Grabarz666

Daruj sobie osobiste wycieczki, to naprawdę nie moja wina, że nikogo nie masz, a chciałbyś zaspokoić swoje potrzeby seksualne... Pisząc, że nie odróżniam SNRI od SSRI jest po prostu szczytem debilizmu z twojej strony, cóż, sam sobie wystawiasz świadectwo swoją aktywnością tutaj. Każdy SSRI i wenlafaksyna, w standardowych dawkach przeciwdepresyjnych hamują ok. 80% SERT, i to właśnie działanie powoduje zaburzenia seksualne, nie mniej jednak dodatkowe mechanizmy działania, którymi charakteryzują się poszczególne SSRI mają wpływ inne natężenie zaburzeń seksualnych: https://www.medscape.org/viewarticle/817379_6 Widzę, że masz omamy wzrokowe, bo nigdzie nie negowałem powodowania zaburzeń seksualnych przez SSRI/SNRI. Napisałem jedynie, że wcale nie jest tak, jak piszesz: Ja całkiem nieźle sobie używałem łykając 10 mg escytalopramu i 30 mg mirtazapiny, jeszcze lepiej było na kombinacji fluwoksamina 50 mg + mirtazapina15 mg. Było SSRI i był seks. Ja wiem, że boli cię, że ty nie możesz (bo i pewnie nie masz nawet z kim ), ale to nie znaczy, że nie może ktoś inny. Przedstawiasz typowe argumenty trola internetowego: - ja wiem swoje - badania kłamią - badania sponsorowane są przez firmy farmaceutyczne - leki stworzone są tak, żeby po odstawieniu trzeba do nich wracać - etc. Nie odróżniasz obniżenia libido od PSSD . Podałem kilka interwencji zmniejszających zaburzenia libido podczas brania SSRI (co wyraźnie jest napisane w tytule), a nie interwencje niwelowania PSSD: https://www.nerwica.com/post2269122.html#p2269122 Bardzo często oznacza, że występują u, co najmniej, 1 osoby na 10, czyli może być 10% lub 100% pacjentów, rozbieżność 90%, ale ty, na potrzeby dyskusji wybrałeś sobie górną granicę 80%, żeby poprzeć swoje "racje", żenada. Gratuluje umiejętności oceniania częstości wystąpienia PSSD (wśród wszystkich użytkowników SSRI) na podstawie ilości napisanych postów w wątku . Sam sobie zaprzeczyłeś . Da się zauważyć, dlatego nie biorę w ogóle na poważnie tego, co piszesz, bo to tylko osobiste wycieczki związane, z tym, że chciałbyś, ale nie możesz... Na paranoję sugeruję neurolepy. Nigdzie nie zalecam w pierwszej kolejności bupropionu (nawet do zmniejszania obniżenia libido po SSRI), poza tym, ujawnianie części prywatnej konwersacji na forum nie świadczy o tobie dobrze, a i tak niedługo znów będziesz prosił mnie o podanie o podanie numeru GG lub zawarcie znajomości na FB, i płakał mi na PW, żebym pomógł dobrać ci leki i/lub suplementy, Jacku...

Skomentuje to w taki sposób:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1963476

Dopamina to taki święty Graal ludzi z depresją, szczególnie dla tych którym nie pomogły SSRI. Później ci ludzie biorą agonisty (nie cierpię tej odmiany) dopaminy i okazuje się, że wcale nie jest to panaceum na ich depresję, bo albo pozytywne działanie szybko mija i/lub jest ono rozczarowujące. Jest tutaj wiele takich ludzi, i nie spotkałem żadnego, który miałby w stałym zestawie leków agonistę dopaminy. Poza tym, jest pewne niebezpieczeństwo związane z agonistami dopaminy, bywa, że nieodwracalne - Dopamine Dysregulation Syndrome (DDS), wiedzą o nim osoby cierpiące na Parkinsona. Nie jest więc tak kolorowo jak się wydaje, a dopamina to nie tylko agonisty dopaminy (bo o sulpirydzie nie wpomnę), ale także NRI (wenlafaksyna, duloksetyna) lub antagonisty alfa2/5-HT2a/c (mirtazapina, mianseryna) agonista sigma-1 (fluwoksamina, opipramol), DRI (bupropion), RIMA (moklobemid, selegilina).

