Leki nasenne.Wątek zbiorczy.

[Pasman]

Nie kombinuj tylko zadzwon do lekarza lub przychodni.

[Valeria]

moze ta bezsennosc jest objawem depresji .lękow,itp???bo u mnie tak własnie jest czasem zasypiam jak dziecko czasem sie męcze...biore połowke zolpicu bez tego nie ma spania nie zasne....pomaga trening Jacobsona i szum wodospadu ktory polecił mi moj super kolega:))

[Anna R.]

Na podstawie pracowania pani doktor JOANNY JONDERKO-BĘCZKOWSKIEJ (lekarz medycyny, specjalista psychiatra)

 

Wpływ leków stosowanych w depresji na sen

 

Leki przeciwdepresyjne

 

1. Leki hamujące wychwyt zwrotny monoamin

 

* Trojpierscieniowe leki przeciwdepresyjne normalizują sen poprzez stłumienie fazy snu REM i wydłużenie stadium 4 snu, czego efektem jest pogłębienie snu. Istnieje korelacja (wykazano to w przypadku amitryptyliny i zymelidyny) pomiędzy działaniem przeciwdepresyjnym, a zwiększeniem aktywności fal delta w pierwszej fazie snu NREM i normalizacją dystrybucji fal delta.

 

Dezypramina hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny (NA) i serotoniny (5-HT) ale silniej działa cholinolitycznie i u zdrowych osób powoduje tłumienie snu REM.

 

Imipramina silnie hamuje wychwyt NA, słabiej wpływa na wychwyt 5-HT, wywiera wpływ cholinolityczny, powoduje wydłużenie latencji snu REM i spadek czasu snu REM.

 

Klomipramina w związku z wpływem cholinolitycznym silniej tłumi sen REM niż dezypramina i nortryptylina. Tłumienie snu REM przez pierwsze noce wskazuje na jej efektywność.

 

Nortryptylina blokuje wychwyt 5-HT i NA, działa średnio cholinolitycznie. Mimo działania pobudzającego nie pogarsza ciągłości snu.

 

Amitryptylina silnie hamuje wychwyt 5-HT i działa antycholinergicznie ale słabo wpływa na wychwyt NA. Redukuje 60-89% snu REM. Wydłuża silniej latencję snu REM od nortryptyliny. Wydłużenie latencji REM jest proporcjonalne do skuteczności działanie leków.

 

Trimipramina podobnie ja amitryptylina u chorych depresyjnych wydłuża całkowity sen nocny, poprawia jego jakość, wydłuża drugą fazę snu.

 

Doksepina poprawia ciągłość snu, początkowo skraca okres zasypiania, później wydłuża go i ostatecznie obniża jakość snu.

 

Opipramol ułatwia zasypianie.

 

Protryptylina wpływa na regulację oddechu w fazie NREM, stąd jej zastosowanie w bezdechu śródsennym. Niestety może nasilać nocne arytmie. Również stosowana obok imipraminy i klomipraminy w leczeniu katalepsji.

 

 

* Selektywne inhibitiry serotoniny i noradrenaliny (SNRI)

 

Wenlafaksyna (Effectin, Effexor), Milnacipram. Wśród działań ubocznych występuje niekiedy bezsenność.

 

 

* Inhibitiry wychwytu zwrotnego noradrenaliny

 

Wiloksazyna i maprotylina tłumią sen REM.

 

 

* Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny (NRI)

 

Reboksetyna może powodować bezsenność.

 

 

* Selektywne inhibitory wychwytu serotoniny. Leki tej grupy redukują kontynuację snu.

 

Paroksetyna u zdrowych ochotników zmniejsza czas snu REM, zmniejsza całkowity czas i efektywność snu; Zwiększa ilość przebudzeń oraz latencję snu REM, ostatecznie jednak pogarsza jakość snu.

 

Leków z grupy SSRI nie powinno się stosować w bezsenności, a ich zastosowanie często wymaga skojarzonej terapii lekami o działaniu nasennym. Niekiedy odwrotnie, u niektórych chorych obserwuje się nadmierną senność, częściej podczas stosowania paroksetyny i fluwoksaminy, rzadziej przy stosowaniu sertraliny i fluoksetyny. Przerwanie leczenia TAD lub SSRI niezależnie od sposobu może skutkować zaburzeniami wzorca snu obok innych objawów (zawrotów głowy, zaburzeń apetytu, apatii), co bywa uznane za nawrót depresji, szczególnie przy odstawieniu krótkodziałających SSRI (paroksetyny), niż przy odstawieniu długodziałających SSRI (fluoksetyny).

