Grabarz666

Ostatnimi czasy robiłem "risercz" dotyczący farmakodynamicznych (tj receptorowych) różnić w działaniu poszczególnych leków z grupy "Z". Jako, że na forum nie ma postu z zebranymi informacjami odnośnie tego zagadnienia - dla bardziej zainteresowanych wklejam te informacje poniżej (niestety bez linków do badań): PS benzowców84 i innych takich prosiłbym o nieudzielanie się w dyskusji (w związku z ich częstym zaniżaniem poziomu intelektualnego, jak i kulturalnego).

Miałem tak, samo, jak byłem na samej mirtazapinie, to byłem bardzo nerwowy, dołożenie SSRI tłumiło to. Aczkolwiek jak łączyłem 30 mirtazapiny + 50 mg fluwoksaminy (ta zwiększa stężenie mirtazapiny 3-4-krotnie), również byłem bardzo nerwowy.

W tym badaniu dla (3H-cytalopramu), słabiej od fluoksetyny, SERT blokuje fluwoksamina i cytalopram, identycznie zaś escytalopram: W tym badaniu również (dla wartości Ki i Kd):

Na podstawie jakich właściwości fluoksetyny uważasz, że jest to najsłabszy SSRI?

Gdyby lekarze trzymali się tylko tej stronki, to stosowaliby TYLKO monoterapię leków, przez co wielu pacjentów nie byłoby leczonych wystarczająco skutecznie. Poza tym nie ma w niej bezwzględnych przeciwwskazań, tylko zwiększone ryzyko drgawek, co wcale nie oznacza, że muszą one w ogóle wystąpić. Dla osoby bez padaczki (i innych schorzeń neurologicznych) nie ma żadnego zagrożenia, a tym samym przeciwskazania, co przedstawiłem w badaniach (czyli w praktyce, a nie teorii). Tutaj akurat "chłopskie" rozumowanie sprawdza się. Dla mnie te badania są wiarygodne, nieważne, kto je robił, asponsorowane przez "bigpharme" nie są. To kwestia umowna Ja zawsze posiłkuję się najbardziej wiarygodnymi argumentami, czyli badaniami, nie ekstrapoluje własnych odczuć na ogół leczących się, a subiektywne odczucia zawsze rozdzielam.

Jak najbardziej można je łączyć. To skuteczne i często stosowane u USA (szkoda, że nie u nas O_o ) połączenie: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18832958 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16554526 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15096072

W takim razie może być to zespół bezdechu sennego: https://pl.wikipedia.org/wiki/Zesp%C3%B3%C5%82_bezdechu_sennego

Jest to prawdopodobnie porażenie przysenne: https://pl.wikipedia.org/wiki/Pora%C5%BCenie_przysenne

Bez porównania klomipramina. TCA blokują szybkie kanały sodowe i mają potencjalnie negatywny wpływ na serce, najsilniej amitryptylina.

Dużo widziałem, ale takiego kombo jeszcze nie Tak, to bardzo niedoceniane kombo, szczególnie u kobiet, no bo przecież w depresji ważniejszy jest wygląd niż dobre samopoczucie (mam na myśli tycie po mirtazapinie). To on w ogóle po tym żyje?! Najważniejsze, że odpowiada mu to

Jesteś rzeźnik Również uważam, że to bezpieczniejsze i skuteczniej kombo.

Przykro mi, że nic z tego nie rozumiesz, ale to nie twoja wina, przecież nie każdy musi być inteligentny... Powalająca retoryka, godna... ciebie Moderatorem nie jesteś. Są tutaj osoby, które chcą czytać fakty, a nie bajki. Po raz kolejny nie możesz przeżyć, że nie masz racji, a frustrację z powodu braku wiedzy przerzucasz na innych. Typowy "argument" intelektualnego indolenta (to nie wyzwisko, tylko fakt!). Zajmujesz się internetową oceną stanu chorobowego uzytkowników forum? Lepsza moja remisja od twojego uzależnienia od benzo (zapewne jeszcze alkoholu i innych substancji działających ośrodkowo). Takim troglodytom jak ty może i nie, ale to dzięki ludzkiej ciekawości możesz wpieprzać benzodiazepiny, i gdyby nie ona, to dalej żylibyśmy w średniowieczu... Jestem tylko prostym magistrem. Swoje życie pchnąłem mocno do przodu dużym wysiłkiem, póki co, to procentuje. W przeszłości wielokrotnie używałeś agresji słownej, a później, jak ci fiut nie staje, to prosisz grabarza, żeby podsunął jakieś rozwiązanie tego problemu. Tak się składa, że trochę większą od ciebie, czego nie możesz przeżyć. Dowartościowuję się w życiu rzeczywistym, pracując i poświęcając czas temu, co lubię. Mam 40 cm w bicepsie Skoro jesteś taki ciekawy, to jadłem: - paroksetynę, fluwoksaminę, trazodon, moklobemid,escytalopram, wenlafaksynę, mirtazapinę, mianserynę, doksepinę - zaleplon, zolpidem, zopiklon - diazepam, klorazepat, klonazepam, alprazolam - chlorprotyksen - pregabalinę - propranolol i nie jest to wykładnik wiedzy, tak jak sobie to wymyśliłeś, bo takim rozumowaniem Stephen Stahl nie wie nic. Nie nie porównuję się do niego, a ty nie pisz, że on brał leki, bo to tylko twoje benzodiazepinowe urojenia (białe myszy ). Nie kocha, bo go nie ma Ja przynajmniej coś stworzyłem, ty potrafisz tylko pasożytować, jak huba na swoich rodzicach, odurzając się czym popadnie... Nie pozdrawiam.

