sylvek

o ile się nie mylę to Vizir, chce nią leczyć OCD co wcale nie jest głupie bo memantyna rzeczywiscie ma pewną skutecznośc w tym zaburzeniu pregabalina nie ma powinnowactwa do NMDA ani do żadnej z jego podjednostek czyli na niego bezposrednio nie oddziaływuje. To jedynie bloker pewnej podjednostki kanału wapniowego, zmniejszający transport neurotransmiterów (głownie glutaminianiu bo jest go najwięcej) do pęcherzyków synaptycznych.

likerto, bupropion moze być rozwiązaniem, ew. mirtazapina, tianeptyna. Najlepiej zrobisz jak skonsultujesz się z lekarzem.

odn selektywnych ligandów 5-ht2c, niedawno jeden sie pojawił http://en.wikipedia.org/wiki/Lorcaserin - agonista 5-ht2c, 17x razy selektywniejszy nad 5t-h2a, zaaprobowany do leczenia otyłosci. ciekawe czy sprawdziłby się w niskiej dawce jako downregulator 5-ht2c i czy by nie dawał przy tym zbyt silnej anhedonii. Do ustalenia jest jeszcze czy rzeczywiscie downreguluje bo nie jest to juz takie jasne od kiedy np. DOI (i inne fenyloetyloaminy), częsciowy agonista 5-ht2c nie jest w stanie tego zrobic.

masz na myśli plastyczność funkcjonalną (zdolnośc indukcji LTP, glutamianian, AMPA, NMDA i te sprawy) czy strukturalną (neurogeneza) ?

próbowałeś huperycyne?

selektywni antagoniści (ale nie odwrt. agn.) 5-ht2c nigdy nie dostaną rekomendacji od FDA. powód jest prosty - uzależniają a dla tej instytucji jest to ważniejsze niz toksyczny wpływ na wątrobe (agomelatyna). Jeden z nich był w stanie całkowicie zastapić amfetamine w zwierzecym modelu uzaleznienia i częsciowo także kokaine. co do kwasu glutaminowego - bardzo wątpie zeby neurotransmiter którego tylko jeden jedyny receptor (NMDA lub AMPA) pochłania więcej energii niż wszystkie receptory (ponad 150) wszystkich innych neurotransmiterów razem wzięte odgrywał marginalną rolę w depresji. Tutaj bardziej prawidłowe jest stwierdzenie ze kwas glutamionwy odpowiada za każdą, bez wyjątku, chorobe psychiczną ale nie byłoby ono mniej ougulniające niz zdanie ze przyczyną chorób mózgu jest nieprawidłowa praca neuronów. odn. naltreksonu. Brałem i potwierdzam ze jest skuteczny przy anhedonii ale jego ogromna wada jest nasilanie OCD, czasem do postaci ciągłej, całodniowej obsesji. jak ktoś chciałby spróbować to naltrekson (bez recepty) jest dostepny np. w goldpharma. W Polsce jest adepend tyle ze znacznie drozszy

selektywni antagoniści (ale nie odwrt. agn.) 5-ht2c nigdy nie dostaną rekomendacji od FDA. powód jest prosty - uzależniają a dla tej instytucji jest to ważniejsze niz toksyczny wpływ na wątrobe (agomelatyna). Jeden z nich był w stanie całkowicie zastapić amfetamine w zwierzecym modelu uzaleznienia i częsciowo także kokaine. co do kwasu glutaminowego - bardzo wątpie zeby neurotransmiter którego tylko jeden jedyny receptor (NMDA lub AMPA) pochłania więcej energii ni wszystkie receptory (ponad 150) wszystkich innych neurotransmiterów razem wzięte odgrywał marginalną rolę w depresji. Tutaj bardziej prawidłowe jest stwierdzenie ze kwas glutamionwy odpowiada za każdą, bez wyjątku, chorobe psychiczną ale nie byłoby ono mniej ougulniające niz zdanie ze przyczyną chorób mózgu jest nieprawidłowa praca neuronów. odn. naltreksonu. Brałem i potwierdzam ze jest skuteczny przy anhedonii ale jego ogromna wada jest nasilanie OCD, czasem do postaci ciągłej, całodniowej obsesji. jak ktoś chciałby spróbować to naltrekson (bez recepty) jest dostepny np. w goldpharma. W Polsce jest adepend tyle ze znacznie drozszy

tak wspomne ze nie tylko stres pobudza wydzielanie kortyzolu a każda emocja. Walencja nie ma tutaj nic do rzeczy a jedynie intensywność. Po długiej silnej euforii skok kortyzolu będzie podobny jak w przypadku np ataku paniki. blok kortyzolu za wszelka cene uwazam za calkowicie błedny. Tutaj nie chodzi o kompletne wyeliminowanie tego hormonu (ludzie z chorobą addisona jakoś nie imponują zdrowiem psychicznym) ale po prostu o homeostazę. ps. ekscytotoksycznosc ma znaczenie jedynie w przypadku wybranych chorób (ALS, alzhemier i chyba ch. parkinsona ale nie jestem pewien) i w czasie skrajnego niedotlenienia mózgu, spowodowanego zawałem, udarem, zatorem itp. W warunkach fizjologicznych eksycotoksyczność się nie ujawnia.