 

2. Leki zwiększające wychwyt serotoniny.

 

Tianeptyna (Coaxil) nie zmienia snu REM. Wśród objawów niepożądanych rzadko wymienia się m.in.: bezsenność, nadmierną senność, koszmary nocne.

 

3. Leki działające antagonistycznie w stosunku do receptorów serotoninergicznych i noradrenergicznych

Mianseryna (Miansan, Lerivon) tłumi sen REM. Z dobrym skutkiem poprawia sen. Na początku leczenia pojawia się często nadmierna senność.

 

4.Inhibitory wychwytu serotoniny i antagoniści receptorów 5-HT2A (SARI)

Nefazodon powoduje zwiększoną ciągłość snu, nie wpływa na długość snu REM u pacjentów depresyjnych.

 

U zdrowych ochotników nie zmienia również snu REM i ma mały wpływ na kontynuację snu. Spośród leków przeciwdepresyjnych ma wyjątkowo korzystny wpływ na sen.

 

Trazodon. Nie wpływa na sen REM. Podczas leczenia trazodonem obserwowano w niektórych przypadkach nadmierną senność lub bezsenność.

 

5. Leki blokujące receptory serotoninergiczne i noradrenergiczne (NaSSA)

Mirtazapina (Remeron). Podany przed zaśnięciem korzystnie wpływa na sen, skraca latencję snu, częstość nocnych wybudzeń zmniejsza się na korzyść głębszych faz snu, a latencja snu wzrasta. Istotnym jest fakt, że mirtazapina nie zmienia czasu reakcji i czujności w następnym dniu.

 

6.Inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy (NDRI)

Bupropion. Wśród najczęściej występujących działań ubocznych występuje bezsenność.

 

7.Leki hamujące aktywność monoaminooksydazy (MAOI)

Nieselektywne (fenelzyna, tranylcypronina) powodują bezsennośc.

 

Selektywne odwracalne inhibitory MAO-A (RIMA) podobnie jak SSRI redukują kontynuację snu, tłumią sen REM (silniej niż TAD lub SSRI) po kilku dniach stosowania wydłużają latencję snu REM, skutkiem czego powodują senność, niekiedy bezsenność związaną z nasileniem obrotów 5-HT.

 

Moklobemid (Aurorix) stosuje się również w leczeniu narkolepsji i zespołu Kleinego-Levina.

 

Najbardziej sen REM tłumią leki z grupy RIMA, najmniej z grupy SSRI, pośrednio TAD.

 

Działanie przeciwdepresyjne nie zawsze jest skojarzone ze snem REM. Leki, które nie wykazują wpływu na sen REM to : trazodon, trimipramina, nefazodon, tianeptyna, amineptyna. Jednocześnie wiele leków, które tłumią sen REM nie mają działania przeciwdepresyjnego (barbiturany, amfetamian, meprobamat).

 

Istnieje wprost proporcjonalna zależność pomiędzy siłą działania leków przeciwdepresyjnych a ich komponentem sedatywnym. Najsilniej uspokajająco działają trimipramina, amitryptylina, opipramol, doksepina, trazodon, nefazodon, słabiej nortryptylina, dezypramina, protryptylina, MAOIs, imipramina, klomipramina i dibenzepina.

 

Podsumowując, w zaburzeniach snu zalecane są : nefazodon, mianseryna, mirtazapina i trimipramina.

W epizodzie depresyjnym korzystny, choć krótkotrwały wpływ, głównie na nastrój ma sama deprywacja snu, szczególnie w przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych. Taki efekt wymuszonej bezsenności po jednej nieprzespanej nocy jest czynnikiem dobrze rokującym w terapii TDA. Stosowana jest też jako metoda potencjonalizacji leczenia przeciwdepresyjnego, polegająca na deprywacji snu dwa razy w tygodniu.

 

Efekt nasenny leków przeciwdepresyjnych pojawia się z ich działaniem przeciwdepresyjnym; do tego czasu można zastosować neuroleptyki lub leki nasenne.

