niewielkie obnienie poziomu glutaminianu i acetylocholiny. Wątpie, żeby jeden lek uporał się z tym wszystkim. Można to leczyć jedynie objawowo. Na problemy z pamiecia, szczególnie z przypominaniem sobie słów: - piracetam - uwrazliwia ampa (receptory glutaminianu), zwieksza poziom acetylocholiny, duze dawki okolo 3x1 gram dziennie + cholina(najlepiej acetylowana, bo przekracza bariere krew-mózg) lub - noopept - latwo dostepny, znacznie ulepszony piracetam, dawki z reguly 2x10mg Na stłumiony afekt, anhedonie i libido -agonisci receptorow dopaminowych szczególnie kabergolina, rzadziej bromokryptyna - agonisci to ostatecznosc ze wzgledu na uzaleznianie, dawki takie jak przy hiperprolaktynemii lub -metylofenidat - NDRI, na rozowa recepte, dostepny dla tych co maja znajomego farmaceute/lekarza albo wpisane w karcie adhd, dawki jak przy adhd lub -etylofenidat - DRI, latwo dostepny analog metylofenidatu, mozliwe dzialanie kardiotoksyczne, w przeciwenstwie do mph moze uzalezniac, dawki 2x wieksze od mph Szczególnie dla braku/obniżonego libido i dla innych zaburzeń seksualnych - johimbina - silny antagonista recepotra a2( jest to głownie autoreceptor i heteroreceptor) słaby:5ht1a-f, 5ht2b, d2 - buspiron - duze dawki u wielu czasowo przywracaja libido, agonista 5ht1a, jest slabszym agonistą od serotoniny wiec przy duzych dawkach moze zachowywac sie jak antagonista Pomijam tutaj designer drugi(leki dopiero tworzone/testowane), bo sa arcy niedostepne. Jeden z nich, i to z wielkim trudem (w dodatku tylko 50 mg) udalo sie zalatwic kolesiowi ktory jest lekarzem. Wymienione leki, mimo, ze są silne nie każdemu pomogą. Każdy kto ma pssd, ma zaburzenia seuksualne, mniejsza część ma także zaburzenia afektu i pamięci. Chorzy na pssd czesto maja nawrót depresji ktora bardzo poteguje objawy. To co odróznia pssd od zaburzen powstalych na tle psychicznym to znaczna uporczywosc objawow, zaden zewnetrzny bodziec nie moze sprawić ze ustąpią. Biorąc pod uwage co sie dzieje na angielskich forach dotyczacych ssri (m.in. paxilprogress) mozna uznac ze chorych moze byc tysiace. Jest to mały procent od setek milionow bioracych ssri dlatego nie jest zbyt prawdopodobne ze kazdy kto jest na ssri i ma zburzenia seksulane ma pssd. Obecnie jestem w malym dolku dlatego moglem pominąc pare informacji. W kazdym racie te trzy posty zawieraja wiekszosc informacji jakie przewinely sie na forach oraz grupie yahoo o pssd. Pozdro

Leczenia przyczynowego nie ma i długo nie będzie. Etiologia pssd przekracza dostepna obecnie wiedze. Poza pre-5ht1a i zaburzeniach w mikro kolumnach kory, w badaniu na szczurach stwierdzono niewielkie obnienie poziomu glutaminianu i acetylocholiny. Wątpie, żeby jeden lek uporał się z tym wszystkim. Można to leczyć jedynie objawowo. Na problemy z pamiecia, szczególnie z przypominaniem sobie słów: - piracetam - uwrazliwia ampa (receptory glutaminianu), zwieksza poziom acetylocholiny, duze dawki okolo 3x1 gram dziennie + cholina(najlepiej acetylowana, bo przekracza bariere krew-mózg) lub - noopept - latwo dostepny, znacznie ulepszony piracetam, dawki z reguly 2x10mg Na stłumiony afekt, anhedonie i libido -agonisci receptorow dopaminowych szczególnie kabergolina, rzadziej bromokryptyna - agonisci to ostatecznosc ze wzgledu na uzaleznianie, dawki takie jak przy hiperprolaktynemii lub -metylofenidat - NDRI, na rozowa recepte, dostepny dla tych co maja znajomego farmaceute/lekarza albo wpisane w karcie adhd, dawki jak