to tzwn. derealizacja, efekt bardzo silnego stresu, lęku. najbardziej skuteczne LPD działające na derealizacje to te z dodatkowym mechanizmem opioidowym (agonizm kappy lub blok mu) czyli mirtazapina lub własnie wenlafaksyna. Z innych leków to wysoko dawkowany naltrekson/nalokson.

biorąc pod uwagę ze ich główny mechanizm działania oparty jest na tym samym czyli blokadzie SERT -jest to wielce prawdopodobne. Zaznacze ze nie we wszystkich przypadkach SSRI spłycają emocje na tyle zauważalnie zeby było to problemem, czesto, szczególnie nas początku terapii następuje krótkotrwałe pogłębienie afektu. napisz coś wiecej o sobie, czy potrafisz powiązać utratę emocji z jakimś konkretnyn wydarzeniem/sytuacją ? Problem pojawił się nagle czy rozwijał się powoli etapami ?

łatwiej mi wymienić czego nie brałem czyli stabilizatorów i neuroleptyków. Z tego co testowałem to najlepiej na brak emocji podziałała huperycyna, porównywalnie do niej donepezil i klonidyna. Skuteczna ale w mniejszym stopniu była sarkozyna (co-agonista NMDA, inhibitor wych. zw. glicyny), aniracetam (modulator AMPA + agn. 5-ht2a), kreatyna + duza dawka (1 gram) żeń-szenia, modafinil. -- 02 lut 2014, 22:13 -- bupropion brałem wtedy gdy kompletnie nie mialem zadnych emocji wiec do końca nie wiem czy w ogóle/lub w jakim stopniu tłumi afekt. Wystarczy ze leczylem sie nim cztery tygodnie i nie zmienił niczego na plus.

jest to silniejsza wersja ketaminy a ta ma porównywalną skuteczność do elektrowstrząsów. Do SSRI i TLPD nie ma nawet porównania. Czy warto ? Wiesz najlepiej w jakim jesteś stanie dlatego sam zdecyduj. W pdf-ie wszystko masz zgrabnie objaśnione. MXE ma duze powinnowactwo do receptora mu (to ten od morfiny, heroiny itp) wiec powinienes uwazac zeby nie stała się dla ciebie drugim tramadolem.

mam levo razem z carbidopą ale jeszcze jej nie próbowałem. Zdam relacje jak to zrobie ale wątpie zeby zadziała w sytuacji gdy nie dał rady ani Adderall ani metylofenidat. problem w tym ze ten konkretny prekursor jest neurotoksyczny, bardziej niz amfetamina ale mniej niz metaamfetamina dlatego jak już chcesz brać coś z dopaminergików to lepsza jest kabergolina lub choćby metylo (czy etylo jesli masz problem z recepta).

zacząl wypytywać o to czy miałem psychoze, halucynacje, deluzje co oznacza ze podejrzewał epizod schizofrenii z utrzymanymi objawami negatywnymi. Zgodnie z prawda zaprzeczylem i wtedy zasugerował kontynuacje escitalopramu i obserwacje tego co sie stanie. Mylisz sie w tym ze leki nie działają od razu. To efekt antydepresyjny nie nastepuje od razu Poziom serotoniny na synapsach wzrasta niemal natychmiast a blokada wychwytu zwrotnego osiąga poziom 60%-70% juz po paru godzinach. na forum dotyczącym PSSD (http://pssd.forumotion.com/) jest kilka osób które na prośbe psychiatry zdecydowały się na powrót do leków i w zalezności od problemu funkcje seksualne/ lub afekt uległy natychmiastowemu (w sensie ze w ciagu paru godzin nie tygodni) pogorszeniu które utrzymało sie przez pewien czas po odstawieniu leku. Mysle ze jest to pewien znak charakterystyczny tego zaburzenia(zaburzen)

podejrzewam ze własnie ze względu na podobny mechanizm moze to się skończyć tak jak na wenlafaksynie a bardzo bym nie chciał tracic kolejnych tygodni z zycia. Odkąd mam to "zaburzenie" reaguje apatią na każdy LPD, nawet bupropion czy mianseryne. z innej beczki. TLPD z jakiegoś powodu nie wywołują ani PSSD ani trwałej (bo tymczasowa tak) apatii/stepionego afektu. Świadczy o tym brak jakichkolwiek doniesien, zarówno naukowych jak i tzwn anegdotalnych czy case reportów. Mozna to tłumaczyc mniejsza popularnościa ale nalezy pamietac o tym ze sa one stosowane znacznie dluzej. Prawdopodobnie przyczyna jest coś z pogranicza genetyki (lub mniejsza selektywność).

