Grabarz666

Tak się składa, że mam wykształcenie farmaceutyczne. Poza tym dla mnie bardziej obiektywne są badania publikacje niż moje odczucia. A ja myślę, że może powinieneś zacząć coś pić... -- 07 lip 2015, 12:55 -- Dla zainteresowanych: na polskim rynku dostępny jest Trittico XR 150 i 300 (mg) po 30 tabl., lek jest niererfundowany. http://www.doz.pl/apteka/p110473-Trittico_XR_150_mg_tabletki_powlekane_o_przedluzonym_uwalnianiu_30_szt http://www.doz.pl/apteka/p110472-Trittico_XR_300_mg_tabletki_powlekane_o_przedluzonym_uwalnianiu_30_szt

Widzę, że tworzysz nową psychiatrię. Napisalem o swoich odczuciach wiec odbij z takim komentarzem, bo taki z ciebie autorytet jak z koziej dupy trąba. To ze wkleiles kilka badan z ktorych malo co rozumiesz nie daje ci prawa do uzywania protekcjonalnego tonu. Na przyklad ta metaanaliza porownujaca mirte do innych lekow ma powazny blad polegajacy na tym ze w wielu wskaznikach depresji apetyt i sen sa podstawowymi kryteriami przez co lek ktory poprawia sen i zamula oraz powoduje tycie da sztuczna poprawe na skali. Myślę, że w omnibusa możesz bawić się na hyperrealu, tam jest odpowiedni poziom do twojego pisania. Może sam popełnij metaanalizę, która będzie "obiektywna" (będziesz jej jedynym ochotnikiem ). Będę używał takiego tonu jaki mi się podoba, póki zachowuję kulturę. Autorytetem możesz być sam dla siebie, dla nikogo innego... skoro leczysz się sam...

Widzę, że tworzysz nową psychiatrię.

W moim przypadku apetyt wzrósł najbardziej na chloprotyksenie, bardziej niż na mianserynie czy mirtazapinie (o dziwo). 5-TH2 Ki = 9.4 nM, tylko nie wiem czy 2A czy 2C, jeśli masz takie info, to będę wdzięczny. A jeśli wiesz jakie jakie jest Ki dla 5-HT2C dla doksepiny to już w ogóle;)

Mam pytanie do użytkowników doksepiny, czy zaburza ona libido?

Działanie "mediowane", które cytuję odnosi się do działania wenlafaksyny na układ opioidowy, a to nie jest jej główne działanie przeciwdepresyjne (jest przecież SNRI). Działanie wenlafaksyny na układ opioidowy nie jest wynikiem działania na receptory opioidowe, o którym ty piszesz: "Wlasnei nie jest calkowicie inny pomijajac Agonizm receptorow opioidowych."

Na doz.pl masz promocję :) http://www.doz.pl/apteka/p63839-Mirtazapine_Bluefish_30_mg_tabletki_rozpuszczalne_w_jamie_ustnej_30_szt. Mirtazapine Bluefish 30 mg 30 tabl. za 16.59 zł.

Nie rozumiem Cię.

A jednak całkiem inny: "Thus, although apparently mediated by the opioid system, the behavioural effect of VLX does not involve specific opioid receptors." http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304394004003532

Całkowicie inny mechanizm działania. Jak długo i w jakiej dawce brałeś tramadol?

Poniższy link zawiera omówienie uaktualnionych wytycznych British Association for Psychopharmacology dotyczących farmakoterapii osób z zaburzeniami lękowymi: http://www.mp.pl/artykuly/115539

Ja z kolei lepiej znoszę trazodon tylko dlatego, że po NaSSA mam duże problemy ze snem, wydaje mi się, że te leki działają na mnie zbyt silnie "noradrenalinowo". Nie ukrywam, że bardzo ubolewam z tego powodu, ponieważ trazodon obniża moje libido o jakieś 30-40% (prawdopodobnie słaby antagonizm receptorów 5-HT2C oraz inhibicja wychwytu zwrotnego serotoniny). Ad agomelatyny, to jest ona bardzo słabym antagonistą receptora 5-HT2C w porównaniu do tramadolu. Poza tym tramadol jest tzw. serotonin releasing agent oraz inhibitorem wychwytu zwrotnego noradrenaliny. Tak więc można przypuszczać, że jego działanie przeciwdepresyjne jest silniejsze niż agomelatyny, problemem pozostaje tylko agonizm tramadolu wobec receptorów u-opioidowych...

