sylvek

tak apropo wpływu SSRI na lęk. http://www.sciencenewsline.com/articles/2013061016080008.html niedawno odkryto fakt (badanie z 2013) ze leczenie eseserjami i tianeptyną (innych nie badano) nie tylko zakłóca proces tzwn nabywania lęku (fear acquisition , co jest raczej korzystne) ale także i proces wygaszania lęku (fear excinition). Przekładając to na bardziej ludzki język rzadziej się boisz ale trudniej jest Ci się oduczyć okazywania lęku w konkretnej sytuacji. oryginalne badanie http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23260230 nie podejmuj zadnej pochopnej decyzji Popiół, to co odczuwasz to tzwn. lęk wolnopłynący ale jeśli po 3-4 tygodniach niepokój się utrzyma lepiej pomyśl nad jakąs terapią wspartą ew. benzo

zrobilem bład pisząc z pamięci o ADHD, faktycznie jest nizsza aktywność w płacie czołowym co nie zmienia faktu ze stymulanty obnizają ją jeszcze bardziej (określaną za pomocą badania przepływu krwi przez ten obszar http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Effect%20of%20methylphenidate%20on%20executive%20functioning%20in%20adults%20with%20attention-deficit%2Fhyperactivity%20disorder%3A%20normalization%20of%20behavior%20but%20not%20related%20brain%20activity. , jak i metoblizmu glukozy http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0002017 ) choć i tak pewnie znajdą sie badania które temu zaprzeczą. co do sedna tematu chciałem pokazac ze reakcje paradoksalne w psychofarmakologii to norma a uproszczenia typu dopamina = motywacja, serotonina = nastroj, acetylocholina = pamiec sa calkowicie bledne mph, agonisci d1/d5 (kabergolina, rotygotyna), racetamy, sarkozyna, agonisci 5-ht2a (kabergolina, aniracetam), iAchE. U niektórych takze lzejsze neuroleptyki (amisulpryd, sulpiryd, kwetiapina) i memantyna. Gwarancji nie dam ze cokolwiek zadziala.

moze być podpowiedzią, ale nie jest rozstrzygający. Równie dobrze zamiast PFC moze to byc problem z jądrem migdalowatym, lub innym obszarem. Bez obrazowania mózgu ani rusz. obrazowaniem mózgu, petem, fmri i innymi bajerami. Bez dostepu do nich mozna sprawdzic na sobie dzialanie srodków które - najlepiej zeby były dzialaniem ograniczone do okreslonego obszaru (takich nie ma), lub takie ktorych wpływ na okreslony obszar jest zawsze taki sam (metylofenidat zawsze obniza aktywność PFC). w badanich ktore podalem sa wymienione funkcje płata czołowego (ktory z kolei dzieli sie na dalsze obszary) z nich mozna wywnioskowac objawy. jej wpływ na PFC nie jest jednoznaczy (antagonizm alfa moze doprowadzic do nadmiernej ekspresji transportera NAT, zwiekszy to wychwyt dopaminy, blok 5-ht2a zmniejsza aktywnosc NMDA ale w ramach kompensacji zmniejsza poziom dopaminy która hamuje PFC) krótko mówiac mirtazapina zwiększa jak i zmniejsza aktywność PFC - co przewazy zalezy od róznic osobniczych, jest lekiem malo selektywnym. Wykazuje nadmierną sedacje. są badanie wykazujące takze brak skutecznosci (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hup.1017/abstract;jsessionid=25FFF13D25D86D5F4BE83DF5407A7AFE.f03t04?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false) dodatkowo rozne zespoly naukowe w rozny sposób interpretują obajwy negatywne. Niektórym w negatywnych pomagaja antypsychotyki, a u innych te same substancje zaostrzaja obajwy

zalezy to od tego czy problemem jest w ogóle PFC. Jesli tak to trzeba stwierdzic czy mamy problem z nadmierna aktywnoscią (np ADHD) czy ze znacznie zmniejszoną (np. schizofrenia z negatywnymi, wszelkie apatie, autyzm). W pierwszym przypadku - mirtazapina poprawi funkcje zwiazane z PFC (motywacje szczególnie ze wzgledu na dodatkowy wpływ na NAc), w drugi pogorszy.

