PAROKSETYNA (Arketis, ParoGen, Paroxetine Aurovitas, Paroxinor, Paxtin, Rexetin, Seroxat, Xetanor)

[mhrps]

O co chodzi z tą dupą? Nieuregulowane życie seksualne? Wybaczcie, jestem tu od niedawna

[Gość]

Heh dobra dobra,Ty lepiej mów jakie leki bierzesz aktualnie

 

Jedynie euthyrox aktualnie i to wszystko.

 

Porażka nigdzie nie twierdziłem że nie brałem leków. Nie odpowiedziałaś mi na pytanie z poprzedniej strony. Ej porażka wiesz kto to pisał ?

kłucie w serduchu, zawroty głowy, lęk o siebie, bliskich, ... i tak codziennie...

hehe te twoje zaburzenia lękowe

spiety99,

chodziłeś długo na terapie?

 

Chodziłem na terapię około 2,5 miesiąca 2 miesiące raczej nie pamiętam był to 3 rok mojej "nerwicy" tyle że ja chodziłem co 2 tygodnie sesje po 3 h ładnie mnie kosiła z pieniędzy pani terapeutka, efekt był dość dobry ponieważ dawał mi ulgę 1,5 roku. Miałem chodzić dalej już potem z mniejsza częstotliwością ale odpuściłem i to był błąd. Przed terapią było ze mną dość nieciekawie. Mieszkam w toksycznym domu alkohol itp wiec ciężko jest być zdrowym w takim miejscu.

Edytowane 22 Marca 2017 przez Gość

[życiowa porażka]

No to wszystko jasne skąd takie zachowanie.

Nie chodzi mi o to, czy brales leki czy nie. Chodzi mi o to, ze w innym wątku piszesz o problemach ze zdrowiem po leku. Kiedy pisałam tu o tym samym, zaczales sie pienic.

[Gość]

No to wszystko jasne skąd takie zachowanie.

Nie chodzi mi o to, czy brales leki czy nie. Chodzi mi o to, ze w innym wątku piszesz o problemach ze zdrowiem po leku. Kiedy pisałam tu o tym samym, zaczales sie pienic.

 

Mój problem związany był z podniesieniem dawki z 75 mg na 150 mg a ty w poście pisałaś że po odstawieniu paro wywaliło ci cukier dostałaś małopłytkowości i masz coś z elektrolitami i że twoje zdrowie się sypie po paro. W późniejszym poście napisałaś że to skutek odstawienia leku,wiec albo jedno albo drugie.

[mhrps]

A badanie, które wkleiłeś dotyczyło zwiększenia gęstości presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a, których ilość oceniano za pomogą liganda WAY-100,635, których jest on antagonistą, a NIE JEST ANTAGONISTĄ POSTSYNAPTYCZNYCH REC. 5-HT1a! Więc te dwa badania nie uzupełniają się w żaden sposób. Punkt dla mnie.

 

e) WAY-100,635 w dawkach używanych do diagnostyki jest antagonistą globalnym, działającym na wszystkie receptory:

 

https://en.wikipedia.org/wiki/WAY-100,635

 

Tym samym licznik Grabarz666_ignorance_level = 5

[życiowa porażka]

Nie nie! Napisałeś, ze problem z tarczyca pojawił sie po odstawieniu leku. Widzisz? Sam nie wiesz co piszesz a ciskasz sie.

Tak napisałam, ze sypie sie po odstawieniu paroksetyny wiec co "albo jedno albo drugie"? Chyba sie juz pogubiles

[Gość]

Nie nie! Napisałeś, ze problem z tarczyca pojawił sie po odstawieniu leku. Widzisz? Sam nie wiesz co piszesz a ciskasz sie.

Tak napisałam, ze sypie sie po odstawieniu paroksetyny wiec co "albo jedno albo drugie"? Chyba sie juz pogubiles

 

Dokładnie to również pisałem ale jest na to dowód że setra akurat może wywołać niedoczynność i chyba akurat jej od niej dostałem. Ja się w tamtych postach nie cisnąłem po prostu dalej twierdzę że terapia jest dobra nawet w ciężkich nerwicach i powinna być filarem leczenia chamsko bo chamsko to fakt,i odpowiedziałem ci również na temat tego dlaczego mogły ci wyjść takie wyniki badań krwi.

