Grabarz666

No to w końcu jak? Jest ta paroksetyna taka wspaniała czy nie, zdecyduj się.

Profil receptorowy wartości IC50 opipramolu, wobec receptorów sigma jest agonistą, dla reszty antagonistą:

Gdzie robiłeś badania na obecność pasożytów? Jakie pasożyty masz? Zaburzenia jakościowe i liściowe jelitowej flory bakteryjnej mogą być przyczyną pogorszenia nastroju, i stosowanie probiotyków może przynosić pewne korzyści jako leczenie wspomagające depresji: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27509521 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28239408 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706022 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26598580 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24286462 Jeśli oglądasz/czytasz Jerzego Ziębę, to faktycznie, każdy ma "Kandidę", która, obok glutenu jest przyczyną wszystkich chorób . A tak na poważnie: kandida stanowi fizjologiczną florę człowieka, dopiero jej przerost poza tą "ilość" jest patologią chorobową.

Hej. Wpływ SSRI na funkcje kognitywne: https://www.researchgate.net/publication/228355499_A_Review_of_Modern_Antidepressants_Effects_on_Neurocognitive_Function Jeśli chodzi o samą paroksetynę: https://www.nerwica.com/post2406273.html#p2406273 To takie powszechne przekonanie, oparte na niewiedzy. Wszystko zależy od leku.

Możesz. Zmieniać jeden SSRI na drugi można z dnia na dzień. Nie będzie musiał czekać od nowa, ponieważ główny mechanizm działania przeciwdepresyjnego cytalopramu i paroksetyny jest taki sam.

Różnica pomiędzy agonistą, a pozytywnym allosterycznym modulatorem jest taka, jak pomiędzy piciem w Szczawnicy, a szczaniem w piwnicy. I co z tego? To, że lek hamuje pobudzający układ glutamatergiczny wcale nie oznacza, że musi tym samym pobudzać hamujący układ gabaergiczny, patrz - pregabalina. A ty dalej swoje... Przecież podlinkowałem, bardziej aktualną, publikację dot. mechanizmu działania pregabaliny, której mechanizm działania nie ma nic wspólnego ze zwiększaniem ilości GABA w mózgu, patrz link poniżej: https://www.nerwica.com/post2396997.html#p2396997 To nie moja racja, tylko fakty, które przytaczam. Wspólnym mianownikiem baklofenu i pregabalinu jest działanie antyglutamatergicznie, a różnice są takie, że baklofen stosowany jest, głownie, w leczeniu spastyczności, a pregabalina, głównie, w leczeniu neuropatii i GAD. Jak widzisz, zastosowania obydwu leków są całkiem inne.

Benzodiazepiny, nie są agonistami receptora GABA-A, ale jego pozytywnymi allosterycznymi modulatorami, tzn., że przyłączając się do rec. GABA-A (dokładnie podjednostek alfa 1-5) tak zmieniają jego konformację, że kwas GABA łatwiej przyłącza się do receptora GABA-A. Agonistami i jednocześnie pozytywnymi allosterycznymi modulatorami rec. GABA-A są barbiturany. Jest odwrotnie, pregabalina zmniejsza aktywność układu gabaergicznego: https://www.nerwica.com/post2396997.html#p2396997 Baklofen prawdopodobnie nie działa bezpośrednio na VDCC, jak pregabalina, ale pośrednio, poprzez tzw. second messenger system: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2175017 Tym samym mechanizm ich działania jest inny.

Odnośnie skuteczności przeciwdepresyjnej paroksetyny w dawkach 20 mg i powyżej: https://www.nerwica.com/post2294880.html#p2294880 https://www.nerwica.com/post2297948.html#p2297948

Atypowe neurolepy blokują rec. 5-HT2a w szlaku nigrostratialnym zmniejszając objawy uboczne (głównie EPSY), będące wynikiem blokowania rec. D2 w tym samym obszarze. Ilustracją z książki S. Stahla:

To ksywa, od nazwiska. Trzy szóstki mają podkreślać mój ateizm, który dla katoli, często, utożsamiany jest z satanizmem, dla mnie to tylko liczba, jeśli ktoś ma z tym problem, to cóż, nie mój problem Żaden ze mnie krasomówca, szczególnie po pregabalinie, na szczeście DHEA, który biorę, jest agonistą rec. sigma-1 i zmniejsza "antykognitywne" działanie tej pierwszej Ja studiowałem chemię na uczelni technicznej, chętnie więc wymienię wiedzę, doświadczenie i poglądy. Jak zwał, tak zwał, od użycia mniej obraźliwego określenia tłuszczu przecież mu nie ubędzie... Wyobraź teraz sobie jak musi zachowywać się w realu... Dobra, kończę, bo szkoda czasu na głupoty

