Grabarz666

Nie zawsze i nie każdy. Depresja bardzo często przebiega ze zmniejszonym,a nawet brakiem apetytu, więc może być to zaleta (tak było w moim przypadku). Poza tym małe dawki, np 7.5 mg mirtazap[iny lub 10 mg mianseryny wystarczą by skutecznie zablokować w/w receptory i zmniejszyć bądz nawet zniwelować dysfunkcje seksualne SSRI. Gówno to robi się na ubikacji. Tak się składa, że escytalopram to najskuteczniejszy SSRI (a w zasadzie ASRI).

Nie rozumiem dlaczego uważa się, że trazodon może powodować priapizm (z powodu blokowania receptorów a-adrenergicznych) skoro mianseryna blokuje je znacznie silniej. -- 22 cze 2015, 13:50 -- Dziwi mnie również fakt, że wielu lekarzy w celu złagodzenia zaburzeń libido przy stosowaniu SSRI stosują trazodon zamiast leków z grupy NaSSA, które silniej blokują receptor 5-HT2A i receptor alfa-1 i 5-HT2C. Sam przekonałem się, że NaSSA potrafiły niemalże całkowicie znieść w/w skutki uboczne podczas stosowania escytalopramu (o jakies 30 % w porównaniu do trazodonu).

Hehe, rozbawiłeś mnie;) Przynajmniej masz za darmo Anafranil;) -- 22 cze 2015, 13:12 -- Przeglądając opis mirtazapiny w wikipedii natrafiłem na taką informację (należy ją zweryfikować w publikacjach):

Czyli zmagasz się z anhedonią? A myślałeś o dekstrometorfanie? PS ciekawy artynkuł w Nature: http://www.nature.com/nrn/journal/v12/n11/full/nrn3119.html oraz o metodzie alternatywnej do farmakoterapii: http://www.researchgate.net/publication/258058551_Anti-Anhedonic_Effect_of_Deep_Brain_Stimulation_of_the_Prefrontal_Cortex_and_the_Dopaminergic_Reward_System_in_a_Genetic_Rat_Model_of_Depression_An_Intracranial_Self-Stimulation_Paradigm_Study oraz udział układu glutaminergicznego w anhedonii: http://www.nature.com/npp/journal/v37/n11/full/npp2012105a.html -- 19 cze 2015, 16:05 -- W oderwaniu od czego? Jak to nie, przecież jest agomelatyna;)

Uważam, że bardzo trudno będzie określić który układ i w jakim stosunku do siebie bardziej odpowiada za występowanie fobii społecznej. Słyszałeś żeby używano np bupropionu lub przeciwpsychotyków (jako leków 1. rzutu) w fobii społecznej? Aczkowiek uważam,że dopamina pełni większą role w fobii społecznej niż w zaburzeniach kompulsywno-obsesyjnych, stąd zastosowanie klonazepamu i RIMA/iMAO w fobii społecznej. -- 19 cze 2015, 14:46 -- To zależy czy pre, czy postsynaptycznym

Nie bardzo rozumiem. Obniża serotoninę, ale w jakiej części mózgu? Obniża w szczelinie synaptycznej, czy wewnątrz neuronu?

Ad Kaleb SSRI hamując wychwyt zwrotny serotoniny powodują zwiększenie jej ilości w szczelinie synaptycznej i ta serotonina oddziałuje na min. na postsynaptyczny receptor 5-HT1A, którego agonistą jest buspiron, tak więc "ułatwia" on łączenie się serotoniny z tym receptorem. Tak więc działanie tych leków jest synergistyczne i nieprzeciwstawne. Pindolol jest natomiast antagonistą presynaptycznych receptorów 5-HT1A (Ki = 33n M) i bywa łączony z SSRI, aby potencjalizować ich działanie. Ad Psychopharm Możesz napisać więcej? Ad Kalikali A jednak głównie serotonina, skoro lekami pierwszego rzutu w fobii społecznej są SSRI - wybitnie serotoninowe i wyjątek - moklobemid (RIMA). A dopiero lekami 2. iMAO. Widocznie jesteś wyjątkiem od tej reguły.