 

Leki normotymiczne

 

Lit wydłuża sen wolnofalowy, co ma związek z hamowaniem wytwarzania cGMP (podobnie jak karbamazepina). Przy poziomie litu ponad 0,7 mEq/l występuje skrócenie snu REM u chorych depresyjnych, maniakalnych i u zdrowych osób. Lit nie zmienia snu delta. Nagłe odstawienie litu przywraca początkową długość snu REM ale nie powstaje zjawisko odbicia snu REM. Lit stosuje się też w zespole Kleinego-Levina.

 

Karbamazepina wyraźnie wpływa na sen wolnofalowy. Po 5 dniach leczenia wydłuża go dwukrotnie Przy dawkach powyżej 400 mg/d redukuje sen REM. Wyrównuje latencję snu REM u chorych z szybką zmianą faz oraz u tych, u których istniały zaburzenia snu przed leczeniem.

 

Kwas walproinowy nieznacznie powoduje wzrost 1 lub 2 i 3 fazy snu.

 

Neuroleptyki

 

Stosowane są w depresji agitowanej, w depresji z objawami psychotycznymi, również do korekty snu. W bezsenności stosuje się je w dawce 1/4 do 1/3 dawki, stosowanej w zaburzeniach psychotycznych. Mogą powodować złe samopoczucie dnia następnego. Wykazano, że przewlekłe stosowanie neuroleptyków powoduje zaburzenia snu u pacjentów w podeszłym wieku. Kojarzenie ich z TAD daje nadmierną sedację oprócz innych poważnych objawów niepożądanych.

 

Sen REM hamuje chlorpromazyna i tiorydazyna. Zasypianie ułatwiają chlorpromazyna, lewomepromazyna, promazyna, tiorydazyna, chlorprotiksen.

 

Pochodne alifatyczne fenotiazyn działają najsilniej sedatywnie, co wiąże się ze zwiększeniem snu wolnofalowego.

 

Chlorpromazyna ułatwia zasypianie, wydłuża czas snu, redukuje przebudzenia. Po odstawieniu nie występuje bezsenność z odbicia. Jest najczęściej używanym lekiem do korekty snu.

 

Tiorydazyna, mezorydazyna wydłużają łączny czas snu i redukują czas śródnocnej bezsenności. Małe dawki wydłużają sen REM i skracają latencję snu REM. Duże dawki nie wpływają na sen REM.

 

Działanie butyrofenonów zależne jest od dawki. Małe dawki wydłużają czas nocnych wybudzeń, duże i przez dłuższy okres stosowane mają działanie sedatywne. Po odstawieniu leku działanie to znika.

 

Sulpiryd skraca latencję snu i okres bezsenności w przebudzeniach, wydłuża 2 fazę snu, skraca 3 lub wydłuża sen REM. Podawany wieczorem może powodować trudności w zasypianiu.

 

Klozapina początkowo działa sedatywnie, później to działanie znika. Skraca sen REM.

 

Leki antyhistaminowe

 

Działanie nasenne wiąże się z działaniem sedatywnym. Najsilniej działają chlorfeniramina, difenhydramina, hydroksyzyna i prometazyna. Skracają latencję snu ale już po pierwszym dniu wytwarza się tolerancja odnośnie tego działania. Difenhydramina i prometazyna wydłużają sen wolnofalowy i 2 fazę snu u zdrowych osób. U chorych nie ma tego efektu. Difenhydramina i prometazyna tłumią sen REM. Mają też działanie antycholinergiczne.

 

Leki antycholinergiczne

 

Biperyden tłumi sen REM, wydłuża latencję snu REM, szybko rozwija się tolerancja. Odstawienie skutkuje skróceniem latencji snu REM z odbicia.

 

Leki psychostymulujące

 

Zwiększają latencję snu, ilość przebudzeń, hamują sen REM, NREM i czas snu.

 

Leki w terapii schorzeń dodatkowych wywołujące bezsenność

Alfa-metyldopa, środki antyarytmiczne, leki beta-adrenolityczne, blokujące katecholaminy np. cimetydyna, teofilina, diuretyki, leki anorektyczne, steroidy, preparaty tarczycy.

 

Leki nasenne

 

Wycofano się już w farmakoterapii bezsenności za stosowania soli bromu, barbituranów, wodzianu chloralu i meprobamatu na rzecz pochodnych benzodiazepiny.