Zauważ ze MPH jednych pobudza innych uspokaja. Potrafi być skuteczny w takim ADHD u większosci chorych ale trafią się takie jednostki które nie odpowiedzą na leczenie. SSRI potrafią nasilić lęk jak i go wyeliminować. Jest setki takich przykładów. Dlatego nie istnieją leki psychoaktywne (moze poza benzo) które zawsze, bądź na ogól zadzialaja w określony sposób. Są ogromne róznice indywidualne. W stanach to zrozumiano i teraz coraz czesciej przeprowadza sie badania typu PET ( np zmniejszona aktywnosc pfc - ADHDowiec nieodpowie na leczenie, zwiekszona - odpowie, normalna - jest zdrowy)

mogą doprowadzić do ich nadmiernej (względem 5-ht1a) downregulacji i w rezultacie przeważyć inhibicje przewodnictwa nad jej pobudzaniem przez serotonine

Dopamina sama w sobie nie jest w stanie wzbudzic motywacji. Tutaj wazna jest bezproblemowa komunikacja między wieloma obszarami mózgu, dokładnie tak jak to ukazano na schemacie wyzej. Jesli, powiedzmy, będzie leżał układ odpowiedzialny za koncentracje (głównie acetylocholina) mózg nie będzie potrafił skupić uwagi na konkretnych bodźcach zewnetrznych, zostanie zalany nadmiarem informacji i w efekcie zignoruje je wszystkie. Tym samym motywacja nie pojawi się pomimo sprawności całej reszty układu limbicznego. Co do serotoniny to receptory 5-HT1a i 5-HT2a (5-ht2c też ale w znacznie mniejszym stopniu) wpływają na prace PFC który jest kluczowy dla kategoryzacji bodzców jako ważnych dla interesu jednostki, przewidywania konsekwencji działań (antycypacji) i setki innych rzeczy które są, lub nie związane z motywacją. http://cercor.oxfordjournals.org/content/17/suppl_1/i101.full http://archlab.gmu.edu/people/rparasur/Documents/KouneiherCogControl09.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3752144/ - bezposredni wplyw SSRI na PFC uszkodzenia bądź zmniejszona aktywność PFC przekłada się na znaczne deficyty w interakcjach społecznych, apatie, brak motywacji, zanik emocji wyzszych, zaburzenia kognitywne. Przykład http://pl.wikipedia.org/wiki/Zesp%C3%B3%C5%82_czo%C5%82owy . Uważa się ze zmniejszona aktywność PFC odpowiada za większość objawów negatywnych w schizofrenii http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11760690 , Wracając do tematu. Za lwią częsc przewodnictwa w PFC odpowiada glutaminiam (NMDA, AMPA, rodzina mGlu - regulacja tego pierwszego) a on sam równoważony jest głównie interneuronami GABA i wpływem innych neurotransmiterów (serotonina, dopamina). 5-HT1a to receptor hiperpolaryzujący błone, czyli hamujący neurotransmisje i w rezulatacie zmniejszający aktywność PFC. Znajduję się neuronach piramidalnych i interneurnoach gaba. 5-HT2a pełni funkcje przeciwstawne do 5-ht1a, depolaryzuje błone, jest jednym z niewielu receptorów pobudzających serotoniny. http://www.academia.edu/1106111/Serotonin_and_Prefrontal_Cortex_Function_Neurons_Networks_and_Circuits I w ten sposób nadmierna aktywność 5-ht1a i brak aktywnosci 5-ht2a mogą się przelożyc na zaburzenia motywacji. Jest tutaj pełno paradoksów bo np. bardzo duza aktywność PFC także może być szkodliwa bo mózg ma po prostu ograniczone zdolności do analizowania informacji i tak jak pisalem wczesniej, jesli jest ich za duzo - ignoruje je wszystkie. Dlatego dopamina, która także zmniejsza aktywność PFC, poprawia u wielu zdolności kognitywne, daje motywacje. Innym paradoksem jest 5-HT1a. SSRI pobudzają 5-ht1a na neuronach piramidalnych, w mikrokolumnach, zmniejszając aktywność PFC (zalezy to takze od stanu 5-ht2a) a pełni agoniści jak np 8-OH-DPAP są trochę bardziej selektywniejsi do interneuronów GABA i tłumią ich wpływ na neurony z glutaminianem delikatnie zwiekszając aktywność PFC

zalezy od przyczyny wrzuce Ci uproszczony schemat przedstawiający podstawy motywacji od strony biologicznej jesli winne jest SSRI to problemem z reguły są receptory 5-ht2c w NAc lub 5-ht1a/5-ht2a w PFC, lub NMDA (dokladniej NR2b) w amygd. W przypadku 5-ht2c motywacja powróci juz po czesciowej eliminacji leku czyli jakieś 3-4 dni. 5-ht1a - podobnie jak przy 5-ht2c, moze troche dluzej. 5-HT2a/NMDA - poczekasz długo.