przy adhd lub -etylofenidat - DRI, latwo dostepny analog metylofenidatu, mozliwe dzialanie kardiotoksyczne, w przeciwenstwie do mph moze uzalezniac, dawki 2x wieksze od mph Szczególnie dla braku/obniżonego libido i dla innych zaburzeń seksualnych - johimbina - silny antagonista recepotra a2( jest to głownie autoreceptor i heteroreceptor) słaby:5ht1a-f, 5ht2b, d2 - buspiron - duze dawki u wielu czasowo przywracaja libido, agonista 5ht1a, jest slabszym agonistą od serotoniny wiec przy duzych dawkach moze zachowywac sie jak antagonista Pomijam tutaj designer drugi(leki dopiero tworzone/testowane), bo sa arcy niedostepne. Jeden z nich, i to z wielkim trudem (w dodatku tylko 50 mg) udalo sie zalatwic kolesiowi ktory jest lekarzem. Wymienione leki, mimo, ze są silne nie każdemu pomogą. Każdy kto ma pssd, ma zaburzenia seuksualne, mniejsza część ma także zaburzenia afektu i pamięci. Chorzy na pssd czesto maja nawrót depresji ktora bardzo poteguje objawy. To co odróznia pssd od zaburzen powstalych na tle psychicznym to znaczna uporczywosc objawow, zaden zewnetrzny bodziec nie moze sprawić ze ustąpią. Biorąc pod uwage co sie dzieje na angielskich forach dotyczacych ssri (m.in. paxilprogress) mozna uznac ze chorych moze byc tysiace. Jest to mały procent od setek milionow bioracych ssri dlatego nie jest zbyt prawdopodobne ze kazdy kto jest na ssri i ma zburzenia seksulane ma pssd. Obecnie jestem w malym dolku dlatego moglem pominąc pare informacji. W kazdym racie te trzy posty zawieraja wiekszosc informacji jakie przewinely sie na forach oraz grupie yahoo o pssd. Pozdro

To powinieneś to solidnie opić. Na początkowym etapie brania anafranilu byłem stłumiony i miałem problemy z libido, ale po dwoch tygodniach to ustąpiło. A po escitalopramie po prostu nie...

To powinieneś to solidnie opić. Na początkowym etapie brania anafranilu byłem stłumiony i miałem problemy z libido, ale po dwoch tygodniach to ustąpiło. A po escitalopramie po prostu nie...

PSSD jest zaburzeniem bardzo realnym i wygląda na to, że czestość wystepowania tego zespołu jest bardzo niedoszacowana. Jeśli byś przeczytał przeglad przypadków Coski to byś wiedział, że zgłosiło sie do niego ponad 500 osób a on wybrał małą ilość 3 czy 4 osób ze względu na brak funduszy. Procedura polegała na stwierdzeniu zazywania ssri w przeszłosci przez chorych oraz wykluczeniu wszelkich mozliwych znanych przyczyn neurologicznych, psychologicznych, endokrynologicznych. Każdy z pacjentów został przebadany przez dwóch neurologów i prsychiatrów , seksuologa i endokrynologa. Ci lekarze napewno nie uczestniczyli w tym za darmo. Dodatkową duzą trudnością była konieczność posiadania dokumentacji swiadczącej ze bezposrednio przed zazywaniem ssri zaden z denatów nie miał jakichkolwiek zaburzen na tle seksualnym. Coska stwierdził, że nie ma pojęcia jakie moze byc rzeczywiste rozpowszechnienie tego zaburzenia. Mozliwą przyczyną tego zaburzenia jest trwala desensytyzacja autoreceptora 5ht1a. Mozliowośc takiej trwalej desensytyzacji przez ssri potwierdzono w badaniach na szczurach. Dlaczego nie wyszło to wczesniej? Dlatego, że uzywano złych medot. Autorzy badania na szczurach badali aktywność szlaku metabolicznego tego receptora czego nikt inny w tym przypadku nigdy nie robil. Poprzednie badania polegaly tylko na sprawdzeniu powinowactwa radioliganda do receptora oraz w bardziej skomplikowanych badaniach badano poziom mRNA kodującego dany receptor. Co wynika z tej trwałej