To, że baklofen jest agonistą rec. GABA-B nie oznacza, że działa on gaba-ergicznie. Receptory GABA-B znajdują się na interneuronach glutamatergicznych, a ich pobudzenie skutkuje zmniejszeniem transmisji glutamatergicznej, a nie nasileniu gaba-ergicznej. W tym przypadku twoje mylne rozumowanie jest analogiczne do tego z pregabaliną. Musisz się sporo douczyć. http://jn.physiology.org/content/jn/82/1/94.full.pdf http://www.baclofene.org/wp-content/uploads/2011/06/baclo-diazepan.pdf http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1471-4159.1998.70041513.x/epdf W związku z tym wcale nie masz problemu z jego spożywaniem... Zapomniałeś dodać sertraliny (przez ciebie znienawidzonej).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC514842/pdf/i1523-5998-6-4-159.pdf

Trazodon w dawkach poniżej 150 mg działa prawie tylko nasennie, aczkolwiek nie powoduje tycia jak NaSSA (mirtazapina, mianseryna). Zmiana z wenlafaksyny na sertralinę przy lęku wolnopłynącym (GAD) to nie jest rozwiązanie, bo obydwa leki mają w tym zaburzeniu bardzo zbliżoną skuteczność. Lekiem I rzutu w leczeniu lęku wolnopłynącego (GAD), oprócz SSRI, jest pregabalina, w porównaniu do neurolepów skuteczna i bezpieczna. SNRI (wenlafaksyna) lub SSRI w połączeniu z NaSSA (szczególnie mirtazapina, trochę słabiej mianseryna) to wysoce skuteczne i dość bezpieczne połączenia p/depresyjne i p/lękowe, przy twojej anhedoni takich właśnie połączeń spróbowałbym.

Zmień lekarza. Jeżeli masz dwubiegunową, to jeszcze bym zrozumiał włączenie kwetiapiny jako stabilizator. Reszta neurolepów to po prostu kpina. Może pomyśl nad zamianą sertraliny na wenlafaksynę, jest bardziej aktywizująca, szczególnie w wyższych dawkach i równie skuteczna p/lękowo. Standardowa dawka p/depresyjna mianseryny to 60 mg, jeśli rano nie możesz się dobudzić spróbuj zmniejszyć do 30 mg, jeśli natomiast nastrój nadal nie jest najlepszy, to można zwiększyć do 90 mg lub zmienić na mirtazapinę i stosować dawki 2x mniejsze (choć równoważne "jakościowo").

Dwa dni temu Cochrane popełniło meta-analizę dotyczącą skuteczności baklofenu w odstawianiu etanolu: http://www.cochrane.org/CD008502/ADDICTN_baclofen-alcohol-withdrawal-syndrome

Trzy neuroleptyki (zamulające) + stabilizator na depresję? I Ty się dziwisz, że twój nastrój nie poprawia się? Kto tak Cię leczy?!

http://www.nerwica.com/post2248629.html#p2248629

Nadal gorąco polecam poniższy miksik : - paroksetyna 2x dziennie po 30 mg - risperydon 2x dziennie po 3 mg - karwedilol 2x dziennie po 25 mg Ch.uj będzie stać jak sosna!

45 mg to dawka maksymalna wg zaleceń. Jeśli chodzi o relację stosowanej dawki a stężeniem we krwi, to nie ma pomiędzy nimi dużej korelacji: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15902580

Zdecydowanie nie. Jak pokazuje to badanie trazodon może zachowywać się jakoagonista rec. 5-HT2c: http://jpet.aspetjournals.org/content/jpet/285/3/983.full.pdf Czyli powodować całkiem inne działanie wobec rec. 5-HT2c, w stosunku do mirtazapiny, która jest odwrotnym agonistą rec. -5-HT2c, co oczywiście działa zdecydowanie na korzyść tej drugiej.

Nie ma badań porównujących działanie "proanhedoniczne" TCA vs. CRF, więc to, co piszesz to tylko subiektywna opinia. Stosując kombinację wenlafaksyna + mirtazapina możemy uzyskać, na pewno nie gorszy, a nawet lepszy, efekt przeciwdepresyjny jak przy stosowaniu TCA (klomipramina, imipramina, amitryptylina) bez charakterystycznych dla nich skutków ubocznych (głównie antycholinergicznych). Ja również jej nie odczuwam, ale biorąc 20 mg escytalopramu + 150 mg trazodonu odczuwałem ją.

Wtakim razie polecam risperydon 2x dziennie po 2 mg oraz karwedilol 2x dziennie po 25 mg.

Mają jeszcze bardziej nasilone objawy antycholinergiczne niż po paroksetynie, proste. To jest argument typu: jedzmy gówno, miliardy much nie mogą się mylić! Ja też nie mam skutków odstawiennych po SSRI/SNRI, co wcale nie oznacza, że ich w ogóle nie ma. Co to w ogóle za retoryka? Badania robi się po to, żeby określić ilościowo oddziaływanie na dany receptor, subiektywne odczucia jednej osoby, negujące fakt nic nie znaczą, trzeba się z tym pogodzić.