 

Ja też nie skumałem o co chodzi z tym "wiec albo jedno albo drugie"

 

Więc albo to skutek odstawienia leku(Zespół odstawienia po lekach przeciwdepresyjnych) lub niby jakieś chorobie która wywołała paro.

[życiowa porażka]

Widzisz i po co było tak srac żarem? Ja nic nie wspomniałam o psychoterapii tylko o objawach somatycznych po paro. Sam widzisz, że moze to byc po leku. Ostro ci sie je.ie pod sufitem

[Grabarz666]

e) WAY-100,635 w dawkach używanych do diagnostyki jest antagonistą globalnym, działającym na wszystkie receptory:

 

https://en.wikipedia.org/wiki/WAY-100,635

 

Tym samym licznik Grabarz666_ignorance_level = 5

Wikipedia za źródło w dyskusji na tematy naukowe? teraz to pojechałeś... Pełen profesjonalizm i jak zwykle wymijająca odpowiedź

 

"Globalnym" wobec czego?

Jakie "wszystkie receptory"?

Znasz jego wartości Ki i/lub IC50 dla receptorów innych niż presynaptycznych 5-HT1a?

Dlaczego nie używa się go do określania wiązania badanego liganda do receptora np. 5-HT2a (jak np. ketanserynę) lub 5-HT2c (jak np. 206553), skoro "działa globalnie".

 

Tym samym licznik Grabarz666_ignorance_level = 5

Jak brakuje argumentów w dyskusji i samemu strzela się sobie w stopę, to najlepszą rzeczą jest ignorancja

[Gość]

Widzisz i po co było tak srac żarem? Ja nic nie wspomniałam o psychoterapii tylko o objawach somatycznych po paro. Sam widzisz, że moze to byc po leku. Ostro ci sie je.ie pod sufitem

 

Pisałaś mi jeszcze nie słyszałam, zeby komus sama psychoterapia na silną nerwice lekowa pomogła znowu obracasz kota ogonem. Wiec komu tu klepka źle pracuje ?. Pregabaliniarz no kto ma ten ma A paro nie brałem .

[życiowa porażka]

Tylko zobacz jaki był twoj pierwszy post skierowany do mnie.

Nie słyszałam, bo jeżeli ktoś nie jest w stanie wyjść z domu, to nie ma mowy o wyjściu na psychoterapię i trzeba najpierw włączyć lek. Ten lek eliminuje lęk na tyle, że jesteś w stanie wyjść do ludzi, na psychoterapię więc masz już pierwszy efekt terapeutyczny, a kolejnym jest psyxhoterapia.

[mhrps]

Jak brakuje argumentów w dyskusji i samemu strzela się sobie w stopę, to najlepszą rzeczą jest ignorancja

 

Jakich argumentów, że uroiłeś sobie wyłączne powinnowactwo WAY-100635 do autoreceptorów 5-HT1A? Nie znalazłem materiałów mówiących o takiej selektywności.

[Grabarz666]

Jakich argumentów, że uroiłeś sobie wyłączne powinnowactwo WAY-100635 do autoreceptorów 5-HT1A? Nie znalazłem materiałów mówiących o takiej selektywności.

http://jpet.aspetjournals.org/content/278/2/752.short

The antagonist action of WAY-100635 at 5-HT1A autoreceptors closely paralleled its ability to increase neuronal activity. Overall, WAY-100635 appears to act as a selective 5-HT1A antagonist, whereas (S)-WAY-100135 does not.The results obtained with WAY-100635 confirm our previous findings obtained with spiperone and further support the hypothesis that 5-HT1A autoreceptor-mediated feedback inhibition operates under physiological conditions.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304394096131992

