sylvek

farmakologia to zdecydowanie za mało. Tutaj trzeba determinacji i wiedzy zeby z tego wyjsc. W kazdym razie jest to mozliwe. ps. dopaminergiki nie pomagaja. Próbowałem metylofenidatu oraz pewnego innego srodka na ADHD z grupy RA (releasing agent).

neuropletyki nie sa antydepresantami. Podobna bzdura jest tez twierdzenie ze w niskich dawkach sa całkowice selektywne do autoreceptorów d2 Amisulpryd to wyjatek od reguly i jego udowodnione dzialanie przeciwdepresyjne nie ma nic wspolnego z receptorami dopaminy. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2821721/

podawanie danych ki bez uzwględnienia ligandów (substancji porównawczych) jest bez sensu. przykład chciałbym sprawdzić powinnowactwo bupropionu do transportera dopaminy. Jako ze binding (powinnowactwo) określany jest jako stęzenie (w molach; najczęściej nmol) przy jakim dana substancja wypiera inną z danego białka (receptora, transportera itp.) potrzebuje substancji porównawczej (Hot Ligand). Dobieram ją ze znanych mi inhibitorów wychwytu zwrotnego dopaminy - w tym przypadku niech to będzie metylofenidat. Wynik przy tym ligandzie to Ki=40nmol. Potrzebuje więcej danych więc porównuje bupropion do innego inhibitora np. do jednego z najsilniejszych DRI jakie istnieją - WIN 35428. Teraz wartość ki wzrasta do 560 nmol. To oznacza ze dopiero przy stęzeniu 560 nmol bupropion wypiera z transportera dopaminy WIN 35428 o stęzeniu 1nmol Czyli otrzymuje dwie skrajne wartości które wskazują (jesli nie brałbym pod uwagę ligandów) ze bupropion jest równoczesnie dosyć silnym i bardzo słabym inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy. I własnie taki sam sens jak to stwierdzenie ma wrzucanie tutaj takich tabelek.

Powinnowactwo nie ma wartości absolutnej tylko relatywną. Bez podania ligandów (np. 3H-LSD, lub 3H-5HT w przypadku 5-HT2a) te cyfry nic nie znaczą.

Przemilczenie tematu nie sprawi ze on zniknie. To juz nie sa domysly internetowych histerykow a fakty poparte badaniami. Radze zauwazyc ze ryzyko jest znacznie większe tylko w przypadku SSRI. Wyglada na to ze inne klasy antydepresantów są bezpieczne. To oznacza ze wybór jest a trwanie przy konkretnej opcji nie ma uzasadnienia.

SSRI + ciąza -> dwukrotnie wieksze ryzyko wystapienia zaburzen ze spektrum autyzmu u dziecka. Temat jest dosyc świezy a nasi lekarze maja tendencje do olewania nowinek. http://archpsyc.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1107329

to skutek silnego antagonizmu na rec. nikotynowym (brak koncentracji, takze problemy z pamiecia) jak i dosyć znaczącego działania na transporterze NA (stymulacja, nie zawsze przyjemna). Mimo to słaby blok DAT w połączeniu z blokiem wczesniej wspomnianego NET podnosi poziom dopaminy w korze co powinno złagodzić, nawet odwrócić wspomniane objawy (szczególnie problemy z koncentracją). U ciebie to nie działa prawdopodobnie ze względu na przyjmowanie innych leków (neuroleptyki). Jako schizofrenik masz takze zaburzoną pracę receptorów acetylocholiny wiec bupropion, krotko mówiąc, nie jest tutaj odpowiedni. Dziwie sie ze lekarz to przepisal. Lepszy byłby metylofenidat w niskiej dawce (tak, jest stosowany w schizofrenii przy znacznych zaburzeniach f. poznawczych) lub ew. inhibitor acetylocholinestrazy (donepezil lub hupercyna) + neuroleptyk atypowy + TLPD lub SSRI. wspomniany wyzej zestaw tylko w przypadku gdy objawy pozytwyne nie sa nasilone.

depresyjny, z tego co piszesz wynika ze nie jest tak zle jak mozna bylo przypuszczac z wczesniejszych wypowiedzi. Wiec skad pomysl ECT? dzialanie antydep. ketaminy nie ma nic wspolnego z dysocjacja a nawet z neuroprotekcyjnoscia. Dysocjacja to skutek uboczny, utrzymujacy sie pare godzin po zazyciu. Pozniej znika nie zostawiajac zadnych trwalych zmian. Neuroprotekcyjnosc w stosunku do ekscytoksycznosci mimo ze jest znacza to dalej nie jest to. Tutaj chodzi o pelny, silny blok NMDA ( receptor kw. glutaminowego, glownego neurotransmitera pobudzajacego w mozgu) wskutek czego znaczna czesc neurotransmisji glutaminergicznej przenoszona jest kompensacyjnie na receptor AMPA ( tez glutaminian). Czym jest AMPA i powiazane z tym LTP? Przeczytasz w podreczniku (np biol. podstawy psychologii Kalata, koniecznie najnowsze). W kazdym razie wzrost aktywnosci AMPA= efekt przeciwdepresyjny. Czesto dlugotrwaly (ponad miesiac) i jak wykazaly badania skuteczny w przypadku ciezkich lekoopornych depresji. W zadnym wypadku nie trzeba brac tego codziennie tak jak SSRI. Z reguly wystarczało od jednej do paru dawek aby na pare miesiecy ( badz lat ) pozbyc sie depresji. O ketaminie napisalem jako alternatywie do ECT. Jesli wyprobujesz juz wszystkie klasy antydepresantow i nic nie zadziala to wtedy sie tym zainteresuj. Jesli masz jakies pytania to pisz w odpowiednim watku lub pm.