a co w nim takiego przełomowego ? godna uwagi jest selektywność blokady SERT/DAT nad NET co rzeczywiscie jest unikalne. Pozbawienie UWA-101 powinnowactwa do 5-HT2a likwiduje empatogenne własciwosci znane z MDMA. Czyli efekcie ten UWA staje się tylko taką podrasowaną sertraliną. Krok naprzód napewno ale rewolucja? Moim zdaniem nie.

prawdziwy przełom to bedzie to http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23982301 - badanie z pazdziernika 2013 64% chorych na lekooporną depresje uzyskało znaczną, natychmiastową poprawę po przyjeciu pojedycznego zastrzyku z ketaminy. Efekt antydepresyjny utrzymuję sie od paru dni do miesiąca jak wykazały inne badania nad tym środkiem. Czytałem ze pewna pochodna ketaminy, pozbawiona dysocjacji, jest w trakcie badan klinicznych (II) ale za nic nie moge skojarzyc nazwy,

za zahamowanie emocjonalne zwiazane z SSRI odpowiada raczej wzrost przewodnictwa na 5-ht1a wzgledem 5-ht2a w mikroklumnach kory mózgowej (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23152619 funkcje poszczególnych obszarów bezproblemowo wygooglujesz, ale krótko mówiąc chodzi głownie o motywacje i interakcje spoleczne) w przypadku anhedonii przyczyn moze byc tysiace ale zazwyczaj jest to nadmierne pobudzenie 5-HT2c. Dla jasnosci Anhedonia i stłumiony afekt to dwa oddzielne objawy. To pierwsze czesto wynika z tego drugiego, odwrotna relacja nie zawsze zachodzi. ps. przy stlumionym afekcie dowolna dawka dowolnie silnego dopaminergika nie eleminuje objawów. Pisze to z własnego doswiadczenia

http://www.madnessradio.net/files/tardivedysphoriadarticle.pdf tardive dysphoria czyli inaczej depresja indukowana antydepresantami. Skoro antydepresanty mogą same wywołać depresje dlaczego nie mogłyby izolowanego objawu czyli anhedonii ? moze ten post da Ci coś do myślenia jak poważny jest to problem Hello, I took paxil at 15 for only one year. I stopped the drug cold turkey and i had absolutely no withdrawal at all. I felt the same way that i was on the drug. Paxil made me feel numb and i lost my emotions and all my interest because of it. The problem is i never recovered these things. Not only that, but the anhedonia went progressively worst over the years to the point i really dont give a damn about anything and dont feel like a human being at all. Paxil truly destroyed who i was and i truly believe its shame that such poison are being given to people supposedly to 'help' them. The funny thing is while on paxil i didnt realise i had anhedonia, i had completely no awareness of my mental state and i had really weird behavior. It has now been 11 years since i took this poison. And i have never felt like a true human being alive with emotions since 15. Are there other sufferer that had anhedonia that long? Is there anything i can do to reverse it? I dont believe so. I think paxil made irreversible change to my psyche and there is nothing i can do. I keep hoping that one day things will get better but really thay hope is fading away with time. I dont want to scare anybody, i think most people recover from emoional anesthesia....but not me. nie zmienia to faktu ze na setki milionów (moze juz miliard? ) biorących SSRI problem dotyczy moze co najwyzej promila z tej grupy. Dla zdecydowanej większosci SSRI są jak najbardziej przydatne.

elfrid, moze spowodować anhedonie tak jak kazdy SSRI pierwsze z brzegu badanie http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9632238 http://lmgtfy.com/?q=ssri+induced+anhedonia

Kitex120, z tym escitalopramem to bardziej chodzi o wygasniecie patentu na citalopram a nie o wieksze powinnowacto do SERTu. Zresztą dawki kazdego SSRI są projektowane aby w takim samym stopniu (sa nieliczne wyjatki) wychwytywały serotonine a powinnowactwo ma przelozenie jedynie na potencje leku (razem z cala farmakokientyka).

