Grabarz666

I ty jesteś normalny i zdrowy?! Współczuje twoim rodzicom. Musisz być dla nich ogromnym problemem i powodem do wstydu, co oczywiście nie przeszkadza pasożytować ci na nich jak huba... ale już niedługo...

Na szczęście ewolucja jest na tyle sprytna, że takie osobniki jak ty nie powielają swoich złych genów i same eliminują się ze społeczeństwa. Einsterin miał rację, głupota ludzka jest nieskończona. Srali muchy, będzie wiosna.

Ja bym zwiększył do 1250 mg.

Odurzanie się czym popadnie to pasja? Pewnie dlatego psychicznie czujesz się tak, jak się czujesz. Współczuję twoim rodzicom takiego potomka, musiałeś przynieść im wiele wstydu. Doprowadziło mnie to właśnie do miejsca, w którym jestem, i to pozwoliło mi pchnąć moje życie mocno do przodu, nie to co ty, 10 lat ćpania odcisnęło swoje piętno na twoim mózgu, a tym samym zachowaniu, dlatego pewnie piszesz tutaj tak jak piszesz... Jesteś tylko jednym z grupy troli internetowych typu benzowiec84, OverAndOver, INTEL 1 etc. Wszyscy macie wspólny mianownik - uzależnienie od benzo oraz prowokowanie gównoburz, tylko dlatego, że ktoś wstawi link z badaniem, że nie jest tak jak piszecie. Internet to jedyne miejsce, gdzie możesz sobie ulżyć i nikt nie da ci w mordę, to taka jedyna przyjemność z tych przykrych dni, które masz na co dzień, a na które sam zapracowałeś. W przeciwieństwie do ciebie nie szukam po hyperrealach informacji czym można by było jeszcze się naćpać. Kończę i nie pozdrawiam.

Nie jesteś ze mną na per wujek, jacku żaczku, benzodiazepinowy (i nie tylko) nałogowcu. Póki co, to do niedawna bardzo chętnie chciałeś mnie słuchać wysyłając do mnie notorycznie prywatne wiadomości z prośbą o poradę w sprawie leków. Gdybym wiedział z jakim elementem mam do czynienia, to nawet bym nie pofatygował się czytać tych żałosnych wypocin.

Daruj sobie idiotyczne teksty typu, że sam wymyślam skutki uboczne leków, za mało o nich wiesz, żeby w ogóle negować to, co piszę. Poczytaj sobie jakie są skutki hiperprolaktynemii u mężczyzn. I mała rada: nie mierz innych swoją miarką. Trazodon, mianseryna, mirtazapina, równie skuteczne (trazodon i mianseryna bardziej), a ich skutki uboczne to pikuś przy neurolepach, a nawet l. antyhistaminowych.

A dla jakiego liganda wyznaczano te wartości Ki? Wyznaczanie Ki polega na oznaczniu stężenia, przy którym zostaje wyparty ligand który połączył się z receptorem/transporterem, jest to metoda względna, mająca odniesienie tylko do użytego liganda. Porównywanie Ki dwóch leków, do wyznaczenia których użyto innych ligandów nie ma sensu, bo nie będzie to miarodajne. Natomiast wyznaczanie IC50, czyli stężenia przy którym ligand zwiąże się połową danych receptorów/transporterów jest metodą bezwzględną i reprezentatywną. Poniżej tabelka z wartościami IC50, dla poszczególnych SSRI: http://www.preskorn.com/books/ssri_s3.html

Do tego wypierdoli prolaktynę w kosmos, wykastruje, spowoduje zaburzenia pozapiramidowe, zaburzenia kognitywne, suchość w ustach i zaparcia. Spałem po nim jakbym brał placebo (75 mg). Dziękuję za taki "idealny" lek. Jedynym jego plusem, że jest FIASMA, co, podejrzewam, było powodem bardzo dużego progresu siłowego na treningu oporowym.

Jak widać nie jest to w pełni prawda, bo: Dlatego subiektywne opinie o lekach trzeba traktować z dużym dystansem, a dopóki nie sprawdzimy czegoś na sobie, to czyjeś predykcje są gónwo warte.

W tym samym temacie pisałeś: Później piszesz: Czyli badania naukowe to dyletanctwo?

Czyli depresja/zab. lękowe, są jak przeziębienie, wystarczy przeczekać i samo przejdzie?

Dlatego jest to bro science -- 30 stycznia 2018, o 12:07 --

Żeby krytyka była konstruktywna, to trzeba używać innych argumentów niż takie, które próbują zdezawuować rozmówcę przypisując mu agresję, której nie okazuje. Widzę, że w obliczu faktów i własnego niezrozumienia tematu próbujesz odwrócić w ten sposób uwagę od głównego tematu dyskusji. Co do nieomylności, to nie jest ona moja, bo to nie ja jestem autorem tych badań, fakty pochodzą z eksperymentów, a nie jakiejś teorii z wikipedii, którą uważasz za wyrocznię.

Czy ja wyrażam w jakimś obcym języku, że nie rozumiesz tego, że od początku dyskusji tak twierdzę, przytaczając najbardziej rzetelne dane - naukowe, pochodzące z eksperymentów? Widzę, że kompletnie nie rozumiesz łopatologicznego wyjaśnienia, które popełniłem. Trudno, nie każdy musi rozumieć psychofarmakologię, nawet na tym podstawowym poziomie, sam cały czas uczę się.