 

Barbiturany skracają latencję snu, ilość przebudzeń, hamują sen wolnofalowy i sen REM.

 

Pochodne benzodiazepiny stosowane w niskich dawkach wykazują działanie uspokajające, a w wyższych nasenne, które zanika w wyniku rozwoju tolerancji. Na skutek uzależnienia po odstawieniu leku występują objawy abstynencyjne, wśród których wyróżnia się m.in. zaburzenia snu, obserwowane u 71% chorych. Ryzyko wytworzenia się tolerancji jest wprost proporcjonalne do siły działania i odwrotnie proporcjonalne do okresu półtrwania leku (najszybciej, po tygodniu podczas systematycznego stosowania alprazolamu, temazepamu, lorazepamu, triazolamu), po nagłym odstawieniu tych leków częściej występuje zespół odbicia ("rebound"), na który składa się m. in. bezsenność. Ze względu na szybki rozwój tolerancji objawy abstynencyjne mogą być obserwowane już w trakcie kuracji tymi lekami. W trakcie leczenia benzodiazepinami o długim okresie półtrwania, takich jak : flurazepam, diazepam, klonazepam może pojawić się nadmierna sedacja i senność w ciągu dnia następnego. Tolerancja rozwija się po miesiącu ich stosowania. Zwykle objawy abstynencyjne występują po 2-4 dniach od odstawienia leku.

 

Benzodiazepiny tłumią stadium 1 snu i sen wolnofalowy NREM, opóźniają występowanie stadium snu REM (flurazepam, lormetazepam, nitrazepam, temazepam, triazolam), skracają 3 i 4 stadium snu, zmniejszają liczbę przebudzeń. Benzodiazepiny nieznacznie tłumią sen REM zwłaszcza w 1 i 3 części nocy, zmniejszają amplitudę fal delta i theta, wydłużają całkowity czas snu i stadium 2. Po odstawieniu następuje szybki powrót do stanu wyjściowego. Działanie nasenne benzodiazepin związane jest z wpływem na interneurony GABA-ergiczne, hamujące aktywność struktur odpowiedzialnych za sen i czuwanie, nie wpływają na neuroprzekaźnictwo serotoniny.

 

Działanie kliniczne benzodiazepin ujawnia się skróceniem czasu zasypiania i wydłużeniem łącznego okresu snu w krótkotrwałej terapii. Istotne jest, by przyjmować lek na pół godziny przed planowanym pójściem spać.

 

Benzodiazepiny mogą wywoływać reakcje paradoksalne i zamiast działania nasennego powodować pobudzenie psychoruchowe, co ma związek z odhamowaniem dotąd tłumionych reakcji impulsywnych, złości i frustracji. Takie zachowanie najczęściej obserwuje się po alprazolamie, triazolamie, lorazepamie, również po innych słabiej działających benzodiazepinach (np. po oksazepamie).

 

*1, 4-Benzodiazepiny o długim okresie półtrwania i słabym powinowactwie do receptorów

Flurazepam, kwazepam istotnie skracają okres bezsenny, słabo rozwija się tolerancja, nie powodują objawów odstawiennych. W przypadku braku poprawy po 2-3 tygodniach należy odstąpić od takiego leczenia.

*1, 4-Benzodiazepiny o pośrednim lub długim czasie półtrwania i pośrednio silnym powinowactwie do receptorów

Nitrazepam jest skuteczny w pierwszym tygodniu, tolerancja rozwija się po 3 tygodniach. Bezsenność z odbicia obserwuje się przez 3 kolejne noce. Częstym objawem niepożądanym jest senność na drugi dzień.

*1, 4-Benzodiazepiny o krótkim okresie półtrwania i małym powinowactwie do receptorów Temazepam wydłuża łączny czas snu, objawy tolerancji rozwijają się po tygodniu stosowania leku Najczęstszym objawem niepożądanym jest senność na drugi dzień, niekiedy nadpobudliwość i lęk, rzadko upośledza funkcje kognitywne.

* 1, 4-Benzodiazepiny o krótkim okresie półtrwania i silnym lub średnio silnym powinowactwie do receptorów .

 

Flunitrazepam (Rohypnol), Loprazolam (Havlane) wydłużają czas snu, nie skracają latencji snu.

 

Lormeprazepam (Noctofer ). Bardzo szybko rozwija się tolerancja, częsta bezsenność z odbicia. Skuteczność i objawy odstawienne niezależne od dawki.

