sylvek

Do leczenia schizofrenii z współwystępującą depresją rzeczywiscie się nadaje. Ale nie widze go przy leczeniu samej depresji i zaburzeń lękowych. Niby jest częsciowym agonistą 5-HT1a ale częsciowy selektywny agonizm D2 robi z niego niestandardowego neuroleptyka. Blok (a moze i odwrotny agonizm?) 5-HT2a to też nic dobrego. Dla fanów łączenia SSRI z neuroleptykami w sam raz. -- 30 cze 2013, 12:11 -- ps nie sugeruj się wiki. Co rzetelniejsze badania wskazują ze nie ma obecnie leków na negatywne objawy schizofrenii (mglu2 cos tam pokazaly, agonisci rodziny d1 takze, ale zadnego z nich nie ma na rynku). Twierdzenie ze neuroleptyki leczą objawy negatywne to już spore naduzycie nawet na marketingowa papke firm farmaceutycznych. Radze sie zapytac samych chorych jak im pomagaja antagonisci d2 na anhedonie. Napewno nie bedzie tak radośnie jak w tym artykule na wiki.

Euthyrox to napewno 20? Z tego co widze to taki nie istnieje. Być moze chodziło o 25mcg albo 200 mcg? Jesli to jest 25 to jest to bardzo mala dawka i byc moze z tym są problemy. Napisz od kiedy w przybliżeniu odczuwasz apatie i najlepiej powiedz cos o tych wynikach sprzed dwóch miesięcy.

Mogą a wspomniane tutaj spowolnienie okresla się terminem "apatia". Zdarza się to dosyć czesto w przypadku antydepresantów wpływających na poziom serotoniny. Czy jest odwracalne? Z reguły tak. Jak dawno temu miałas badania na poziom T3, T4, TSH ? Jaką dawkę lewotyroksyny bierzesz ? Nadmiar hormonów tarczycy nie moze wywołać objawów które tutaj opisujesz, ale tutaj mozliwy jest ich niedomiar z powodu zbyt niskiej dawki. Pójdź do rodzinnego i niech skieruje cię do endokrynologa lub zrób prywatnie badania na poziom FT3 (wolna trójjodotyronina,), FT4 (wolna tyroksyna), TSH (hormon tyreotropowy).

powtarzam, zolpidem + mirta to zdecydowanie zły pomysł zolpidem enzymy cyp substrat dla: CYP1A2; CYP2C9; CYP2C19; CYP2D6; CYP3A4; CYP3A5; CYP3A7 inhibitor: CYP1A2; CYP2C9; CYP2D6 mirta substrat: CYP1A2; CYP2C8; CYP2C9; CYP2D6; CYP3A4 inhibitor: CYP2D6; CYP3A4 wzrosnie stezenie we krwi zarówno mirty jak i zolpidemu. Czas półtrwania znacznie sie wydłuzy a ryzyko uboków zwiekszy sie. 3 srodki, silnie hamujace OUN (mirta, lorazepam, zolpidem) moga zadzialac depresyjnie na pień mózgu i doprowadzic do zatrzymania czynnosci oddechowej. nie widze powodu aby za wszelka cene wprowadzac mirte. Chyba ze po rezygnacji z zolpidemu, ale to juz wykluczylismy.

bromokryptyna blokuje vGlut2 - nic dobrego z tego nie wynika. "vglutów" jest duzo i narazie niewiele z tego rozumiem. Niedawno czytałem ze znalezli vgluta (chyba wersja nr 3) w niektórych neuronach 5-ht i to w tych których nie ma glutaminianu. I co on tam robi do cholery ? -- 26 cze 2013, 21:45 -- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21700019 -- 26 cze 2013, 21:59 -- kolejna ciekawa recz http://en.wikipedia.org/wiki/Cycloserine Cykloseryna odkryto ze ten stary antybiotyk na gruzlice to czesciowy agonista NMDA (glicyna) zwieksza szeroko rozumiane mozliwosci uczenia sie (nie chodzi tu o nauke w szkole, bardziej o wspomaganie warunkowania reakcji na bodźce - leczenie lęku, moze i nawet anhedonii) w przypisach na wiki sa linki do badan -- 26 cze 2013, 22:39 -- no i jeszcze jedno w sprzyjających warunkach AMPA jak i NMDA wywolają taką nerwice (lub nawet cos gorszego, zalezy od sytuacji) z ktorej malo kto wyjdzie. LTP odpowiada m.in za warunkowanie, a to mozna bardzo latwo spieprzyć. Niektórym piracetam (jest nędzny, ale cos tam robi) leczy lęk u innych go zwiększa. Czynniki srodowiskowe maja tu ogromna role . To sie tyczy wszystkich glutaminergikow i dlatego ich narazie nie ma.