Using microdialysis, we have examined the effects of the selective 5-HT1A antagonist WAY-100635 in rats pretreated with the selective 5-HT reuptake inhibitors (SSRIs) citalopram, fluoxetine, fluvoxamine, the tricyclic antidepressants clomipramine and desipramine and the monoamine oxidase inhibitor phenelzine. WAY-100635 markedly potentiated the increases in 5-HT produced by the SSRIs, clomipramine and phenelzine but it did not alter that produced by desipramine. These results indicate that the effects of serotonergic antidepressant drugs (but not those of desipramine, which mainly blocks noradrenaline reuptake) can be potentiated by 5-HT1A autoreceptor blockade.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0028390895000388

These data support the usefulness of pindolol, as well as the more specific compound WAY-100635, to block 5-HT1A autoreceptors.

Selektywny antagonista presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a.

Dziękuje, do widzenia.

[mermaid]

Witajcie !

 

Kolejny 6 dzień na mniejszej dawce Arketisu - 10 mg. Ustąpiły objawy puchnięcie śluzówek nosa i gardła kilka godzin od wzięcia leku. Jestem bardziej aktywna - nie leżę już w łóżku tylko chodzę po domu, gram w tenisa stołowego, gotuję obiady. To duży sukces w porównaniu do tego co było.

Niepokoi mnie tylko jedno. Wczoraj w nocy obudziłam się około godziny 1.40 w nocy i zaraz zaczęło mi bardzo szybko bić serce. Tachykardia trwała około 2-3 minut, nie towarzyszył jej problem z oddychaniem tak jak miało to miejsce w grudniu. Naszedł mnie tylko lekki niepokój czy to nawrot nerwicy i czy znowu będę musiała prechodzić przez ten koszmar. Poleżałam trochę i potem usnęłam.

Ponadto najprawdopodobniej jutro dostanę okresu - 21 dnia (mam lekkie plamienie). Ostatni okres miałam 26 dnia cyklu i zazwyczaj tak było. Czy przyśpieszony okres może być skutkiem przyjmowania paroksetyny od 6 tygodni?

 

Pozdrawiam

Mermaid

[mhrps]

Polecam ostatni link w szczególności. W małych dawkach może działa wybiórczo, na pewno nie w diagnostyce.

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8788530

 

Electrophysiological, biochemical, neurohormonal and behavioural studies with WAY-100635, a potent, selective and silent 5-HT1A receptor antagonist.

 

 

http://www.selleckchem.com/products/way-100635.html

 

[3H]WAY 100635 is shown to bind selectively to brain 5-HT1A receptors, following intravenous administration to mice

 

https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-006-0490-4

 

WAY-100635 is a prototypical 5-HT1A receptor antagonist and has been used widely as a pharmacological probe to investigate the distribution and function of 5-HT1A receptors. Results from our studies suggested that WAY-100635 was potently inducing effects unrelated to its 5-HT1A receptor affinity. In the present work, we evaluated the in vitro pharmacology of this compound at two D2-like receptor subtypes.

 

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.1033/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+unavailable+on+Saturday+25th+March+from+07%3A00+GMT+%2F+03%3A00+EDT+%2F+15%3A00+SGT+for+4+hours+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience.

 

No significant effect was observed in the time course of [carbonyl-11C]WAY-100635 in the hippocampus and frontal cortex measured by PET. These results indicated that the in vivo binding of [carbonyl-11C]WAY-100635 in the hippocampus and cerebral cortex mainly reflects postsynaptic 5-HT1A receptor binding, and that this binding is not sensitive to endogenous 5-HT. Synapse 40:122–129, 2001. © 2001 Wiley-Liss, Inc.

[Grabarz666]

Przecież te badania tylko potwierdzają to co napisałem, jednak kompletnie nie różnicują, tego, że antagonizm WAY-100635 dotyczy tylko autoreceptorów 5-HT1A, a to zacytowałem w poprzednim poście.

A badanie :

 

https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-006-0490-4

Subsequent radioligand binding studies confirmed that WAY-100635 possesses high affinity for D4.4 receptors but binds weakly to D2L receptors (3.3±0.6 and 420±11 nM, respectively).