nie odnoś moich doświadczeń do swoich bo ludzi których dotknął podobny problem jest tak naprawdę niewielu ( na necie ponad kilkanaście przypadków podobnych do mojego, kilkaset PSSD). W porównaniu do liczby zazywających (mysle ze 100-200 mln jest na ta chwile wiarygodne) jest to wyjątkowo mało.

emocje znikły po ok 3-4 tabletce kuracje pełną dawką zgodnie z zaleceniem lekarza kontynuowałem przez 2 tyg - bez zadnych zmian, później tydzień schodzenia i przez nastepne trzy miesiące miałem pełną apatie (brak emocji). dlaczego miałbym brać coś co ewidetnie wywołało moje zaburzenia ? Coś co właśnie jakby za sprawą czarodziejskiej różdzki w trzy, cztery dni odebrało wszelkie emocje ? przy okazji, wenle testowałem. Po jednej tabletce na 2-3 tygodnie stałem się warzywem. Po kolejnych 2-3 emocje stopniowo zaczely wracać psychiatry nie winie bo wiem ze nie mógł przewidzieć takiego rozwoju sytuacji.

przed PSSD i apatią nigdy nie naduzywałem alkoholu (teraz zreszta tez nie) a najbardziej ćpuńską substancja jaką zazyłem był modafinil. Co więcej na trzy miesiące przed mozarinem mialem pełną remisje, świetną osobwość, fajnie zorganizowane życie a jedyne z czym miałem problem to lekko nasilone OCD i niedobitki lęków. W tym czasie brałem od około roku anafranil który dobrze tolerowałem. Problem zaczął się od jego odstawienia. Nie dostałem depresji ale byłem silnie emocjonalnie pobudzony i odczułem ze OCD zaczeło przybierać na sile. Skontaktowałem sie z lekarzem i ten zaordynował powrót do leków i równoczesnie zmiane klomy na escitalopram. Po którejś tabletce obudziłem się warzywem, żywym trupem, bez ambicji, marzen i wszystkiego co kiedykolwiek lubilem w zyciu robić. Mogłem jedynie gapić się bezmyślnie (mimo ze zdoln. poznawcze na najwyszym poziomie) w ściane i tkwić w obojętności co zupełnie, nawet w najmniejszym stopniu mi nie przeszkadzało. Potraciłem wielu znajomych, wszelkie pasje, wziąlem dziekanke a później rzuciłem zajebiste studia na które tak ciezko było sie dostac. Powinienem znienawidzic te jebane LPD-ki za to ze zniszczyly mi zycie ale mam tylko szczątki emocji, mierne, słabe, sztuczne przebłyski które na to nie pozwalają. W sumie wolałbym raka bo po roku sprawa byłaby jasna a tutaj juz 14 miesiecy i dalej nie wiem czy z tego wyjde a w konsekwencji co mam ze soba zrobic.

w jej leczeniu stosuje się neuroleptyki ale patrząc po forach to z mieszanym rezultatem. najnowszy ICD rozróznia takie podtypy prostej Chronic simple schizophrenia Schizophrenia, simple Schizophrenia, simple, chronic Schizophrenia, simple, subchronic Simple schizophrenia, chronic Simple schizophrenia, chronic, w acute exacerbation Simple schizophrenia, subchronic Simple schizophrenia, subchronic w acute exacerbation Subchronic simple schizophrenia we wczesniejszej wersji byl jeszcze jeden czyli Simple Schizophrenia in remission ale ostatecznie z niego zrezygnowano

nie brałem 60-tki, taka dawka pewnie z miejsca sprowadziłaby apatie a przy braku emocji nie odczuje poprawy z anhedonią. Dodatkowo dochodzi kwestia NA ktorej nie toleruje (testowane na tym co powyzej + mph, johimbina)