próbwałeś nootropów ? aniracetamu i noopeptu ? CDP-choliny ? ALC ? teraz mysle ze jesli chodzi o powrot do normalnego (jak na moje obecne standardy) funkcjonowania w spoleczeństwie, to one mogły coś pomóc. Inaczej nie mam wytłumaczenia dlaczego od dwóch miesięcy, z dnia na dzien, zaczynają po trochu powracac moje emocje, funkcje seksualne, moja dawna osobowośc. -- 26 cze 2013, 21:23 -- [ Ja to rozwiazlem (a raczej wiem jak z tym walczyc i to robie), mysle ze tutaj winny jest lęk. Ale nie taki jak ten przed ssri. Zmieniony, znacznie ciezej usuwalny a o jego obecnosci czesto mozna wywnioskowac nie "odczuwając go" ale wnioskując z nietypowego zachowania. Prawdopodobnie ssri zmieniły jądro migdałowate i być moze ono, nawet w przypadku malo stresującej sytuacji potrafi całkowicie zablokować układ limbiczny a połączenia miedzy jądrem a korą są w jakiś sposób uszkodzone, dlatego mamy znacznie mniejsza wladze nad lękiem niż kiedys. Leczyc mozna to jak sie leczy nerwice - w moim przypadku to relaks + ciezkie cwiczenia fizyczne (biegi 10km, siłka,). Jesli chodzi o farmakologie - to nic legalnego nie pomoze. Mam pomysly ale nie przedstawie ich publicznie na forum. Moze dam znac na pm-ce jak sie kiedys za to zabiore

NMDA i AMPA są ważniejsze od receptorów innych neurotransmiterów. Można to przedstawić w ten sposób. Jeśli równocześnie zablokujesz oba receptory glutaminianu (jonotropowe) to stracisz niemal wszystkie wyższe funkcje poznawcze i nie pomoże tutaj jakakolwiek ilość DA i 5-HT. Memantyna, jesli się nie mylę, wykazuje słaby antagonizm NMDA czyli pogorszy szeroko pojętą umiejętność uczenia, pamięć i część funkcji wyższych Upraszczająć Silny antagonizm NMDA - pożadany, ale jedynie krótkotrwale. Wtedy dziala jak nietypowa AMPA-kina i leczy depresje, lęk. Sprawdza się przy znacznym niedotlenieniu mózgu i niedługo (jesli juz nie jest) bedzie uzywany przy reanimacji aby chronić mózg przed ekscytoksycznoscią Słaby antagonizm NMDA - zdecydowanie pogorszy funkcje wyższe Silny agonizm NMDA - szkodliwy Słaby agonizm NMDA - użyteczny, juz testuje sie pierwsze leki, zastosowania - poprawa pamieci, add, depresje, lęk, objawy negatywne schizofrenii Silny agonizm AMPA - korzystny, niedlugo pojawi się pierwsza AMPAkina, czyli agonista AMPA. Zastosowanie - tak jak w przypadku slabego agonizmu NMDA ale skuteczność jest znacznie większa slaby agonizm AMPA - charakterystyczny dla racetamów, najbardziej widoczny w przypadku aniracetamu (allosteryczny pozytwny modulator receptora AMPA ) glutaminian to bardzo ciekawy temat, znacznie ciekawszy od tematu pozostalych neurotransmiterów. na poczatek http://en.wikipedia.org/wiki/Glutamate_hypothesis_of_schizophrenia

deader - mialem tak samo przez pół roku brania anafranilu. Bylem pobudzony i hiperseksualny. Miesiąc, dwa miesiące później, hiperseksualność powoli zaczęła maleć a pobudzenie z wolna ustępowało miejsca apatii. 3 Tygodnie escitalopramu którym zastąpiono anafranil, zamieniło mnie w emocjonalne zombie w dodatku dręczone zaburzeniami seksualnymi. Teraz minęło 6 miesięcy odkąd przestałem brać to gówno. Myśle ze gdyby nie upór, cwiczenia fizyczne, ogromna presja ze strony studiów to bym się po prostu zabił. Obecnie mam 50% tego co bylo przed SRI jeśli chodzi o umiejętność przeżywania i ekspresjii emocji i około 60% stanu wejsciowego w przypadku funkcji seksualnych. To mi narazie wystarcza ale przez dlugi czas i emocje i sex były na 0%, po prostu całkowita pustka.