 

Flunitrazepam. Po tygodniu stosowania rozwój tolerancji, wywołuje amnezję następczą, a przy odstawieniu bezsenność o odbicia.

 

Midazolam. Przy stosowaniu występuje zależność pomiędzy wysokością dawki a występowaniem bezsenności z odbicia. Znacznie poprawia parametry snu. Często występują nasilone zaburzenia pamięci.

 

Szybko rozwija się tolerancja, nie rozwija się senność w ciągu dnia następnego. Przydatny u chorych z bezsennością w środku nocy.

 

* Triazolowe pochodne benzodiazepiny

Briotizolam, triazolam,estazolam nie skracają latencji snu ale redukują czas bezsenności w okresie przebudzeń.

 

Ze stosowaniem tych leków występuje duże ryzyko wystąpienia niepożądanych objawów zaburzeń psychicznych!

 

* Klonazepam ma zastosowanie również w leczeniu zaburzeń zachowania podczas snu REM.

 

Teoretycznie byłoby interesujące połączenie benzodiazepin z melatoniną. Nie wykazano przeciwdepresyjnego działania melatoniny, ale istnieją dane, iż podawanie melatoniny może łagodzić objawy zaburzeń snu związane z depresją. Melatonina może skracać czas zasypiania, zmniejszać ilość wybudzeń, wydłużać czas snu głębokiego, skracać stadium 1 snu, wydłużać całkowity sen REM. W odróżnieniu od typowych leków nasennych nie daje zaburzeń koncentracji i senności dnia następnego. Udowodniono, że jest skutecznym lekiem w terapii chronobiologicznych zaburzeń snu, zaburzeń snu u osób niewidomych, pacjentów geriatrycznych, również z chorobą Alzheimera oraz dzieci autystycznych. Dawki melatoniny rzędu 0,1-0,3 mg/d dają poziomy zbliżone do fizjologicznych, większe dawki mają działanie farmakologiczne (po podaniu 1 mg jej poziom jest około 10-krotnie wyższy od normalnego). W praktyce klinicznej powinna być więc stosowana w dawkach do 1 mg. Podawana przez okres kilku tygodni jest dobrze tolerowana przez pacjentów i nie daje w zasadzie żadnych działań ubocznych. By zbadać, czy istnieje niedobór melatoniny należy oznaczyć metabolit 6-SMT w moczu ze zbiórki nocnej. Leczenie melatoniną można kojarzyć z fototerapią, która normalizuje rytm dobowy wydzielania melatoniny. Samą fototerapię stosuje się w chorobie afektywnej sezonowej, w przywracaniu prawidłowego rytmu dobowego u pacjentów z chorobą Alzheimera z nieuszkodzonym narządem wzroku oraz u osób młodych, pracujących na zmiany. Naświetlania w porze wieczornej powodują u 62% chorych zaburzenia snu. Fototerapia ma również zastosowanie w potencjonalizacji leczenia przeciwdepresyjnego.

 

Pochodne imidazopirydyny

 

W badaniu EEG nie ma różnic we wpływie na zapis pochodnych imidazopirydyny i benzodiazepin. Mają szybki początek działania od 30 do 60 min. , dlatego są skuteczniejsze w ułatwianiu zasypiania, niż w utrzymaniu ciągłości snu. Leki te są przydatne w terapii bezsenności u pacjentów leczonych fluoksetyną, sertraliną, paroksetyną.

 

* Zopiklon (Imovane). Nie stwierdzono występowania tolerancji przy stosowaniu dawki 7,5 mg/d. Są tylko pojedyncze doniesienia o wystąpieniu senności, zaburzeń pamięci i funkcji poznawczych oraz nadpobudliwości. Obserwowano również działanie paradoksalne, takie jak objawy psychotyczne, amnezje, w pojedynczych doniesieniach również objawy abstynencyjne. Zopiklon posiada wysokie powinowactwo do receptorowego kompleksu GABA, wiążąc się w innym miejscu, aktywuje kanał chlorkowy, nasilając transmisję GABA-ergiczną, skąd jego duża efektywność. Nie obserwuje się nadużywania leku. Skraca latencję snu, redukuje 1 stadium snu, nieznacznie wydłuża 2 stadium snu. Korzystniej od benzodiazepin działa na sen głęboki (wydłuża 3 i 4 stadium snu), nie zmienia istotnie snu REM. Powoduje wzrost amplitudy fal delta i theta. Siła działania nasennego i uspokajającego jest porównywalna z benzodiazepinami, słabiej działa miorelaksacyjnie i przeciwagresywnie. Najbardziej skutecznie działa w stosunku do pierwszej fazy snu, u pacjentów do 60 roku życia oraz u tych, u których zaburzenia snu utrzymywały się nie dłużej niż 12 miesięcy.