Nie brałem jej długo. Na emocje zadziała najlepiej od pierwszej tabletki pozniej efekt malał a po ok. półtora tygodnia emocje zastąpiła całkowita pustka i obojętność. Taki stan utrzymywał się kilka dni po kasacji leku. Troche podobnie było z moklobemidem, początkowo nieznaczne zwiększenie emocjonalności po dwóch tygodniach -> częsciowa apatia + nasilone OCD przez pare tygodni po odstawieniu. Bupropion stosowałem dłużej bo ok. 4 tyg, schemat - apatia > apatia + obsesje > stan ciągłego leku/przerazenia + OCD, brak innych emocji oprócz bupropionu przez dłuższy czas (4 czy nawet 5 tyg) raczyłem się mianseryną ale to było zaraz po wpadce z escitalopramem. Efekt? Ciągła apatia (pustka, obojętność) bez OCD mirtazapine nadal biorę ale w specyficzny sposób czyli 20-30mg w jednej dawce na półtora tygodnia (jesli czesciej to pojawia sie stepiony afekt). Zauważyłem ze jeśli mam jakiekolwiek emocje to dwa dni po zażyciu ustępuje anhedonia (na 2,3 dni max). Przy pełnej apatii mirta nie działa. oprócz tego z antydepresantów pojawiły się: reboksetyna (2 tyg efekt jak przy bupropionie), tramadol ( tylko 50mg i 2,5 tygodnia czesciowej apatii,) wenlafaksyne (jedna 75-tka, 2 tyg pełnej apatii, następnie tygodnie częściowej) nie widziałem celu w dłuższym braniu leków bo moje objawy znacznie bardziej pasują (biorąc pod uwagę ICD) do schizofrenii prostej niz depresji dla której opracowano te zalecenia. Pomijając ICD to uwazam ze mam coś co określa sie nazwą post-SSRI apathy i PSSD. Sama anhedonia (nie jest równoznaczna z apatią/stępionym afektem) to prawdopodobnie objaw izolowany związany z upregulacja 5-ht2c lub recepetora opioidowego kappa. Schizofrenia prosta odpada bo w niej objawy postępują wolno (u mnie niemal natychmiastowo, po którymś dniu w trakcie terapii escitalopramem) i nie ma mowy o zadnych progresach, remisjach (miałem juz około 6-sciu pelnych remisji trwających max 2 dni każda)

też się z tym zgodze bo przed escitalopramem miałem niebywale wyrobioną empatie (rozumianą psychologicznie, nie potocznie) i nie było dla mnie problemem odnalezienie się w jakiejkolwiek sytuacji społecznej lub odgadnienie co dana osoba naprawde myśli/czuje. Teraz, poza chwilami bardzo trudnego do utrzymania progressu jestem po prostu emocjonalnie ślepy. tianeptyne testowałem, rezultaty były marne i krótkotrwałe tyle ze w moim przypadku stepiony afekt to nie tylko brak emocji pozytywnych ale i negatywnych typu lęk, smutek itp.

poleciłem inhibitor ache na stępiony (osłabiony) afekt który moze istnieć jako objaw izolowany i nie musi być skutkiem depresji. Wątpie zeby uzywany sporadycznie był jakoś szczególnie niebezpieczny a zawsze istnieje prawdopodobieństwo ze okaze się skuteczny. W moim przypadku tak się własnie stało chociaz nie zaprzeczam ze to rozwiazanie ma sporo wad.

z glutaminianem jest taki problem - jest wszędzie (90% wszystkich synaps w mózgu), zżera mnóstwo energii (wiecej niz wszystkie pozostałe neurotransmitery razem wzięte) i jest cholernie niebezpieczny (zarówno antagonisci - lezje Olneya, zaburzenia poznawcze ,jak i agonisci - ekscytotoksyczność). Jesli chciałbys przelozyc teorie z badan na praktyke to musiałbyś wpłynąc na jego transmisje selektywnie czyli w określonym obszarze mózgu bo działając substancjami o zasiegu centralnym (a tylko takie są dostępne) niczego nie osiągniesz. Dlatego bezpośrednie oddziaływanie na glutaminian (typu podana sarkozyna bądź memantyna najlepiej sobie odpuscić. Pozostaje przemyślany wpływ na inne neurotransmitery np acetylocholine lub dopamine (gaba odpada bo sa dostepni jedynie agonisci). Zanim sięgniesz po mocniejsze dopaminergiki to spróbuj najpierw inhibitora AchE np donepezil bądź huperycyne (huperzine A). Brałem i moge potwierdzić ze na negatywne typu zanik emocji bije na łeb metylofenidat i agonistów dopaminy ale jest przy tym mało elastyczny (tolerancja, zespół odstawienny) i ubokogenny. a co do lamo to jest to bloker kanałów sodowych a te z kolei wpływają na wydzielanie wszystkich neurotransmiterów nie tylko glutaminianu

jaki to ma sens skoro jest tego mnóstwo w pożywieniu (kw glutaminowy + glutamina, 20-35% w 100g białka) ?