Radziłbym Ci uważać z tą końską dawką paroksetyny. SSRI nie są tak bezpieczne jak się powszechnie sądzi a zasada czym więcej- tym lepiej nie ma tutaj zastosowania bo jak narazie to sporo podwyższony poziom serotoniny powiązano jedynie z autyzmem a nie leczeniem depresji (gdy zblokowano bdnf - zero poprawy u kogokolwiek, leczonego jakimkolwiek SSRI -> mysle ze to wystarczajacy dowód, zreszta jest wiecej takich badan). Jeśli lekarz się nie pomylil i uważa że można Cię podpiąć pod f33.3 to szczerze odradzałbym metylofenidat. Chyba, że w małych dawkach (10-20 max) bo inaczej może być nieciekawie. Niedawno czytałem ze wyleczono u kogos ciezka, lekoodporna depresje paroma zastrzykami z ketaminy (blokada NMDA spowodowała nadaktywność AMPA, i to uwaza sie za główny mechanizm działania ketaminy w depresji). Jeśli nic Ci nie pomoże, spróbuj zainteresować tym lekarza, ten lek ma przyszlosc (albo inaczej, -ta grupa leków) ps. jesli będziecie brali bupropion w gramach to moze wtedy dorówna on silą metylofenidatowi. Inaczej nie ma tutaj porównania.

Między mirtą a lorazepamem nie ma żadnych interakcji. Decyzje co robić dalej powinien podjąć lekarz, a autorka powinna go czym prędzej poinformować o swoim uzależnieniu od zolpidemu.

Między mirtazapiną a zolpidemem zachodzą interakcje na niemal wszystkich enzymach cytochromu. Jeśli nie odstawi albo jednego albo drugiego to moze sie to skonczyc czyms znacznie gorszym od zespołu odstawiennego.

Depresantów się nie łączy, szczególnie gdy zachodzą interakcje na enzymach tak jak w tym przypadku. Nie zażywaj więcej polsenu, zostań na mirtazapinie. Zmęczenie to wynik silnego oddziaływania mirty na receptor histaminowy. Zazwyczaj przechodzi po paru dniach ciągłego zażywania leku.

1. Jedna tabletka Cię nie wyleczy 2. MPH to lek kontrolowany, watpię zeby ktokolwiek tutaj ryzykował 3. zależnie od producenta leku, aby zrobić z wersji wolnouwalnialnej szybkouwalnialną, wystarczy przełamać tabletke lub rozpuścić ją w etanolu. 4. 10 mg to dawka na zaburzenia koncentracji, depresja to raczej 30-40 mg Metylofenidat stosuje się w połączeniu z psychoterapią jako środek aktywizujący, bardzo rzadko jako sam antydepresant.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16923332 The present findings showed that, in molar terms, huperzine A had similar potency on increasing mPFC ACh and DA levels as compared to the 11- and 2-fold dosages of donepezil and rivastigmine, respectively, and had longer lasting effects after oral dosing. w skrócie - jest mocniejsza -- 23 cze 2013, 20:01 -- Nie bralem huperziny, dlatego o efektach sie nie wypowiem. Jak wpadnie kasa to kupie opakowanie dla tetsu. -- 23 cze 2013, 20:24 -- wyglada na to ze huperzine sprzedawana jest w formie ekstraktu z odpowiedniej rosliny. Czyli realnie jest tam nie 100mg huperziny tylko jakies 10-20mg. Pewnie dlatego nie jest na recepte. Sytuacja podobna do lewodopy, syntetyczna - na recepte, w formie ekstraktu - bez.