Skoro ja nie mogę tego powiedzieć (potwierdzić) na podstawie metaanaliz, to ty tym bardziej nie możesz tego powiedzieć (zaprzeczyć) na podstawie ankiety z forum. Jeżeli za tymi "faktami" stoją takie osoby jak ty, to wybacz, ale nie biorę nawet tego pod uwagę. Kiedyś to ja byłem piękny i młody xD Dziwie się tylko, że w ogóle nie bierzesz pod uwagę wpływu uzależnia od benzo i z-etek (i innych substancji) na wynik leczenia farmakologicznego lekami p/depresyjnymi. Banzo są przecież taaaakie Okej. Odpowiedz proszę na moje pytanie: czy to co napisałem o tobie jest nieprawdą? Może nie użyłem wyszukanych słów, ale spasiony oznacza po prostu otyły, to tylko różne słowa określające dany fakt. Już chyba zapomniałeś (po tej paroksetynie) jak odnosiłeś się do mnie: https://www.nerwica.com/post2248920.html?#p2248920 i teraz będziesz skarżyć na mnie.... Zapomniał wół jak cielęciem był... Robię to codziennie, dlatego jestem w miejscu, w którym jestem, w przeciwieństwie do ciebie, bez obrazy, stwierdzam tylko fakt! Myślę, że możesz nawet napisać anonimowy donos do ministra Ziobro (Ziobry?) Jeżeli ja nie mam żadnej, to ty masz ujemną Kończę, poniżej pewnego poziomu nie zniżam się. Nie pozdrawiam.

To już nie wina ani firm farmaceutycznych, ani lekarzy, tylko naszego organizmu. Depresja to nie tylko monoaminy, czasami trzeba szukać i próbować alternatywnych augmentacji. Sprytni znajdą informacje, leniwi będą zadawać tylko pytania, które dziesiątki razy były podejmowane na forum...

Dużo obecnych tutaj ludzi to hipochondrycy. Czytają ulotki leków, biorą lek, a następnie maja dokładnie te same objawy uboczne, o których przeczytali. Wtedy to leki są beeee. Podobnie jest ze skutecznością, jak nie zadziałają p/depresyjnie, p/lękowo - to namawiają innych ludzi, żeby nie brali, bo im nie pomagają, że to spisek firm farmaceutycznych etc. Poza tym, kompletnie nie rozumieją, że nie da się stworzyć leków bez skutków ubocznych i biorąc najczęściej coś dostaje, ale także i tracimy. Dobrowolnym wyborem każdego z nas jest czy akceptujemy lepsze samopoczucie psychiczne za cenę potencjalnych skutków ubocznych, czy też nie. Coś za coś.

Śmieszy mnie to wasze wtórowanie sobie nawzajem i na tej podstawie utwierdzanie się, że macie racje, coś na zasadzie: jedzmy gówno, miliardy much nie mogą się mylić. Dla was i waszych przypadkach może i jest najlepsza, ale statystycznie, czyli uśredniając po całej populacji nie, przykro mi. Jest taka skuteczna, że masz 33 lata, mieszkasz z rodzicami, nie pracujesz, cały dzień siedzisz przy kompie, odurzasz się benzo -z-etkami, jesteś agresywny, odmóżdżony, spasiony, nie możesz się odlać, wykasztanić, i masz flaka, z całym szacunkiem dla twojej osoby. Taka jest dobra! No tak, zero jedynkowa ankieta z forum internetowego, w anonimowym głosowaniu 662 osób (które nie wiadomo czy w ogóle brały lek) jest bardziej reprezentatywna niż metaanaliza 117 randomizowanych, kontrolowanych placebo badań na 25 928 osobach, wykonanych w latach 1991-2007. Ja wiem swoje... Jak ja lubię te debilne argumenty A po co truć się (odurzać) benzo?

Czytając to, co piszesz mam co do tego duże wątpliwości. Wystarczy odrobina inteligencji, żeby zrozumieć, że to, że w moim przypadku tak jest, to nie znaczy, że identycznie musi być w przypadku kogoś innego... Wymyślam je sam...