Ciekawy jestem na ile dorzucenie Tianeptyny zwiększyłoby skuteczność skuteczność innych antydepresantów (niezaleznie od mechanizmu dzialania) Nie bede sie rozpisywal ani o NMDA ani o AMPA bo temat przewijal sie przez forum i jest jakos tam obadany. Własciwosci SSRE nie są istotne (dla leczenia, bo dla skutków ubocznych typu agresja to jak najbardziej tak) ,efekt zwiekszonego wychwytu zupelnie zanika po dluzszym czasie stosowania (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2902200/) a skutecznosc leku pozostaje na niezmiennym poziomie. Zresztą to nizej mówi samo za siebie. More recent investigations have shown that acute and long-term administration of tianeptine does not elicit any marked alterations (neither increases nor decreases) in extracellular levels of 5-HT in corticolimbic structures of conscious rats Sustained administration of tianeptine did not modify the spontaneous firing rate of serotonergic neurons in the dorsal raphe, nor did it modify the activity of postsynaptic 5-HT1A receptors nor the effectiveness of the terminal 5-HT autoreceptor antagonist in increasing the efficacy of the stimulation of the 5-HT pathway Thus, the role of 5-HT in the mechanism of antidepressant efficacy of tianeptine is doubtful. sam uwazam ze big pahrma przepisala tianeptynie mechanizm SSRE zeby przypadkiem nikt nie stwierdził ze jakiś lek moze się obyć bez teorii monoaminergicznej na ktorej ich bizes się opiera (obecnie podobne cuda robi sie z agomelatyną). Ale był to raczej strzał w stope i to z dubeltówki bo ludzie zaczeli watpic w SSRI. A wystarczyło stwierdzić ze glutaminian to tez monoamina i problem byłby z głowy. Teraz o o cytokinach czyli o wszelkiego rodzaju cząstkach modyfikujacych komórki (głownie leukocyty, inne sa mniej istotne) biorące udzial w odpowiedzi immunologicznej. Strukturalnie są to białka, peptydy, gliokoproteiny których produkcja kontrolowana jest poprzez ekspresje wybranych genów. Nalezą do nich m.in TNF-a, TNF-b, rózne interleukiny i interferony. Niektóre z nich są prozapalne, inne przeciwzapalne. Ostatnio stwierdzono ze sporo z nich oddziaływuje na układ nerwowy, są miedzy innymi neuromodulatorami (maja rozległy wpływ na różnego typu neurotranismitery, czesto inny zaleznie od czesci mózgu), neurohormonami, modyfikują geny zwiane z układem nerwowym. Powiązano je z depresją pod wpływem doswiadczen z terapii interferonem (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22722514). Obecnie uwaza sie ze takze zwykła (nie zwiazana z chorobami somatycznymi i ich leczeniem) depresja ma związek cytokinami, których poziom jest az nadto podbity pod wpływem długotrwałego stresu We review that depression is accompanied by an inflammatory reaction as indicated by an increased production of pro-inflammatory cytokines, such as interleukin-1beta (IL-1beta), IL-6, tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interferon-gamma (IFN)-gamma. These cytokines are stress-sensitive and may cause depressive behaviors (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15694227 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18580840 }. Kluczowe mechanizmy za pomocą których cytokiny są w stanie wywołać depresje to - znaczna deregulacja osi HPA, dokładniej zmniejszenie responsywności receptora glukokortykoidowego na kortyzol co oslabia mechanizm sprzezenia zwrotnego kontrolujacego jego poziom (krotko mowiac poziom kortyzolu idzie w góre, i to ostro) - interleukina 1-beta (powstaje pod wpływem stesu, m.in) upreguluje receptory 5-ht2c i 5-1b które są powiązane z depresją http://link.springer.com/article/10.1007/s00213-008-1166-z - zmniejszają poziom serotoniny, oraz zwiekszaja neurotoksycznosc tryptofanu http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18580840 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15694227 - + sporo innnych Odnosnie tianeptyny http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15110927 - podawana przez dluzszy czas obniza poziom TNF-a w obwodzie oraz zmniejsza poziom w OUN IL-1 w odniesieniu do IL-10. Niektóre z tych cytokin maja dzialanie neurotoksyczne i zmiany w ich poziomie uwaza sa za zwiazane z neuroprotekcyjnym dzialaniem tianeptyny w podwzgórzu http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390803000662 - dzialanie neuroprotekcyjne w hipokampie tianeptyny zwiazane jest z interakcją Interlekuiną-1-beta a nie z oddzialywaniem na glutaminian. Tianeptyna zmniejsza neurotoksycznosc IL-1b w korze i materii białej ( ogólnie w aksonach) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12445834 - tianeptyna osłabia odpowiedź osi HPA na stres i jest to mechanizm zalezny od cytokin co stwierdzono badaniem z uzyciem czynnika zwiekszajacego ich poziom Czekam na jakąs konkretną burze mózgów jak wykorzystać tego typu wlasciowsci. Wiadome jest ze sporo leków ma bezposrednie interakcje z ukladem immunologicznym (NLPZ zmniejsza skutecznosc SSRI, bupropionu podwyzszaja) ale nie znam tematu na tyle byle stwierdzic na ile to jest zwiazane z mechanizmami powyzej. Sam mam zamiar troche zmniejszyc dawke moklo i i dorzucic do niego tianeptyne razem z SAMe (zapobiega upergulacji 5-ht2C zwiazana ze stresem, imo piekny cytokoinozalezny mechanizm)