W uproszczeniu silna stymulacja receptorów dopaminy w jądrze półleżacym + szybkie jej zaprzestanie -> organizm chce zrównoważyc nagły zanik stymulacji -> chce ci się cpać, silna stymulacja, powolne odstawienie -> efekt powolnego gotowania gołebia, gołąb nie wyskoczy z garka jesli bedziesz powoli podgrzewał wode, czyli inaczej bodźec którym tutaj jest zanik stymulacji jest zbyt mało intensywny i zbyt bardzo rozłożony w czasie zeby przekroczyć konkretny próg aktywacji i wyzwolić konkretne zachowanie Kokaina wchlania sie zdecydowanie lepiej i szybciej od MPH. Łatwiej przechodzi do mózgu. Obejmuje większą jego część. Jest jej tam znacznie więcej w krótszym okresie czasu, szybciej jest usuwana (30 min, mph pare godzin). Większa ilość koki w porównaniu do mph po zazyciu odpowiedniej dawki (dawka koki jest większa od mph) powoduje ze stymulacja jest silniejsza mimo tego ze wg tabelek 1mg metylofenidatu lepiej blokuje transporter niz 1 mg kokainy. Etylofenidat przestarzały, wprowadzili chlorowaną wersje metylofenidatu (3,4CTMP) 7 razy silniejszą (7 razy mniejsze ki,) od samego metylo. Czas półtrwania sporo dłuższy bo około 12-14 godzin. Efekty? 8 mg ctmp jest niemal nieodróznialne od 40 mg medikinektu (mph o przedłużonym działaniu). Uzaleznienia prawie nie ma a tolerancja jest sporo większa. -- 23 cze 2013, 19:01 -- mozesz dostac niemal to samo co donepezil bez recepty. Huperzine A, tez inhibitor acetylocholinestrazy. To czy zadziała mocniej od mph zalezy od tego czy twoje problemy wynikaja z acetylochliny czy z dopaminy, czy z glutaminianu (ten jest najwazniejszy, ale zaburzenia tutaj sa stosunkowo rzadkie)

Dzieki za wyprowadzenie z błędu. Byłem pewny ze zmiany dotyczą zwykłych recept, zresztą w marcu realizowałem różową na ten środek i nie robiono mi żadnych problemów. -- 23 cze 2013, 15:36 -- mph wypiera silniej od kokainy niemal kazdy z ligandów na DAT-cie. Gdzie widzisz problem ? -- 23 cze 2013, 15:43 -- Ki określa stęzenie jakie jest potrzebne aby jeden ligand wyparł drugi ligand z cząsteczki która zazwyczaj jest białko (w tym przypadku transporter) czym mniejsza wartość tym silniejsze powinowactwo. Skoro mph ma ki na poziomie 1000nm do sertu to jest arcy poteznym sri a klomipramina która ma >1nm jest arcy słabym ? -- 23 cze 2013, 15:48 -- Ki nie posiada wartości absolutnej dla danego związku i okresla się ją w stosunku do pewnego liganda, tutaj 3H-WIN, 3H-DA na transporterze dopaminy. Dlatego zawsze jak porównuje się Ki róznych związków trzeba brać pod uwagę ligandy, białko i najlepiej też na czym były testowe (szczur, czy czlowiek, różnice są czasem duże) i gdzie (jaka częsc mózgu), kiedy (in vivo, in vitro) PDSP to bardzo pewna baza danych

Blokowanie wychwytu dopaminy przez metylo jest silniejsze od kokainy (mph ma równocześnie większe powinnowactwo do transportera dopaminy, jak i mniejszy wspólczynnik IC50). Tutaj podstawowe znaczenie ma farmakokinetyka i to jak szybko lek zostanie usunięty z mózgu. Czym szybciej - tym większe uzależnienie (stąd formy ze spowolnionym uwalnianiem). metylofenidat http://pdsp.med.unc.edu/pdsp.php?knowID=&kiKey=&receptorDD=&receptor=&speciesDD=&species=&sourcesDD=&source=&hotDDRadio=hotDDRadio&hotLigandDD=&hotLigand=&testLigandDD=&testFreeRadio=testFreeRadio&testLigand=methylphenidate&referenceDD=&reference=&KiGreater=&KiLess=&kiAllRadio=all&doQuery=Submit+Query kokaina http://pdsp.med.unc.edu/pdsp.php?knowID=&kiKey=&receptorDD=&receptor=&speciesDD=&species=&sourcesDD=&source=&hotLigandDD=&hotLigand=&testLigandDD=&testFreeRadio=testFreeRadio&testLigand=cocaine&referenceDD=&reference=&KiGreater=&KiLess=&kiAllRadio=all&doQuery=Submit+Query Jeszcze taka ciekawostka http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16736241