Za fobię społeczną i zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne odpowiada układ serotoninowy, więc nie dziwie się lekarzom, że stosują SSRI i klomipraminę. Przykro mi, że Tobie nie pomaga. Może warto dodać do klomipraminy mianserynę lub lepiej mirtazapinę, jako potencjalizację działania przeciwdepresyjnego. Lub zamienić klomipraminę bądź SSRI na SNRI (np. wenlafaksynę, w dawce powyżej 150 mg lub duloksetynę). -- 19 cze 2015, 12:38 -- Wenlafaksyna i układ opioidowy?Wzrost dopaminy w PFC? Możesz napisać więcej?

Bez wątpienia. Myślę, że można spokojnie brać 2x dziennie( t1/2 = 11h). Zgodzę się, w moim przypadku już po 3-4 dniach. Możesz pomyśleć również o pregabalinie, w stanach zarejestrowana jako lek w leczeniu również GAD. Ja myślę, żę dobra kombinacja przeciwlękowa to SSRI (fluwoksamina, ze względu na agonizm sigma-1 lub escytalopram allosteryczny SSRI) plus mianseryna (antagonizm 5-HT2A/2C, alfa-1) i pregabalina (agonizm podjednostki alpha-2-delta receptora GABA-A).

Pierwszą diagnozą były zaburzenia adaptacyjne, aktualna to zaburzenia lękowo-depresyjne. Obecnie jestem w remisji (z czego cieszę się niezmiernie) i biorę 20 mg mianseryny, głównie aby ułatwiać zasypianie. Chociaż przyznam, że wcale dobrze nie śpię po NaSSA, mam wrażenie bardzo płytkiego snu i wstaję niewyspany. Myślę, że ta grupa działa na mnie za bardzo noradrenergiczne (mimo silnego antagonizmu receptorów 5-HT2a/2c i H1). Tak więc prawdopodobnie wróce do 100 mg trazodonu, który poprawia mój sen najlepiej spośród antydepresantów (pomijam 100 mg fluwoksaminy ).

300 mg fluwoksaminy rano może Cię zwalić z nóg, opipramol można brać również rano (jeśli nie spowoduje senności, większą dawkę wieczorem), ponieważ jego t1/2 wynosi ok. 11 h, a jest on również antagonistą receptorów 5-HT2A, których blokada manifestuje działanie przeciwlękowe. -- 19 cze 2015, 11:08 -- Ad vocem dodać mogę, że fluwoksamina w dawce 100 mg zwalała mnie z nóg (dosłownie) bardziej niż każdy inny antydepresant, właśnie poprzez agonizm receptorów sigma-1. Natomiast dawka 20 mg escytalopramu nie powodowała żadnej senności (a nawet poprawiała napęd).

Tak, myślę, że mogłoby być to dobre połączenie. Z tym, że fluwoksamina musiałaby być podana w dawce co najmniej 150 mg, a opipramol co najmniej 100 mg. Ja nie uświadczyłem działania przeciwlękowego (silny lęk wolnopłynący) fluwoksaminy przy 100 mg.

Tak, dość, dodam, że fluwoksamina jest jest jeszcze silniejszym agonistą w/w receptora Ki=36 nM. Dlatego uważam, że fluwoksamina jest niedocenianym SSRI w leczeniu zespołów lękowych (głównie GAD) oraz tam, gdzie potrzeba SSRI niezaburzającego snu. Z własnego doświadczenia wiem, że fluwoksamina podawana w godzinach wieczornych poprawiała (nawet!) u mnie jakość snu (dawka 50mg). W dawce 100 mg działała bardzo "zombie-like" (nieporównywalnie silniej niż mianseryna i mirtazapina, które również brałem).

Witam. Jak na razie znalazłem tylko informację dotyczącą Ki dla receptora opioidowego sigma-1, która wynosi 50 nM.

Witam. Czy jest ktoś w posiadaniu informacji (w miarę nowych) dotyczących powinowactwa opipramolu do receptorów serotoninowych, opioidowych, dopaminowych i histaminowych? Z góry dziękuję.

Dość niemiarodajne porównanie, skala trójstopniowa jest nazbyt mało obrazująca działanie jeśli chodzi o działanie przeciwdepresyjne w/w leków. Poza tym jest to skala względna, coś jak z funkcjami termodynamicznymi, ustala się ich różnicę, a nie wartość bezwzględną:) Myślę, że należałoby zastosować różną skalę dla różnych podtypów depresji.