jest tutaj ktoś kto na podstawie doswiadczenia moze cos powiedziec o skutecznosci moklobemidu w formie pojedynczej duzej dawki (=>300) w ciągu dnia ?

nie zrozumiałeś mnie ki okresla stęzenie (najczesciej w mikromolach, ale tez w nanomolach / L) przy jakim jeden ligand (nazwijmy go paroksetyna) całkowicie wypiera z białka (powiedzmy SERT) inny ligand (3H-5HT, znakowana trytem serotonina). Wynik to ki = 0,34 nm. Teraz ta sama paroksetyna jest testowana znakowanym trytem citalopramem. Wychdzi ki = 0,06 czyli 6 razy mniej. I dlatego ten parametr jest tak lipny. Kazdy naukowiec moze sobie dobrac ligand jaki tylko mu się wymarzy i to się dzieje w rzeczywistosci. Taki receptor 5-HT1a jest badany pochodnymi LSD, serotoniną, 8-0H-DPATem a 5-HT2a LSD, NBOMe, DOI, i takze serotoniną. Wybór jest całkowicie dowolny i wyniki są odmienne. A rzadko mozna znaleźć przy liczbie w nM nazwe liganda. Stąd pytanie względem czego wyszło to 80 nM. -- 04 gru 2013, 13:05 -- co do paroksetyny to zwracam honor, działa na NET ale wątpie w to zeby to miało jakiekolwiek znaczenie. Zeby się do czegoś odnieść dam jako przykład porównanie z reboksetyną. IC50 rebo wynosi 8 nM a stęzenie po przyjęciu dawki 4 mg wynosi 2400 nM / L. Czyli wystarczy 0,0134 mg reboksetyny zeby zablokować wychwyt NA w 50%-ach. IC 50 dla NET Paroksetyny to 81 nM a przyjecie pojedynczej dawki 30mg jest równoważne 32,5 nM / L we krwii. Czyli aby uzyskać wartość IC50 paroksetyna musiałaby być podana w dawce 75 mg. krótko mówiąc 0,0134 mg reboksetyny jest równoważne 75 mg paroksetyny w obydwu przypadkach chodzi o pojedynczą dawkę.Raczej nikt nie odczuje działania jedej-trzysetnej częsci tabletki reboksetyny.

miko en.wiki nie jest dobrym źródlem do weryfikacji takich informacji. W zdaniu ktore przytoczyles jest bląd bo jak byk jest napisane o amfetaminie jako o inhibitorze ale slabyszym od koki. Oczywiscie i jedno i drugie ma powinnowactwo do DAT-u ale rola amfetaminy sprowadza się do odwrócenia kierunku wychwytu (to definicja releasera btw) a kokainy do jego zablokowania. Oczywiscie jakiś odpowiednik licealisty z USA mógł o tym nie wiedzieć kokaina jest inhibitorem wychwytu zwrotnego. It does this by blocking its reuptake into the nerve terminal via the transporter and thus increasing the amount of dopamine available to act at receptors in the synapse (Silvia et al., 1997; Volkow, Wang, Fischman, Foltin et al., 2000). Cocaine may also block reuptake of noradrenaline and serotonin (Rasmussen, Carroll, Maresch, Jensen et al., 2001; Ritz, Cone & Kuhar, 1990), with some authors suggesting that it may enhance noradrenaline release (Tuncel, Wang, Arbique, Fadel et al., 2002). relaserem jest tylko w stosunku do noradrenaliny a to i tak tylko przypuszczenia. to cyctat z pubmedu, znacznie wiarygodniejszy od wikipedii. to nie jest zadna siła. A powinnowactwo. Siłą można nazwać IC50 w przypadku inhibitorów, antagonistów i EC50 przy agonistach. Oba wskaźniki są juz dosyć popularne i znacznie lepsze. 80 nm... względem czego ? Atropiny, muskaryny, acetylocholiny, moze i nawet klomipraminy ? Kazdy z nich da inny wynik w ki