W twoim przypadku pomógłby też beta-bloker, szczególnie jeśli lęk dotyczy interakcji z ludźmi. Stosuje się go w niskich dawkach, przed wystąpieniami, spotkaniami, czyli w skrócie - wtedy kiedy spodziewasz się lęku. Redukuje wzrost ciśnienia, spowalnia serce, zmniejsza widoczne z zewnątrz objawy stresu (wypieki na policzkach, obrzęk twarzy, drżenie rąk, potliwość itp). Skutki uboczne zależą od konkretnego leku (tutaj w gre wchodzą dwa: propranolol, metoprolol), raczej nie będą uciązliwe jeśli nie przesadzisz z dawką. Jeśli zaaplikujesz sobie MPH dożylnie, donosowo, to mozesz sie uzaleznic (mph dziala wtedy prawie jak kokaina( prawie bo mph to ndri, koka to sndri). Stąd obawy lekarza. No i może też dlatego ze o zadnym innym leku nie powiedziano tyle zlego co o tej konkretnej substancji (w większosci przypadków zupełnie bezpodstawnie). -- 23 cze 2013, 14:28 -- poza tym mph (metylofeindat) jest na rózową recepte a ich wydawanie opisuja juz inne procedury, bardziej uciazliwe dla lekarzy. Pod względem prawnym mph jest na równi z THC, amfetaminą, metą.

Wypróbowałeś niemal wszystkie klasy antydepresantów oprócz mao których i tak pewnie nie dostaniesz. Spróbuj coś nietypowego np metylofenidat. To stymulant ktory w polaczeniu z psychoterapią powinien postawić cię na nogi. Po pierwszej dawce odczujesz znaczną poprawę koncentracji i przypływ energii. Mimo że to stymulant to większości przypadków potrafi zredukować lęk bądź go wyeliminować. Ewentualnie buspiron (typowy anksjolityk) + psychoterapia. W obydwu przypadkach obowiązkowo dieta + aktywność fizyczna.

pytanie do lubudubu Brałeś już naltrekson? Jak tak to napisz jak się po nim czujesz. Ciekawy jestem czy moze mieć jakikolwiek wpływ na anhedonie. pozdro i trzymaj sie

Twoje problemy to głownie neurologia. Tutaj nie pomogę bo mam jedynie podstawy. Slyszałem o naltreksonie w kontekscie medycznej ciekawostki. Mowiono ze to kolejny cudowny lek, ktory jakies wyniki ma ale nie do konca wiadomo dlaczego. Potrzeba wiecej badań. Tutaj mozna wywnioskować tylko tyle, że neurolog może nie wiedzieć w czym problem i przepisuje naltrekson licząc na przypadkowe uzdrowienie. W kazdym razie daj znać czy jest jakaś poprawa po nim. To ciekawy temat. Metylofenidat w mniejszych dawkach jest stosunkowo selektywny w odniesieniu do kory. Dlatego mniejsze dawki = większe zdecydowanie, lepsze kojarzenie, zwiekszona koncentracja. W większych,jego działanie rozszerza się na cały mózg ale wpływ na anhedonie będzie taki sobie. Ośrodek przyjemności nie jest jeden. Ten od zaspokojania potrzeb fizjo i uzaleznienia nie jest tożsamy z tym od przyjemności z interakcji spolecznych. ten drugi jest bardziej skomplikowany, konieczna jest pelna sprawność wielu połączeń w limbicznym, miedzy korą a limbicznym, wzgorzem a limbicznym. Tutaj główny gracz to glutaminian a dopamina, serotonina, neurohormony to dodatki, znaczące, ale nie tyle by bez tego pierwszego cokolwiek zdziałac. Przeczytaj http://en.wikipedia.org/wiki/Glutamate_hypothesis_of_schizophrenia oraz o social anhedonia, anticipation anhedonia na pubmedzie. Amfy nie próbuj, nie jest az tak niebezpieczna jak sie powszechnie sądzi ale trochę jej już udowodniono. Wyzwala znacznie więcej dopaminy (metabolizm DA tworzy rodniki, duzo DA moze zniszczyć niewielką liczbę neuronów, uzaleznienie zmusi Cię do częstego zazywania, efekt się skumuluje i będą problemy). Wyzwala też serotonine, a jej nadmiar nie jest korzystny. Co rozumiesz przez nienaturalny sen? Brak snów, koszmary, wybudzanie się? Nie sugeruj się lekarskim. Tutaj wszystko jest poupraszczane i tak bedzie przez cale studia. Plus to latwiejszy dostep do bibliografii a i tak nie mam czasu by to dokładnie przerobić.