znasz angielski? jak tak to przeczytaj to jak najuważniej. http://psyberspace.com.au/ketamine/ http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1526-4637.2006.00101.x/abstract http://www.nih.gov/news/pr/aug2006/nimh-07b.htm http://www.nih.gov/news/pr/aug2006/nimh-07b.htm ketamina to nie SSRI, wystarczy kilka tabletek (ew. zastrzykow) a czasem i jedna zeby wyzwolic (czy trwaly to zalezy od osoby) efekt antydepresyjny i przeciwlekowy.

te pytania kieruj na forum hyperreala. Na początek poczytaj (najlepiej na en.wiki) co to w ogóle jest i jak to dziala. A anafranilu lepiej z tym nie łącz. co do bezpieczenstwa to poza malym prawdopodobieństwem wystapienia epizodu psychotycznego (mniejszym od mph) nic ci nie grozi. Oczywiscie jak jej nie przedawkujesz bo w takim przypadku zadziała jako anestetyk. Ketamina sama w sobie dziala silnie neuroprotekcyjnie. Jej analogi to etketamina i metoksetamina. Wpisz te nazwy w google a wszystkiego sie dowiesz

depresyjny, lepiej załatw sobie ketamine bądź jej analogi. Bedzie bezpieczniej i skuteczniej bo za ketaminą przemawia teoria za ECT - nie. Po pierwszej dawce będziesz już wiedział wszystko.

prawdopodobnie nie będzie zadnej poprawy bo dopamina ma niewiele wspolnego z brakiem emocji na SSRI. Swiadczy o tym wyjątkowo niska skuteczność dopaminergików i to takich z prawdziwego zdarzenia. ps. pomysł obrazowania mózgu nie jest zły. Problemem jest zaproponowany do tego środek czyli zwykła tomografia która z pewnoscią nic nie wykaze. Najlepszy byłby PET lub fMRI (pokazują funkcjonowanie a nie strukture mózgu) tyle ze takie badanie kosztowałoby co najmniej kilka/kilkanaście tysiecy pln.

modafinil az dziwie sie ze nikt tego nie zaproponował. Uzywany do leczenia narkopleksji, nadmiernej senności, ADHD. Lekko pobudza i skutecznie usuwa senność. Sam lek jest delikatnie glutaminergiczny (prawdopodobnie głowny mechanizm), dopaminergiczny, adrenergiczny, cholinergiczny czyli w skórcie - wszystko po trochu. Minusem jest to ze jakiś czop zrobił na niego recepte rpw czyli tą "narkotykową" mimo ze lek nie jest na wykazie narkotyków ani nawet nie jest psychotropem. Oczywiście, prawnie, to nic nie zmienia ale lekarze mają pewien uraz do tego typu recept. Więc mimo ze nie uzaleznia i jest równie bezpieczny jak paracetamol, cięzko go dostać. niestety nie na kazdego dziala -- 27 lip 2013, 19:22 -- co to za wynalazek ta legalna d-metaamfetamina ? Chodzi ci o deksedyrne czyli inaczej Adderall?

podawana przez odpowiednio dlugi czas (pare lat) doprowadza do licznych zwłóknień m.in w zastawkach serca co kończy się ostrą niewydolnościa krązenia i często wymaga przeszczepu serca. http://en.wikipedia.org/wiki/Cardiac_fibrosis jest to charakterystyczne dla wszelkich agonistów 5-HT2b dlatego kazdy z nich został, albo zostanie, w najblizszym czasie wycofany 1 tabletka kabergoliny wystarcza na 3 dni czyli te dwie tabletki to 6 dni skutecznej kuracji a efekty sa odczuwalne nawet do tygodnia po wzieciu ostatniej dawki

Bralem metylofenidat, etylofenidat (ten juz jest selektywnym DRI) i zaden w tej kwestii nie pomógł od 7 miesiecy nie biore SRI, od 4 miesiecy nie tknąłem zadnego antydepa poza krótkim epizodem z buspironem + melatonina. Od jakichs dwóch miesiecy obserwuje stały progres w temacie libido i nie chce go niczym psuć kabergolina to jeden z najskuteczniejszych agonistów co wynika z jej nieselektywnośći. Pozostali agonisci są w rzeczywistości niebezpośrednimi antagonistami (D1; D5) i agonistami (D2;D3;D4) receptorów dopaminy jednoczesnie. Niestety jest wycofywana ze wzgledu na znaczną kardiotoksyczność (skutek agonizmu 5-HT2b)

nie brałem i nie mam zamiaru, moze poza kabergoliną ale jest problem z dostepnością.