desensytyzacji? Najbardziej widoczne jest trwałe zwiększenie poziomu serotoniny w synapsie, która znacznie większym stopniu się z niej "wylewa" docierając do heteroreceptorów odpowiadających za poziom dopaminy w pewnych czesciach mozgu. Oddziaływanie serotoniny na post synaptyczny receptor 5ht1a i na pozostałe post synaptyczne receptory nie ma większego znaczenia ponieważ każdy z nich ulegnie choć częściowej desensytyzacji czego zaden heteroreceptor nie potrafi. Najnowsze badania wskazują także na znaczne zaburzenia w mikrokolumnach kory mózgowej powodowane przez desensytyzacje pre-5ht1a, co przekłada się na zaburzenia w wyższych funkcjach psychicznych, w pamięci krótkoterminowej oraz w pożądaniu seksualnym. Tak więc zaburzenia seksulane nie sa jedynymi występującymi w tym zespole. Wielu oprócz tychże zaburzeń ma obniżony afekt(niekiedy tak znacznie ze chory jest nieodróżnienia od osoby z aspergerem) oraz problemy z zapamiętywaniem. Nie ma co liczyć na szybkie znalezienie lekarstwa ponieważ problem jest zamiatany pod dywan przez firmy farmaceutyczne jak tylko się da. Wystarczy sobie przypomnieć niedawne sprawy o to czy antydepresanty zwiekszaja sklonnosci samobojcze zeby wiedziec jak bardzo elli lily i reszta zareaguje na tego typu doniesienia. Od siebie dodam, że nikt nie doświadczył tego problemu po atypowych antydepresantach wiec jak już macie brać cos na depresje to najlepiej coś z nich (bupropion, tianeptyna, bardziej przeciwlekowo to mirtazapina i buspiron). Ja sam pssd dostalem po escitalopramie wczesniej przez rok biorac anafranil. Gd odstawilem anafranil bylem bardzo pobudzony i hiperseksualny. Pojawily sie tez lekkie zaburzenia lekowe i po ich wystapieniu zdecydowalem sie na escitalopram. Po 8ósmym dniu poczułem spadek libido do zera i typowe dla ssri stłumienie. Mimo ze cala terapia escitalo trwała 4 tyg (lekarz mi wmawiał że po 2 tyg bedzie lepiej) to po zakonczeniu, libido i afekt, do tej pory (4 miesiące) nie wróciły do normy. Endokrynologia (test -600, prl w normie) w porzadku. Próbowałem leczyć się yohimbiną,bupropionem, nawet wzialem metylofenidat. Nic nie pomogło. Pozdro Link do badania o mikrokolumnach: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23152619 , pozostałe pewnie były juz wymieniowe. -- 14 mar 2013, 19:04 -- Co do leczenia to ludzie z grupy yahoo uwazaja ze mozna to wyleczyc antagonista 5-ht1a. Problem w tym, ze kazdy z nich jest co najzwyzej designer drugiem. Jeden z nich zdobyl 50 mg i bral 8 mg przez 6 dni. Pomogło ale efekt trwał okolo 3 dni potem wszystko wrocilo do normy. Inni sugerują że konieczne jest wywolanie czegos co podobne jest etiologicznie do dyskinezy poznej ale w stosunku do receptorów serotoninowych nie dopaminowych. Są pojedyńcze przypadki którym pssd nagle samo przeszło i każdy porównywał to do tzw "efektu otwartych drzwi", co trzeba rozumiec jako nagły powrót emocji i libido tak jakby nagle otworzono "drzwi" za którymi one były. Nie radze mówić nic o pssd psychiatrze chyba ze jest bardzo ogarniety. Na wykładach na studiach medycznych nadal uczy sie ze ssri dzialaja "bo podnosza poziom serotoniny" o BDNF i receptorach glukokortykoidowych nic sie nie mowi. Na specjalizacje psychiatryczna idą głownie ludzie którym zalezy na latwej kasie a sa za glupi zeby pojsc na interne albo na cos innego. W psychiatrii w zdecydowanej wiekszosci leczenie polega na przepisaniu albo ssri albo antypsychotyka wiec zawsze ma się 50% szans na trafienie.