 

* Zolpidem (Stilnox). Skraca sen REM, NREM, ułatwia zasypianie, pogłębia sen, nie powoduje zaburzeń oddychania ale może nasilić bezdechy. Po odstawieniu często występuje bezsenność z odbicia. Najczęściej spotykanym objawem niepożądanym obok innych jest senność w ciągu dnia. Klinicznie działanie zolpidemu i triazolamu nie wykazywało istotnych różnic w badaniach.

 

Pochodne pyrazolopirimidyny

 

* Zaleplon (Sonata) to nowy lek wprowadzony do krótkoterminowego (do 10 dni) leczenia bezsenności u osób dorosłych i w podeszłym wieku. Wiąże się z receptorami GABA-BZD. Okres półtrwania ok. 1 godziny. Skraca latencję snu, bez wpływu na ciągłość i długość czasu snu. Nie wywołuje tolerancji, uzależnienia, bezsenności z odbicia. Brak interakcji z paroksetyną. Z imipraminą (75 mg) zaleplon w dawce 20 mg nasila upośledzenie sprawności psychomotorycznej oraz wzmaga ospałość następnego dnia.

 

Jak dla mnie bardzo interesujące opracowanie, ujęte wszystkie istotniejsze leki, a skutki uboczne brania estazolamu w postaci zaburzeń psychicznych potwierdzić mogę na własnym przykładzie.

[Jednakowoż]

Moim zdaniem temat powinien zostać przyklejony. Bardzo przydatny.

 

Mam pytanie - jeśli dobrze rozumiem, skracanie fazy REM powoduje mniej snów, a wydłużanie czwartej fazy spokojny, głęboki sen, tak?

[michałek]

Przez 3 lata zażywałem lorafen na bezszenność. Początkowo by lo dobrze. później przyszło uzależnienie i od pół roku nie śpię prawie w ogóle. W tym czasie przewinęło się wiele leków. Ostatnio lorafen, lexapro. leriwon i obecnie mirzaten. Czy doi tego można dólączy ć zamiast lorafenu, który już nie działa lek nasen?

Pozdro: michalek

[eligojot]

Bierzesz mocne benzodiazepiny... A może powinieneś zmienić na jakiś czas miejsce spania, w sensie przeprowadzić się do innego pokoju, budynku, miejsca...

[Jednakowoż]

Bezsenność mogą też wywoływać problemy z sercem, nadciśnienie. Za Wikipedią:

 

choroby, w przebiegu których występuje ból

zaburzenia krążeniowo-oddechowe

schorzenia gruczołu krokowego, zapalenie dróg moczowych (związane z nocnym oddawaniem moczu)

choroby tarczycy

niewydolność wątroby i nerek

uszkodzenia OUN

 

Najlepiej się gruntownie przebadaj. W ogóle co to za lekarz, który "leczy" od 3 lat twoją bezsenność, nie sprawdziwszy, czy podłoże nie jest somatyczne?

[Anna R.]

Trzy lata na Lorafenie to juz hardcore

 

Sama cierpię na bezsenność odkąd pamiętam, a leczę się od ok 10 lat. Mam rożne fazy, lepsze i gorsze. W tych gorszych nie waham się sięgać po benzo lub Z-leki, ale do maksymalnie trzech miesięcy.

W lepszych wystarczy Bellergot lub Benosen, kieliszek czerwonego wina przed snem i płyta z szumem deszczu, morskich fal lub wodospadu (ostatecznie głośno cykający zegar).

Bezsenność na ogol ma jakieś przyczyny, aczkolwiek nie zawsze. Począwszy od banalnej niewłaściwej higieny snu i braku ruchu, przez niedobór melatoniny, magnezu, witamin z grupy B, nieustanny stres, choroby mające podłoże psychiczne jak neurozy i psychozy, bulimia, anoreksja, depresja, zaburzenia obsesyjno-kompulsywne lub lękowe po przyczyny somatyczne.