Nigdy się nie przejmowałem, a głupich nie sieją Przeczytałem wszystkie abstrakty oraz sporą część pełnych treści badań dotyczących pregabaliny i takich danych nie uświadczyłem, nie odczułem tego również na własnym organizmie, dlatego uważam, że nie jest to fakt. Aha i w związku z powyższym nie mam OCD, tak jak już niektórzy "eksperci" tutaj stwierdzili, po prostu zamiast pić piwo, czy lampić się w telewizor czytam, min., badania.

Dziękuję za mile słowa, cieszę się Twoim dobrym samopoczuciem. Mimo sposobu, w jaki często pisze intencji złych nie mam, a na podstawie własnych doświadczeń i wiedzy, chcę się tym dzielić z ludźmi, aby uniknęli niedoskonałości polskiej psychiatrii. PS niedawno przeczytałem, że jestem teoretyzującym debilem

Jak ktoś ma skłonności do nadużywania substancji psychoaktywny i skłonności do uzależnień, to może. Ja, na przykład, odstawiłem z dawki 150 - 30 mg na dobę i nie czułem żadnych objawów dyskontynuacyjnych/odstawiennych.

To nie jest tak, że żonglowanie dawkami spowoduje uzależnienie i tolerancję. Ja też żongluję dawkami 150 mg - 225 mg i ani się nie uzależniłem, ani nie wystąpiła duża tolerancja. Okazuje się, że jak wezmę pregabalinę na prawie pusty żołądek to "kopie" prawie tak samo jak podczas pierwszych dni brania.

A ja nadal uważam inaczej, patrz post wyżej. Co wy wszyscy macie z tą teorią? Myślicie, że te dane które przytaczam wymyślają ludzie w biurach, na kartkach papieru? Przecież to wszystko są dane doświadczalne, sam z resztą opisałem to na przykładzie siebie (co oczywiście nie jest reprezentatywne), ale podałem również link do posta, gdzie są źródła z danych doświadczalnych (czyli praktyki!)

No wybacz, ale jeśli wenlafaksyna w dawce 225 mg nie daje rady, to tym bardziej nie da rade tran, więc twoja rada skazuje go na dalsze cierpienie.

Bzdura (czyli bro science ), to, że jest tak u ciebie nie znaczy, że będzie tak u każdego, poza tym piśmiennictwo wcale tak nie mówi (patrz link poniżej). W moim przypadku na połączeniu 37.5 mg wenlafaksyny, 22.5 mg i 150 mg pregabaliny libido obniżone o jakieś 35-40 % w porównaniu do czasów, kiedy byłem "zdrowy". Dodam, że zarówno wenlafaksyna jak i pregabalina obniżają mi libido. Mirtazapina jest neutralna, jednocześnie zmniejsza obniżanie libido przez wenlafaksynę. Jeśli mianseryna nie daje rady zmniejszyć kastracji po escytalopramie, to nie jest dobry znak. Pozostaje spróbować bupropionu, agonistów dopaminy (pyrybedil, pramipeksol, ewentualnie kabergolina). O innych interwencjach dot. leczenia kastracji po SSRI przeczytasz w moim poście z poniższego linku: https://www.nerwica.com/post2269122.html#p2269122

Ten lekarz, który zdiagnozował objawy psychotyczne powinien mieć odebrane prawo wykonywania zawodu. Dorzuć do obecnie branej wenlafaksyny 15 mirtazapiny, po tygodniu zwiększ do 30 mg. Jeśli wystąpi poprawa zostań na tej kombinacji co najmniej 6 miesięcy. Połączenie wenlafaksyna + mirtazapina to potężne kombo przeciwdepresyjne, nie ma więc dużego sensu skakać pomiędzy poszczególnymi SNRI-SSRI w monoterapii.