Sama acetylacja/metylacja to bardzo dynamiczny proces. Odwracalny. Rzecz w tym ze ssri (i reszta co leczniczo "remodeluje chromatyne") modyfikują bezpośrednio białka odpowiadające za metylacje/acetylacje czyli (metylo/acetylo)transferazy. Organizm nie musi sobie zdawać z tego sprawy (nie posiada mechnizmów kontrolujacych np konformacje transferaz) Dlatego nie zawsze podejmuje srodki powodujące cofnięcie się zmian wywołanych przez czynnik obcy. Na kod gen. mają wpływ choroby, stan organizmu, stres, czynniki środowiskowe. Połączenie tych czynnikow + zmiany w enzymach powodują to ze u niektórych zmiany nie muszą powrócić do wyjsciowego stanu rzeczy ale pozostaną "zawieszone" przez 2 tygodnie, rok, lata, zycie. Odpowiednie czynniki srodowiskowe + leki mogą znowu przywrócic genom do porządku, ale tutaj trzeba wiele szczescia i przypadkowego wpływu bardzo wielu czynników. Konkluzja: to ze teraz nie masz zmian po odstawieniu ssri (to do ogółu) nie oznacza ze jak zazyjesz go znowu wszystko musi wrocic do normy po ponownym odstawieniu (moj przypadek), Jeśli masz zmiany mozesz np zajarać trawkę, wiele razy zajarać, a przy połączeniu odpowiednich czynnikow + trawka + coś jeszcze twoje zmiany mogą się samoistnie cofnąć (autentyczny przypadek). W skórcie jest pewne prawdopodobienstwo ze wyzdrowiejesz ale jest prawdopodobne ze nie stanie się to nigdy. O epigenetyce wiedziano od dawna ale łączono ją tylko z czynnikami srodowiskowymi. Nikt nawet nie próbował mysleć o tym ze leki tez moga mieć na nią wpływ. A jednak mają. U 2%,3% antypsychotykowa dyskineza późna ulega samoistnemu wyleczeniu. U reszty trwa całe życie. Dyskineze znamy przynajmniej od lat 70 - dalej nie ma na nia lekarstwa. -- 25 maja 2013, 11:27 -- Co do metylofenidatu. Przyjomwany przez dzieci przez 5-10 lat u niektórych spowodował zwiekszenie poziomu agresji, zwiekszenie ryzyka wysapienia zachowań ryzykownych. Spróbuj to teraz odniesc do dysfunkcji seksualnych, stepienia afektu, anhedonii powodowanych przez ssri (o dziwo tlpdki sa znacznie bezpieczniejsze). -- 25 maja 2013, 11:38 -- Według mojej własnej teorii ludzie określający prawo w naszym państwie maja swoje rożne kompleksy, dziwactwa. Wyobraź sobie jakby każdy brałby metylofenidat. Natychmiastowy skok w IQ mógłby zagrozić pozycji niektórych ludzi, nie byliby wtedy tymi wybijającymi się inteligencja ze społeczeństwa. Zostaliby zrownani do poziomu ogółu. To wg mnie wyjaśnia dlaczego wpisano mph na II-p obok enancjomerów amfetaminy, metamfetaminy i roznych innych ciekawych substancji. Nie oznacza to ze oni sami tego nie biorą. Studiuje na lekarskim, II rok, um w lublinie. Około 15% rocznika to feciarze, znacznie mniej to metylofenidatowcy (prosciej zdobyc fete od metylofenidatu) modafinil brała conajmniej połowa ogólu.