 

U mnie powodem bezsenności jest NN i nieumiejętność pozbycia się natrętnych myśli przed snem. Nie potrafię się odprężyć i zamiast wyciszenia następuje nakręcenie się, co zasypianiu nie sprzyja.

Jeżeli długo nie sypiam pojawia się depresja, wiec dbam o mój sen jak tylko się da i żaden środek, prowadzący do celu, nie jest wykluczony. Oprócz SSRI rzecz jasna

 

Musisz znaleźć przyczynę twojej bezsenności, o ile taka istnieje i zacząć odpowiednio się leczyć. U mnie długo skutkował Lerivon w rożnych połączeniach np z Tisercinem lub Trittico, pomagał tez przez kilka miesięcy Anafranil.

 

Osobiście na początek polecam dobrego lekarza,właściwe zdiagnozowanie problemu, a potem ewentualnie kombinacje odpowiedniego antydepresantu z neuroleptykiem lub stabilizatorem nastroju.

 

Pozdrawiam i życzę wielu przespanych nocy

[Anna R.]

Teoretycznie tak, jednak udowodniono, ze w fazie NREM również mogą pojawiać się marzenia senne. Sama jestem tego przykładem. Mianseryna tłumi sen REM, a mimo to biorąc ją śniłam dużo- wyraziście i kolorowo, choć niezbyt sensownie . Sny były jednak tak przyjemne, ze aż nie chciało się wstawać

 

Wikipedia (wiadomo nie najlepsze źródło ale jednak) podaje:

 

"Non-rapid eye movement, NREM, SEM – faza snu charakteryzująca się wolnymi ruchami gałek ocznych, jest to tzw. sen głęboki. W tej fazie następuje głęboki wypoczynek. W mózgu pojawiają się fale theta, a później delta. Faza ta pojawia się szybko po zaśnięciu i trwa ok. godziny. Następnie pojawia się faza REM (rapid eye movement). Fazy te przeplatają się podczas normalnego 8-godzinnego snu. Im dłużej śpimy, tym faza NREM jest krótsza i płytsza.

 

W czasie snu wolnofalowego tempo metabolizmu ulega znacznemu zmniejszeniu, spada ciśnienie krwi, zwolnione zostają oddechy i rytm serca, nerki produkują mniej moczu, a pokarm przesuwany jest przez jelita wolniej - organizm odpoczywa. Spada również o pół stopnia temperatura naszego ciała. Są jednak procesy, które w tej fazie snu zachodzą szybciej. Między innymi wzrasta poziom niektórych hormonów, szybciej goją się rany.

 

Dawniej uważano, że w fazie NREM nie pojawiają się marzenia senne. Dzisiaj wiadomo, że takie marzenia się pojawiają, choć nie w postaci konkretnych obrazów, ale raczej odczuć (np. spadanie) lub wizualizacji kolorów.

 

Etapy snu NREM:

 

* Etap 1 - występuje na początku snu. Gałki oczne powoli się poruszają. Fale alpha zastępowane są wolniejszymi falami theta. Ludzie w tym stanie mają wrażenie, że jeszcze nie śpią. Często przy przejściu w ten etap ludzie odczuwają nagłe szarpnięcie.

* Etap 2 - świadomość zostaje zniesiona [potrzebne źródło], ale osobę można łatwo obudzić. Gałki oczne pozostają nieruchome, a marzenia senne pojawiają się bardzo rzadko. EEG pokazuje wrzeciona i kompleksy K.

* Etap 3 - przejście między etapem 2 i 4. Pojawiają się fale delta, wiązane z "głębokim" snem.

* Etap 4 - sen wolnofalowy. Najgłębszy etap snu. Dominują fale delta. Marzenia senne pojawiają się najczęściej w całym śnie NREM, ale rzadziej niż w śnie REM. Treść marzeń jest niepowiązana ze sobą i mniej żywa, niż w fazie REM. Oprócz tego na tym etapie najczęściej ujawniają się niektóre parasomnie, takie jak somnambulizm lub lęki nocne"

[hypnos]

Również uważam temat powinien zostać przyklejony.Bardzo merytorycznie.

[Gość]

Miałem wkońcu napisać tego posta i ciąle odkładałem i zapominałem. Pewien inny mnie zdopingował.