Tak właśnie myślimy -- 14 sty 2018, 12:28 -- Klasyczny objaw manii.

Na jakiej podstawie wysuwasz takie wnioski? Czy posiadasz wiarygodną statystykę ilości forumowiczów, którzy biorą SSRI oraz ilość forumowiczów, których one "zmulają", a których pobudzają? Dlaczego najczęściej na temat SSRI (i w ogóle leków) wypowiadają się osoby, którym te leki nie pomogły? Dlaczego rzadko wypowiadają się osoby, którym te leki pomogły/nie zaszkodziły? Dlaczego SSRI nie "zmulają" również mnie (poza fluwoksaminą > 75 mg)? SSRI w ogóle nie mają takiego zastosowania, a serotonina wcale nie uśmierza bólu i nie rozluźnia mięśni (w kontekście SSRI).

http://wiki.psychiatrienet.nl/index.php/Duloxetine-citalopram

Moje teorie nie są przynajmniej bro science, tak jak twoje wymysły, co już niejednokrotnie pokazałeś. Paroksetyna i fluwoksamina mają największy potencjał sedujący spośród SSRI, nie mniej jednak nie są uważane za leki sedujące, większość osób nie odczuwa po nich sedacji nawet w wyższych dawkach (a tylko 3-8% pacjentów):

Nie ma prawdopodobnie dlatego, że prawie nikt ich nie łączy (i nie bada), bo jest to pozbawione sensu, ale zrobisz jak będziesz chciał

Ja poszedłbym dalej, że leki są winne tmu, co się działo nawet przed tym jak zaczęłaś te leki brać.

SSRI nie są lekami sedatywnymi, ale aktywującymi. Silniejsza inhibicja SERT nie oznacza większej zamuły, ponieważ SSRI/SNRI nie posiadają mechanizmów blokowania rec. 5-HT1a, H1, alfa-2 charakterystycznych dla leków sedatywnych (NaSSA, SARI, TCA).

Bro science. Im wyższa dawka wenlafaksyny, tym bardziej zwiększa napęd, co wiąże się z silniejszą okupacją NET. Nie ma żadnego "tłumienia".

Bardziej wenlafaksyna, szczególnie w wysokich dawkach, > 225 mg. Noradrenergiczne. Wenlafaksyna jest inhibitorem transportera noradrenaliny, a sertralina dopaminy. S. Stahl uważa, że wenlafaksyna w dużych dawkach również hamuje transporter dopaminy, choć ja takich danych nie znalazłem, a szukałem dość dużo. Natomiast działanie dopaminergiczne (wzrost stężenia DA o 150-200% w PFC, w hipokampie o ok. 200%) wenlafaksyny jest konsekwencją pobudzania rec. alfa-1 (poprzez inhibicję NET) oraz rec. dopaminergicznych D3.

Właśnie tak. Ten fakt również. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8685072 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8738315 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7622820 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8767051 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1454161

Obydwa połączenia nie są w mojej opinii rozsądnymi połączeniami, bardziej zaś połączenia: fluwoksamina + bupropion lub fluwoksamina + moklobemid, dają one rozszerzony profil działania p/depresyjnego, bez dublowania mechanizmów, ale jednocześnie mogą powodować zespół serotoninowy (z resztą te, które aktualnie bierzesz również). Nie szukaj interakcji na forach, ale na PubMedzie.

Fluwoksamina zwiększa stężenie mirtazapiny we krwi 3-4-krotnie. W przypadku trazodonu jest podobnie, przy czym nie znalazłem oznaczenia ilościowego. Osobiście zacząłbym od dawki 50 mg trazodonu.

To nie jest tak, że od 100 mg i powyżej działa "na dopaminę", a poniżej już nie, bo już przy standardowej dawce przeciwdepresyjnej (50 mg) jej działanie dopaminergiczne jest klinicznie istotne: http://www.europeanneuropsychopharmacology.com/article/S0924-977X(08)70543-1/abstract