Bzdury. Oczywiście, że może mieć wpływ. Przeczytaj choćby o tym z czym zmagamy się po ssri w wątku o pssd. Antypsychotyki mogą trwale wpłynąć na ekspresje genów choćby poprzez zmiany w metylacji(wyciszenie genu, bądź jego częsci) bądź acetylacji (odwrotność metylacji) wybranych odcinków kodu genetycznego. Najbardziej dobitnym przykładem jest tardive dyskinesia (polska nazwa dyskineza późna) która tłumaczy się zmianami w genomie po dlugotrwalym (>1 miesiac) zazywaniu tego typu "leków". Vegance radze zainteresować się w miarę bezpiecznym metylofenidatem. Oczywiscie po zapoznaniu się z wszelkimi możliwymi skutkami ubocznymi. Sądze ze to jedyny lek który może poprawić to co zepsuły antypsychotyki. Oczywiście nie wyleczy przyczyny, ale może zaleczyć objawy. Już teraz leczy się jedną z chorób genetycznych lekami oddziałującymi na genom (nie pisze o zmodyfikowanych wirusach, tylko o substancjach chemicznych). Stosowanie tego typu leków na większą skale to oczywiście melodia przyszłości. Za jakieś 20-30 lat powinni znaleźć lek na tego typu zaburzenia. http://www.medical-hypotheses.com/article/S0306-9877%2809%2900291-6/abstract zanim stwierdzisz ze to tylko hipoteza, to poszukaj pelnej wersji. Autor bardzo dobitnie stwierdził ze termin "hipoteza" to w tym przypadku jedynie formalność oraz podał mnóstwo badań naukowych potwierdzających efekty epigenetyczne leków (m.in. antypsychotyki, ssri, tlpdki, przeciwbólowe, agoniści dopaminy)

pisałem post ponad godzine. stracilem czas bo wylogowalo mnie w skrocie 1.agonisci to nie narkotyki 2.euforii po zazyciu nie dostaniesz 3.maja dzialania paradoksalne ( chocby sennosc), znacznie roznia sie od innych dopaminergikow 4.nie mozna porownywac chorych na PD z innymi grupami pacjentow, dawki znacznie wieksze (10x 20x razy), duze zmiany w ukladzie DA, sklonnosc do zaburzen afektywnych 5. agonistow nie probowalem, moze kiedys sprobuje, o dawkach sie nie wypowiem, prawdopodobnie niskie, opieram sie na teorii i na badaniu csoki(tworca pierwszego badania o pssd) ktory wspomnial o agonistach w swoim badaniu 7. ktos wrzucil tu temat o ropinirolu, bardzo dobrze opisal jak to dziala, polecam poczytać 8 najlepsi agonisci kabergolina>pramipeksol>ropinirol 9. bromokryptyna oddzialuje na vglut, nie polecam 10.metylofenidat lepszy od wszystkich agonistow 11.stosowalem buspar 10-20mg w jednej dawce, teraz odstawilem (tolerancja) 12. najlepsi specjalisci od ssri uwazaja ze to najbezpieczniejsze leki na swiecie, dlatego nie ufam jakiemukolwiek lekarzowi ktory uwaza siebie za "najlepszego". -- 22 maja 2013, 18:53 -- ps. kto zna dobrze angielski, niech skorzysta z instrukcji i podesle swoje doswiadczenia z pssd na stronke rxisk w koncu ktos sie zainteresowal tym problemem. http://pssd.forumotion.com/h1-rxisk

Role oksytocyny ostatecznie wyjaśniłoby porównanie efektów 8-OH-DPAT i buspironu. Pierwszy to pełny agonista 5-ht1a post i 5-ht1a auto, drugi częściowy 5-ht1a post. i pełny autoreceptora. Większa skuteczność 8-oh-dpat świadczyłaby o oksytocynie bo jej wydzielanie jest zależne od receptora postsynaptycznego 5-ht1a. Jak dotąd najskuteczniejsi są częściowi agoniści post-5ht1a (johimbina, buspiron). Częściowi maja tendencje do posiadania pełnej aktywności na receptorze somatodendrycznym co sprzyja blokowaniu neurotransmisji serotoninergicznej a nie jej wzmacnianiu. Pewne sukcesy można osiągnąć biorąc żeń-szeń (zmniejsza poziom serotoniny w oun). Dlatego wątpię w rolę oksytocyny w pssd, bardziej prawdopodobny jest nadmiar serotoniny w mózgu + zaburzenia glutaminianu i dopaminy ew. ich receptorow. mk-801 jest ciekawy, ale nie jest wybiórczy do autoreceptorów.