Nie kumam po co ludzie trują się antycholinergiczną paroksetyną, skoro mają alternatywę w postaci nieantycholinergicznego, czyli bardziej bezpiecznego i bardziej serotoninergicznego escytalopramu, który jest skuteczniejszy zarówno przeciwdepresyjnie, jak i przeciwlękowo: https://www.nerwica.com/post2382799.html#p2382799 Może spróbuj escytalopram (minimum 10 mg) łącznie z pregabaliną w dawkach 150mg-150mg-300mg. Nie spodziewałbym się po nim wyższej skuteczności p/lękowej niż pregabalina, nie mniej jednak zawsze to jakieś wyjście. Myślałeś o opipramolu?: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11199949 Doradzanie odnośnie wyboru farmakoterapii staram się ograniczyć do minimum, nie mam zamiaru odpowiadać za czyjeś zdrowie, staram się natomiast wyjaśniać mechanizmy działania leków. Czuję się naprawdę bardzo dobrze, myślę, że spokojnie mogę mówić o remisji. Pozostały jedynie problemy ze snem, które i tak zmniejszyły się po dodaniu pregabaliny.

To nie jest schemat z kosmosu, tylko schemat oparty na doświadczeniu klinicznym: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4919171/pdf/austprescr-39-076.pdf Ja odstawiłem z dnia na dzień 10 mg escytalopramu (biorąc jeszcze mirtazapinę 30 mg) i nie odczułem żadnych skutków ubocznych, podobnie było z fluwoksaminą (co prawda tylko 50 mg), również bez objawów. A tak na marginesie, zobacz jak wygląda odstawianie... placebo :

Powolna redukcja dawki, tydzień 20 mg, następny tydzień 15 mg, następny 10 mg, następny 5 mg, zakończyć można pojedynczą dawką fluoksetyny, jej metabolit - norfluoksetyna ma okres półtrwania 7 - 15 dni, więc okupacja SERT będzie spadała bardzo wolno, co pozwoli na łagodne przejście odstawienia leku. Musisz wziąć pod uwagę, że skutki uboczne mogą być również skutkiem samej nerwicy (poprawnie GAD), lub jej nawrotem po odstawieniu parówki, a nie tylko objawem samego jej odstawienia. Pamiętać należy, że odstawienie paroksetyny, spośród wszystkich SSRI, jest najtrudniejsze z powodu blokowania przez nią rec. muskarynowych.

Może powinien działać po godzinie?

Reboksetyna, moklobemid, bupropion, duloksetyna, wenlafaksyna, wortioksetyna. Nigdzie nie idzie, ale blokuje SERT i tylko nieznacznie słabiej NET, więc jest głównie serotoninergiczno-noradrenergiczna. To nie jest tak, że na 0, ilościowe określenie noradrenergiczności jest prawie niemożliwe, patrz poprzedni mój post.

Większość inhibitorów DAT wykazuje potencjał uzależniający, dlatego ich stosowanie w depresji jest ograniczone jedynie do przypadków lekoopornych. Poza tym leki te, najczęściej, nie nasilają neurogenezy (tak jak to robią antydepresanty) więc ich długotrwałe stosowanie nie leczy jednej z przyczyn depresji. Nie jest to prawda, leki SNRI (serotoninergiczno-noradrenergiczne skuteczniejsze są w leczeniu wszystkich zaburzeń lękowych: https://www.researchgate.net/publication/275663454_Efficacy_of_treatments_for_anxiety_disorders_A_meta-analysis Silnie, słabo... to pojęcia względne i niemiarodajne, a samo IC50 czy Ki, i to w zależności od obszaru mózgu, nie musi o tym przesądzać, bo tak naprawdę układ neuroprzekaźników jest pełen sprzężeń zwrotnych (ujemnych, dodatnich) więc bezwzględne określenie ilościowe jest bardzo trudne. Głównym działaniem amitryptyliny jest inhibicja SERT i NET, a więc działanie serotoninergiczno-noradrenergiczne, a nie glutamatergiczne, chociaż te również wykazuje (inhibicja EAAT3 oraz agonizm TrkA i TrkB)

Nie ma żadnej ustawy (czy przepisu), odnośnie odpowiedzialności karnej za użycie leków "z dopaminą" (z resztą co to w ogóle oznacza "z dopaminą"). Jest całkiem sporo leków, które działają dopaminergicznie i często stosowane są w leczeniu depresji i/lub zaburzeń lękowych: - sertralina - fluwoksamina - fluoksetyna - bupropion - mirtazapina - mianseryna - TCA (w tym opipramol) - moklobemid - wenlafaksyna - duloksetyna - agomelatyna

https://podyplomie.pl/publish/system/articles/pdfarticles/000/010/310/original/46-53.pdf?1472721235

Nie no, moją depresję to sobie wymyśliłem, to co ja tam wiem... ... a etanol, benzodiazepiny (i pewnie narkotyki wciskali tobie na siłę do buzi...

Po co iść do pracy...