Rozszerza jedynie jego oddziaływanie na receptor D4.4 (10x słabsze od tego wobec 5-HT1a) oraz bardzo słabe wobec D2L, co świadczy o jego niewielkiej przydatności do badania oddziaływań wobec receptorów dopaminowych.

[mhrps]

To też potwierdza?:

 

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.1033/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+unavailable+on+Saturday+25th+March+from+07%3A00+GMT+%2F+03%3A00+EDT+%2F+15%3A00+SGT+for+4+hours+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience.

 

No significant effect was observed in the time course of [carbonyl-11C]WAY-100635 in the hippocampus and frontal cortex measured by PET. These results indicated that the in vivo binding of [carbonyl-11C]WAY-100635 in the hippocampus and cerebral cortex mainly reflects postsynaptic 5-HT1A receptor binding, and that this binding is not sensitive to endogenous 5-HT. Synapse 40:122–129, 2001. © 2001 Wiley-Liss, Inc.

 

Słuchaj Grabarz666. Nie jestem tutaj po to by udowadniać swoje racje tylko po to by dochodzić do jakieś prawdy w dyskusji. Jeżeli uparłeś się (bez żadnych podstaw), że w artykułach receptor to znaczy tylko autoreceptor, oraz rozszerzasz badania terapeutyczne na diagnostyczne, nie widzisz różnicy pomiędzy zależnością od dawki, to ja nic na to nie poradzę.

[Grabarz666]

To też potwierdza?:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.1033/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+unavailable+on+Saturday+25th+March+from+07%3A00+GMT+%2F+03%3A00+EDT+%2F+15%3A00+SGT+for+4+hours+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience.

No significant effect was observed in the time course of [carbonyl-11C]WAY-100635 in the hippocampus and frontal cortex measured by PET. These results indicated that the in vivo binding of [carbonyl-11C]WAY-100635 in the hippocampus and cerebral cortex mainly reflects postsynaptic 5-HT1A receptor binding, and that this binding is not sensitive to endogenous 5-HT.

Twoje jedno badanie dotyczące oddziaływania WAY-100635 tylko na receptory postsynaptyczne (inne badanie słabo wobec rec.D), przeciwko moim trzem badaniom dotyczącym oddziaływania tylko na receptory presynaptyczne (czyli autoreceptory). Nadal uważasz, że to ty masz rację?

 

Słuchaj Grabarz666. Nie jestem tutaj po to by udowadniać swoje racje tylko po to by dochodzić do jakieś prawdy w dyskusji. Jeżeli uparłeś się (bez żadnych podstaw), że w artykułach receptor to znaczy tylko autoreceptor, oraz rozszerzasz badania terapeutyczne na diagnostyczne, nie widzisz różnicy pomiędzy zależnością od dawki, to ja nic na to nie poradzę.

Nie wiem czy jesteś tak tępy czy ślepy, żeby nie widzieć, że ja cały czas piszę i potwierdzam donośnikiem do badań, że WAY-100635 działa na autoreceptory (powtarzam!):

 

http://jpet.aspetjournals.org/content/278/2/752.short

The antagonist action of WAY-100635 at 5-HT1A autoreceptors closely paralleled its ability to increase neuronal activity. Overall, WAY-100635 appears to act as a selective 5-HT1A antagonist, whereas (S)-WAY-100135 does not.The results obtained with WAY-100635 confirm our previous findings obtained with spiperone and further support the hypothesis that 5-HT1A autoreceptor-mediated feedback inhibition operates under physiological conditions.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304394096131992

Using microdialysis, we have examined the effects of the selective 5-HT1A antagonist WAY-100635 in rats pretreated with the selective 5-HT reuptake inhibitors (SSRIs) citalopram, fluoxetine, fluvoxamine, the tricyclic antidepressants clomipramine and desipramine and the monoamine oxidase inhibitor phenelzine. WAY-100635 markedly potentiated the increases in 5-HT produced by the SSRIs, clomipramine and phenelzine but it did not alter that produced by desipramine. These results indicate that the effects of serotonergic antidepressant drugs (but not those of desipramine, which mainly blocks noradrenaline reuptake) can be potentiated by 5-HT1A autoreceptor blockade.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0028390895000388

These data support the usefulness of pindolol, as well as the more specific compound WAY-100635, to block 5-HT1A autoreceptors.