btw paro nie blokuje wychwytu nawet jednej setnej procenta noradrenaliny na cały mózg. Jest ok. 450 razy bardziej selektywne do serotoniny nad noradrenalina. I nie zmienia nic całkiem ładny wynik na papierze ki= 162 nm (czlowiek, wzgledem noradrenaliny). Jakby patrzec tylko na powinnowactwo to taka kokaina to maly pikus przy sertralinie (kokaina ki=743 nm, sertralina ki=315nm, w obu przypadkach czlowiek, wzgledem dopaminy, czym mnie tym lepiej). Jest jeszcze setki innych przykładów bo ki to tylko jeden z elementów tej całej układanki. Jak korzystac z Ki to w celu sprawdzenia "co z czym się gryzie" bo samym ki sily sie okreslic nie da. wartosci ki zaciągniete z http://pdsp.med.unc.edu/

około 10-ciu mg

primo, to nie jest zaden inhibitor tylko releaser. I juz napewno nie selektywny. ogólnie syf jakich mało a leczenie tym depresji jest skrajnie glupie lub jest wymówką do ćpania -- 30 lis 2013, 15:12 --

White Rabbit, mialem podobnie tyle że po mianserynie. Powinno przejść po 2-3 dniach, góra tygodniu.

Inhibitory AchE (donepezil, galantamina, huperycyna) są skuteczne, w moim przypadku nawet lepsze pod wzgledem koncentracji od metylofenidatu ale musisz wziac na siebie ryzyko zwiazane z nasileniem depresji. Moze rozwiazaniem byloby coś bardziej lajtowego np CDP-cholina ale nie jestem pewny, dawno jej nie bralem. buspiron moze równoczesnie pomóc (wyzwala dopamine w korze) jak i zaszkodzic (zmniejsza przewodnicto na NMDA). Zalezy od konkretnej osoby dlatego najlepiej sprawdzić to samemu i nie sugerować się opiniami

. Żeńszeń ? Akurat biorę i to w mega dawkach ( 4 xdawka D.) i amfetaminy to nie przypomina nawet trochę. żeń-szeń nie działa jeśli jest łączony z SSRI. Pamietam ze jak bylem na franku to uznalem ze nie chcialbym go za darmo bo byl calkowicie bezuzyteczny a w dodatku mialem po nim zgage. Teraz to zupełnie inna bajka. Stosowany w mega dawce wybitnie przypomina pobudzenie emocjonalne jakie mialem na początku terapii z SRI. Czy to przydatne? Zalezy od psychy bo jesli masz problem z lękiem to mozesz być pewny ze nie wykorzystasz tej dodatkowej energii, pobudzenia w zadnym produktwnym celu. amfa to odwracacz wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny. Trudno zeby przypominała żeń-szen kiedy nie ma z nim nic wspólnego.

to cytat z tematu o lekach na motywacje i koncentracje. Nie jest to sticte tozsame z pojęciem leku nootropego ale lista praktycznie w całosci składa się z nootropików. Mozna dodac jeszcze takie egzotyki jak Sarkozyna (agonista NMDA od strony glicyny, inhibtor wychw. glicyny), NALT, Memantyna (specyficzny antagonista NMDA ) i Sunifram (agonista AMPA, agonista NMDA od strony glicyny ) choć ten ostatni troche tak slabo dostepny w naszym kraju. Jesli koniecznie zalezy Ci na recepcie to pierwszą na liscie huperycyne mozna zastapic innym inhibitorem AchE np donepezilem lub galantaminą choć huperycyna jest silniejsza od obydwu (t1/2, potencja)