 

Chciałbym poznać wasze doświadczenia z neuroleptykami TYLKO na sen. Bardzo często zapisywane są ,zamiast uzależniających benzo- podbnych. Ja brałem dotychczas NA SEN: Ketrel (działał rewelacyjnie z 4 dni), Chlorprotixen (To samo),

Pernazin (słabo działał a przy większej ilość - optępienie następnego dnia).

 

A jaki są wasze doświadczenia?

[Gość]

Moje osobiste spostrzeżenie. Dużo glupota jest branie neuroleptykow gdy sie ma schizofrenii czy jakis psychoz.

[kasia000]

w nerwicach też sie je podaje sa inne dawki nerwicowe i inne dla schizofremii

[Gość]

zdesperowany1, A gdy ktoś brał kosmiczne dawki benzo i nie-benzodiazepin, tolerka wzrosła do kilkukrotności dziennej dawk? Nie ma wtedy wyjścia kasia000, nie rób offtopu. Albo masz coś do powiedzenia w temacie, albo nie rób bałaganu.

[kasia000]

wujek dobra rada nie spałeś wcale po pernazynie nic?jaką dawkę brałes? ja mam zapisany i moge łączyc ze stilnoxem doraźnie.

[Zenonek]

Oczywiscie, ze neuroleptyki podaje sie bardzo czesto w :

 

- depresjach

- nerwicach

- bezsennosci

 

Zalety ?

 

Czesto bardzo pomagaja, nawet jak antydepresant dziala slabo.

 

 

Jak CI pisalem , mi na sen pomogl Pernazin.

 

Natomiast z innych bardzo korzystnie na sen wplywa :

 

- CHloropromazyna

- Promazyna

- Risperidon

- Haloperidol

[Gość]

Ten Haloperidol to słynny lek na ''schizofrenie bezobjawową'' służący do likwidacji z życia ,politycznie niepoprawnych?

[Zenonek]

Wujek_Dobra_Rada,

 

Tak.

 

Po nim masz gwarancje zasniecia, ale wpierw lepiej sprobowac Chloropromazyne.

[Guzik]

Ja po rispolepcie mogłam normalnie spać ale nie miałam go przypisanego ściśle na sen ale działał, nie musiałam brać benzo-podobnych kapsułek.

[Gość]

Spytam się doktorka o ten Haloperidol,a właściwie mu podyktuje co ma zapisać.

 

''Wykazuje silne działanie przeciwpsychotyczne przy znikomym działaniu antycholinergicznym, wykazując silne powinowactwo do receptora D2. Wykazuje też działanie sedatywne[6]; wywołuje efekt zobojętnienia bez nadmiernej senności[potrzebne źródło], co jest charakterystyczne dla silnych leków neuroleptycznych. Znikome działanie antycholinergiczne z jednej strony chroni przed zaburzeniami w typie majaczenia, jednak odpowiada też za wpływ depresjonotwórczy haloperidolu. Jest to jeden z najsilniejszych leków neuroleptycznych''

 

 

Prawdopodobnie będzie to chlorprotixen w wersji 'hard''

[Zenonek]

Wujek_Dobra_Rada,

 

Szczerze watpie zeby to przepisal.

 

Ten opis nijak oddaje sile Haloperidolu.

 

Ten lek to atomowa, siekiera, mozna stracic przytomnosc nawet po malej dawce, osobowsc jest zawieszona w prozni...Ogladalem program o tym leku....

 

Radze sprobowac Chloropromazyne, ale zobaczymy co lekarz powie.

[Gość]

po 400 mg perazyny spałam 15 godzin i nie wiedziałam co się dzieje

po 200 mg spałam normalnie i na następny dzień byłam wypoczęta i niezamulona.

[Gość]

W mikro dawce,mnimalnej do odczucia, też ma ''atomowe'' działanie?

[Zenonek]

Wujek_Dobra_Rada,

 

Zapewne nie.

 

Mysle, ze siekiera sie rozpoczyna od 1/2 sredniej dawki przeciwpsychotycznej.

 

Ja slyszalem od kilku lekarzy, ze Chloropromazyna dobrze dziala na trudne bezsennosci.

[Gość]

Ktoś ma doświadczenie ze słynnym Haloperidol'em owiany legendą jak Prozac ?