Selektywny antagonista presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a.

 

A niby gdzie rozszerzam badania diagnostyczne na terapeutyczne?

O jakiej zależności jakiej substancji od dawki piszesz, bo znów pewnie wkładasz mi w usta słów, których nie napisałem.

[Gość]

SSRI w depresji mogą rozwinąć skrzydła u niektórych osób nawet po dwunastu tygodniach ich przewlekłego stosowania w dawkach wysokich. W ZOK ten okres może zostać wydłużony do 16 tygodni. Na szybkość działania SSRI ma wpływ wiele czynników np. czy osoba jest szybko czy wolnometabolizująca lek , jak dużą ilość ma receptorów postsynaptycznych 5ht2 , dawka leku i nasilenie depresji/ZOK.

Biore już siódmy tydzień escitalopram -cztery tygodnie od samego początku farmakoterapii tym lekiem 20 mg a od trzech tygodni 50 mg i zero poprawy w depresji i ZOK. Daje lekowi drugie tyle czasu co już go stosuje. Toleruje go w tej dawce bardzo dobrze.

Są tanie zamienniki escitalopramu np. Escitalopram Bluefish 20 mg 28 tabletek kosztuje około 14 złotych za paczkę.

[życiowa porażka]

Czuję się dziś lekko oczyszczona po wizycie u psychiatry. Troche jak po Xanaxie:D Dobrze mi wszystko wytłumaczył odnośnie mojej ewoluujacej nerwicy, wyników, ekg. Namawiał też na psychoterapię. Będzie powrót do leków. Mam do wyboru: powrot do paro lub wenla. Chciałabym, żeby wenla zadziałała jak za pierwszym razem kiedyś.... No i Propranolol, który powinnam wg lekarza zacząć brać jako pierwszy i zobaczyć jak sie bede czuła, bo być moze uda sie bez antydepresantow. Za tydzień jeszcze wizyta u kardio więc do tego czasu nic nie będę brała.

[Kontrast]

życiowa porażka, Wenla tak nie wjeżdża dwa razy :)

[mhrps]

życiowa porażka, czyli generalnie pozytyw. Widzisz, skoro krótka wizyta u psychiatry ma taki zbawienny wpływ, to może psychoterapia ma sens :)

[życiowa porażka]

Kontrast, też mi to powiedziałl, bo wenla była 14 lat temu moim pierwszym lekiem, który powymiatal i po 1.5 terapii miałam 4 lata spokoju. Później znowu nerwica i znowu dostałam wenle ale juz nie zaskoczyła. Minęło od tamtego czasu z 8 lat. Paro, kiedy już wyeliminuje lęki działa zamulajaco wiec dlatego może chcę spróbować znowu wenli, na ktorej mogłam przenosic góry. W ogóle wenla za pierwszym razem i jako jedyna wyeliminowala moją fobie - lęk wysokości. Pozniejsze leki zwalczaly nerwice ale fobia nadal była. To jest ciekawe...

 

-- 23 mar 2017, 21:09 --

 

mhrps, powiedział mi, ze w takim stanie jak teraz nie mam po co sie wybierac do psychoterapeuty, bo ileż można rozmawiac o objawach nerwicy:D

[mhrps]

O jprdl Niezły zamęt

[życiowa porażka]

Tym razem nie jest jeszcze tak źle, jak było 4 lata temu, kiedy do niego pierwszy raz trafiłam. Wtedy co tydzień na SOR lądowalam, tygodniami z domu nie wychodziłam, chowalam sie pod stołem lub siedziałam na podłodze, bo na krześle lęk wysokości mnie dopadal