to zalezy od konkretnej osoby i stanu psychofizycznego przez pierwsze dwa miesiace na anafranilu bylem bardzo pobudzony i niemal hiperseksualny. Poźniej przeszło to w odwrotność ale nie mozna stwierdzic ze taki a taki lek ma ten sam wplyw na kazdy organizm. Klomipramina moze byc afrodyzjakiem (rzadziej) jak i killerem libido (częsciej) równocześnie.

bo antagonizm NMDA to jedynie srodek ktorego celem jest aktywacja AMPA. Badania powyzej -- 20 lip 2013, 10:47 -- jesli chcesz zrozumiec o co w tym wszystkim chodzi to na poczatek polecam to http://www.empik.com/biologiczne-podstawy-psychologii-kalat-jemes,2554739,ksiazka-p

w sprzedazy (wiadomo gdzie) sa analogi ketaminy czyli etketamina i metoksetamina. Są silniejsze od pierwowzoru ale nikt tego dobrze nie przebadał (moze poza spolecznoscia hypereala). Dostepne sa jedynie badania na temat psychofarmakologii i pare badań na szczurach z których wysnuto ze niewiele sie roznia od znanego znieczulacza . Zreszta sama obecność na rynku nieregulowanym budzi watpliwosci co do czystosci oferowanej substancji bitopertin to agonista NMDA czyli nie to samo co ketamina a jej dokladne przeciwienstwo.

ketamina silnie blokuje receptor NMDA co prowadzi do kompensacyjnego wzmocnienia przewodnictwa za pomocą AMPA. Po zblokowaniu AMPA ketamina przestaje byc antydepresantem. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17643398 w przeciwienstwie do obecnych antydepów ketaminie wystarcza kilka zastrzyków aby wyleczyć depresje. Oczywiscie, nie u kazdego, ale lek jak najbardziej ma potencjał.

to jest akurat bzdura bo buspiron wzmacnia desensytyzacje 5-HT2a przez SSRI czym potęguje negatywny wpływ na libido z tym jak najbardziej sie zgodze, choc jest to zupelnie inny mechanizm od tego znanego z monoterapii buspironem buspiron moze tak dzialac i jest to efekt pobudzenia receptorów postsynaptycznych 5-HT1a w korze czego skutkiem jest zmniejszenie wpływu limbicznego na kore ( tzwn. mózg myślący). Efekt zauważalny raczej przy duzych dawkach, przy mniejszych moze to być placebo. równocześnie przyspiesza jej katabolizm czyli rozpad i w zadnym wypadku nie jest w pełni selektywny do somatodendrycznych D2.

bo bupropion to karykatura dopaminergika. Blok wychwytu dopaminy to kolo 20% (mph 65-75%) i to tylko w korze , w pozostałej częsci mózgu to jakies max 10%. Po wszelkich desensytyzacjach, downregulacjach nie bedzie zadnej korzysci z tej dodatkowej dopaminy. Mechanizm działania ma wiecej wspolnego z noradrenalina,serotonina a nie dopamina i nie jest do konca wyjasniony. kto bral ten wie ze dzialanie przeciwdepresyjne bupropionu jest inne i znacznie bardziej trwałe od tego znanego z metylofenidatu. -- 17 lip 2013, 21:28 -- http://link.springer.com/article/10.1007/s002130000665

bupropion jest dostepny w trzech wersjach IR (natychmiastowe uwalnianie) - bupropion czysty; czas póltrwania 10h SR (spowolnione uwalnianie) - chlorowodorek bupropionu, t1/2 17h XL (spowolnione uwalnianie, modyfikowane) - chlorowodorek bupropionu powleczony błoną półprzepuszczalną (coś jakby sztuczna błona komórkowa) t1/2 okolo 25h, stabilniejsze stezenie we krwi po przełamaniu XL staje się SR. Bupropion jest dosyc specyficzny. To jeden z niewielu leków w którym metabolity (aż 4) są niemal tak samo ważne jak pierwotna substancja. XL i SR metabolizują do tych samych związków i dlatego różnice miedzy nimi będą minimalne bo sam bupropion odpowiada jedynie za część efektu klinicznego. Ewentualnie 150mg XL mozna zastapić 2x 75mg, podawane w nocy i w dzień. Wersja XL została stworzona bardziej w celach marketingowych i dla wygody a nie dla zwiekszenia skutecznosci.

Wersja XL jest sprzedawana wyłącznie jako 150mg, 300mg i dotyczy to każdego rynku, nie tylko polskiego. Po przełamaniu tabletki, XL staje się SR-em który ma nadal dosyć długi czas półtrwania wiec wątpię żeby użycie naszego aptecznego Wellbutrinu było jakąkolwiek przeszkodą.

chlorprotixen to neuroleptyk. Czyli bez porównania do SSRI jesli chodzi o mozliwe uboki (na niekorzyść) jesli chcesz czegoś na uspokojenie to mirtazapina byłaby idealna. I znacznie bezpieczniejsza.