PSSD jest zaburzeniem bardzo realnym i wygląda na to, że czestość wystepowania tego zespołu jest bardzo niedoszacowana. Jeśli byś przeczytał przeglad przypadków Coski to byś wiedział, że zgłosiło sie do niego ponad 500 osób a on wybrał małą ilość 3 czy 4 osób ze względu na brak funduszy. Procedura polegała na stwierdzeniu zazywania ssri w przeszłosci przez chorych oraz wykluczeniu wszelkich mozliwych znanych przyczyn neurologicznych, psychologicznych, endokrynologicznych. Każdy z pacjentów został przebadany przez dwóch neurologów i prsychiatrów , seksuologa i endokrynologa. Ci lekarze napewno nie uczestniczyli w tym za darmo. Dodatkową duzą trudnością była konieczność posiadania dokumentacji swiadczącej ze bezposrednio przed zazywaniem ssri zaden z denatów nie miał jakichkolwiek zaburzen na tle seksualnym. Coska stwierdził, że nie ma pojęcia jakie moze byc rzeczywiste rozpowszechnienie tego zaburzenia. Mozliwą przyczyną tego zaburzenia jest trwala desensytyzacja autoreceptora 5ht1a. Mozliowośc takiej trwalej desensytyzacji przez ssri potwierdzono w badaniach na szczurach. Dlaczego nie wyszło to wczesniej? Dlatego, że uzywano złych medot. Autorzy badania na szczurach badali aktywność szlaku metabolicznego tego receptora czego nikt inny w tym przypadku nigdy nie robil. Poprzednie badania polegaly tylko na sprawdzeniu powinowactwa radioliganda do receptora oraz w bardziej skomplikowanych badaniach badano poziom mRNA kodującego dany receptor. Co wynika z tej trwałej desensytyzacji? Najbardziej widoczne jest trwałe zwiększenie poziomu serotoniny w synapsie, która znacznie większym stopniu się z niej "wylewa" docierając do heteroreceptorów odpowiadających za poziom dopaminy w pewnych czesciach mozgu. Oddziaływanie serotoniny na post synaptyczny receptor 5ht1a i na pozostałe post synaptyczne receptory nie ma większego znaczenia ponieważ każdy z nich ulegnie choć częściowej desensytyzacji czego zaden heteroreceptor nie potrafi. Najnowsze badania wskazują także na znaczne zaburzenia w mikrokolumnach kory mózgowej powodowane przez desensytyzacje pre-5ht1a, co przekłada się na zaburzenia w wyższych funkcjach psychicznych, w pamięci krótkoterminowej oraz w pożądaniu seksualnym. Tak więc zaburzenia seksulane nie sa jedynymi występującymi w tym zespole. Wielu oprócz tychże zaburzeń ma obniżony afekt(niekiedy tak znacznie ze chory jest nieodróżnienia od osoby z aspergerem) oraz problemy z zapamiętywaniem. Nie ma co liczyć na szybkie znalezienie lekarstwa ponieważ problem jest zamiatany pod dywan przez firmy farmaceutyczne jak tylko się da. Wystarczy sobie przypomnieć niedawne sprawy o to czy antydepresanty zwiekszaja sklonnosci samobojcze zeby wiedziec jak bardzo elli lily i reszta zareaguje na tego typu doniesienia. Od siebie dodam, że nikt nie doświadczył tego problemu po atypowych antydepresantach wiec jak już macie brać cos na depresje to najlepiej coś z nich (bupropion, tianeptyna, bardziej przeciwlekowo to mirtazapina i buspiron). Ja sam pssd dostalem po escitalopramie wczesniej przez rok biorac anafranil. Gd odstawilem anafranil bylem bardzo pobudzony i hiperseksualny. Pojawily sie tez lekkie zaburzenia lekowe i po ich wystapieniu zdecydowalem sie na escitalopram. Po 8ósmym dniu poczułem spadek libido do zera i typowe dla ssri stłumienie. Mimo ze cala terapia escitalo trwała 4 tyg (lekarz mi wmawiał że po 2 tyg bedzie lepiej) to po zakonczeniu, libido i afekt, do tej pory (4 miesiące) nie wróciły do normy. Endokrynologia (test -600, prl w normie) w porzadku. Próbowałem leczyć się yohimbiną,bupropionem, nawet wzialem metylofenidat. Nic nie pomogło. Pozdro Link do badania o mikrokolumnach: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23152619 , pozostałe pewnie były juz wymieniowe. -- 14 mar 2013, 19:04 -- Co do leczenia to ludzie z grupy yahoo uwazaja ze mozna to wyleczyc antagonista 5-ht1a. Problem w tym, ze kazdy z nich jest co najzwyzej designer drugiem. Jeden z nich zdobyl 50 mg i bral 8 mg przez 6 dni. Pomogło ale efekt trwał okolo 3 dni potem wszystko wrocilo do normy. Inni sugerują że konieczne jest wywolanie czegos co podobne jest etiologicznie do dyskinezy poznej ale w stosunku do receptorów serotoninowych nie dopaminowych. Są pojedyńcze przypadki którym pssd nagle samo przeszło i każdy porównywał to do tzw "efektu otwartych drzwi", co trzeba rozumiec jako nagły powrót emocji i libido tak jakby nagle otworzono "drzwi" za którymi one były. Nie radze mówić nic o pssd psychiatrze chyba ze jest bardzo ogarniety. Na wykładach na studiach medycznych nadal uczy sie ze ssri dzialaja "bo podnosza poziom serotoniny" o BDNF i receptorach glukokortykoidowych nic sie nie mowi. Na specjalizacje psychiatryczna idą głownie ludzie którym zalezy na latwej kasie a sa za glupi zeby pojsc na interne albo na cos innego. W psychiatrii w zdecydowanej wiekszosci leczenie polega na przepisaniu albo ssri albo antypsychotyka wiec zawsze ma się 50% szans na trafienie.