Nie zgadzam się z teorią zniszczenia czy uszkodzenia neuronów lub receptorów. Zbyt krótko braliśmy SSRI. Mogłabym uwierzyć w to przy długim, kilkuletnim przyjmowaniu tego typu leków. Zauważcie, że np. Trazodon czy Mirtazapina nie powodują tego typu dysfunkcji.
Problem polega na działaniu na pewne receptory czyli np. 5ht1a, 5ht1b, 5ht2a czy 5ht2c, które mają wpływ na funkcje seksualne. Poza tym wszelkie źródła dot. SSRI podają "dokładny mechanizm działania leku nie jest do końca znany" - co jest oczywiście bardzo zabawne...
Citabax bardzo mi pomógł na wielu płaszczyznach, ale spowodował totalną anhedonię i PSSD, nie mam obecnie depresji. Według mnie lek zadziałał na mnie zbyt silnie, nienaturalnie zwiększył ilość serotoniny tym samym blokując dopaminę. Rozwiązaniem byłoby zadziałanie silnym antagonistą serotoniny (tylko serotoniny), tak silnym jak SSRI, ale nie ma takiego leku. Jest Valdoxan, ale ma bardzo słabe działanie i wpływa jedynie na receptor 5ht2c.
Domyślam się, że stworzenie takiego leku nie byłoby problemem.
Co ciekawe ostatnio odkryłam, że kilka nieprzespanych nocek powoduje zmniejszenie anhedonii i zwiększenie libido. Serotonina i melatonina regulują sen - brak snu to zmniejszenie ilości serotoniny, której jest zbyt wiele po zażywaniu SSRI w pewnych obszarach mózgu.