Nie no... argument w postaci wikipedii, bez żadnych wartości Ki/IC50 powinowactwa do żadnych konkretnych receptorów 5-HT jest tak oczywisty, że świadczy o mojej kompletnej niewiedzy i ignorancji oczywistych faktów . A tak na serio, to nie odróżniasz dwóch rzeczy (pewnie dlatego, że w podanym przez ciebie "źródle" jest po prostu błąd): - agonizmu cząsteczek SSRI do receptorów 5-HT (tzw. powinowactwa, określanego ilościowo za pomocą Ki lub, lepszego, IC/EC50) - agonizmu serotoniny do receptorów 5-HT (tutaj rzadko wyznacza się powinowactwo, bo nie ma takiej potrzeby) SSRI hamując funkcję SERT zwiększają ilość serotoniny w szczelinie synaptycznej, która to agonizuje rec. 5-HT, reasumując to cząsteczki serotoniny agonizują rec. 5-HT, a nie cząsteczki SSRI (poza fluoksetyną i rec. 5-HT2c). Pominę już fakt, że w twom "źródle" nie ma informacji, że to fluwoksamina nie ma powinowactwa do rec. 5-HT, a reszta SSRI ma, bo to chyba, po prostu, wymyśliłeś. Zanim zarzucisz komuś niewiedzę, warto byłoby sprawdzić prawdziwość własnych teorii, inaczej jest to... nie ma miejscu.

To ja poproszę linki do badań, gdzie potwierdzono, że wszystkie SSRI, poza fluwoksaminą są agonistami postsynaptycznych rec. 5-HT, skoro niby to ja jestem niezbyt dobrze poinformowany... inaczej jest to bro science, czyli twój wymysł, twoja autorska hipoteza. Od siebie dodam tabele z wartościami Ki/IC50 powinowactwa trzech SSRI do postsynaptycznych rec. 5-HT (5-HT1B i D są presynaptyczne, 5-HT1A i 2D są zarówno pre- jak i postsynaptyczne), jak widać są one tak małe (w sensie dużych wartości liczbowych), że całkowicie nieistotne klinicznie:

Żaden SSRI nie ma powinowactwa do rec. 5-HT2, z wyjątkiem fluloksetyny (antagonizm 5-HT2c). Agonizm rec. sigma-1 powoduje wzrost poziomu dopaminy w korze przedczołowej, a nie jądrze półleŻącym: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28529139 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27339616 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23851260 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21487652 Ponieważ jako inhibitor cytochromu hamuje metabolizm melatoniny.

Najprawdopodobniej działanie dopaminergiczne sigma-1 agonizmu. Siła serotoninowa (nie mylić z Ki lub IC50 inhibicji SERT) dla SSRI wygląda następująco: A tak wygląda % ilość pacjentów doświadczających zaburzeń seksualnych po antydepresantach: https://www.medscape.org/viewarticle/817379_6 Uważam, że w przypadku escytalopramu zaburzenia seksualne są mocno niedoszacowane (w powyższym linku).

Proszę bardzo, firmy suplementacyjne i sklepy je sprzedające, pomogą odpowiedzieć na pytanie, którego neuroprzekaźnika mamy w niedoborze, a którego w nadmiarze: http://www.muscle-zone.pl/test-bravermana/1a Po co więc leki i psychoterapia

Bardzo trafne stwierdzenia, całkowicie zgadzam się z nimi.

Mi udało się poradzić z bezsennością dodając do 22.5 mg mirtazapiny 150-225 mg pregabaliny. Pregabalina trochę mnie otumania i uspokaja (choć lęku nie odczuwam), biorę ją ok. 21, po 1.5-2 h biorę 22.5 mg mirtazapiny i zasypiam po kilku minutach po położeniu się do łóżka. Wcześniej gdy brałem obydwa leki w odwróconej kolejności, efekt otumaniający i uspokajający pregabaliny był dużo słabszy i miałem większe problemy z zasypianiem. Warto też brać pregabalinę na pusty (w miarę) żołądek, lepiej się wchłania i szybciej działa. Co ciekawe, gdy biorę obydwa leki w obecnej kolejności, pregabalina znacznie mniej pogarsza funkcje kognitywne i nie plącze mi się tak język O pozytywnym wpływie pregabaliny na sen pisałem w poście: https://www.nerwica.com/post2398996.html#p2398996

Trazodon w dawkach 75-150 mg 2h przed snem.

Widzę, że za bardzo wczułeś się w tą rolę Są mi obojętne, chociażby dlatego, że ich nie biorę. Słabo orientujesz się w mojej aktywności na forum dotyczącej SSRI: https://www.nerwica.com/post2250335.html#p2250335 https://www.nerwica.com/post2366326.html#p2366326 https://www.nerwica.com/post2406273.html#p2406273

Wypalać to ty możesz trawy na wiosnę . Zjawisko to poprawnie nazywa się tachyfilaksją i dotyczy ono około ok. 14 % pacjentów stosujących SSRI oraz ok. 4 % TCA/wenlafaksynę.

Nie potrzebuję twojej zgody, a kolesia, który: nie traktuję w ogóle poważnie, bo to tylko wytwory z twojego z(neuro)degenerowanego od benzo mózgu. Spytaj Marka XYZ jak przeszedł z paroksetyny (+pregabaliny, o ile dobrze pamiętam) na escytalopram, czyli z jednego SSRI na drugi... A tak w ogóle, abstrahując od głównego tematu... Dla kogoś, kto choć trochę orientuje się w genezie depresji wie, że serotonina i neurogeneza (działanie SSRI) to nie jedyny klocek tej układanki, pozostają jeszcze: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25813654 więc trudno, żeby SSRI były idealne, one są po prostu takie... jakie są, wybiórcze.