Sądzę że było to spowodowane lękiem panicznym niezwiązanym z przyjęciem trazodonu, nawet w takiej dawce, tj. 30o mg. Trazodon ma mocno ograniczone możliwości leczenia lęku panicznego, aczkolwiek uważam, że od dawki 300 mg już może takie posiadać (jest antagonistą recetora 5-HT2A, słabym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny oraz antagonistą alfa-1. -- 30 cze 2015, 23:56 -- Co myślicie o dodaniu tramadolu do trazodonu (Ki=251 nm) jako czynnika potęgującego anatagonizm receptorów 5-HT2C (Ki=26 nM) w dawce 50 mg o przedłużonym działaniu. -- 30 cze 2015, 23:57 -- Co myślicie o dodaniu tramadolu do trazodonu (Ki=251 nm) jako czynnika potęgującego anatagonizm receptorów 5-HT2C (Ki=26 nM) w dawce 50 mg o przedłużonym działaniu. -- 01 lip 2015, 10:31 -- Albo nawet alternatywę dla samej agomelatyny.

Działanie antagonistyczne na receptory α1 oraz α2 (trazodon, mianseryna, mirtazapina) jest głównym mechanizmem nasilającym erekcję oraz zmniejszającym zaburzenia wzwodu pochodzenia psychogennego (głównie antagonizm α1).

Pierwszym lekiem, który został mi przepisany, po pojawieniu się objawów depresji (w początkowym jej okresie głównie silnego leku, wolno płynącego i panicznego) była fluwoksamina 50 mg. W ciągu trzech miesięcy postawiła mnie na nogi, niestety przeciwlękowego (zarówno lęk wolnopłynący jak i paniczny) działania nie uświadczyłem mimo dołączonego chlorprotyksenu w dawce 75, lęk minął dopiero po 3 miesiącach, myślę, że w związku z poprawą nastroju jak i "pogodzenia się" ze zdarzeniem, które było jego przyczyną. Niestety libido spadło do zera. Lekarz postanowił odstawić lek, skoro dobrze się czułem. To był błąd. Po 2 tygodniach "wpadłem" w ciężki epizod depresyjny (48 w skali Becka, myśli i zamiary s.). Przepisał moklobemid 450 mg, po tygodniu trazodon 150 mg. Na ty połączeniu "bujałem" się 2 lata. Mieszanka okazała się kompletnie nieskuteczna. Przez te dwa lata moje funkcjonowanie z jakiejkolwiek płaszczyźnie życia było dla mnie katorgą. Rok temu postanowiłem odstawić moklobemid, zwiększyłem trazodon do 300 mg, w dwóch dawkach podzielonych. Bezskutecznie. Kolejna wizyta, lekarz dołącza 5 mg escytalopramu i rekukuje trazodon do 150 mg, okazało się, że zaczęło działać, czułem się lepiej, ale nie do końca, niewielkie zaburzenia libido w porównaniu do samej fluwoksaminy. Kolejno dawka 10 mg i wtedy mogłem powiedzieć, że czuje się dobrze, nie świetnie ale dobrze. Na dawce 15 mg czułem się naprawdę dobrze. 2 miesiące temu zmieniły się moja warunki bytowania co naprawdę mocno wpłynęło na poprawę nastroju i ustępowanie choroby. Dlatego ostatnio pokombinowałem z lekami, najpierw zamieniłem trazodon na mirtazapinę 15mg, (niestety po "kombosie" escytalopramu 10 mg i mirtazapiny miałem indukcję hypomanii, czego się nie spodziewałem, dziwne uczucie:) następnie odstawiłem escytalopram i zostałem na mirtazapinie 15 mg. Niestety bardzo kiepsko spałem (płytki i krótki sen, później problemy z zaśnięciem, dziwne sny). Przerzuciłem się na mianserynę 30 mg, to samo. Więc musiałem powrócić do trazodonu, ale już w dawce 150 mg. Konkludując moklobemid i trazodon w "kombosie" okazały się w moim przypadku kompletnie nieskuteczne, uciekły mi na nich dwa lata życia. Trazodon cenię tylko za działanie uspokajające i nasenne., moklobemid tylko za poprawę koncentracji i początkowo napędu. SSRI okazały się skuteczne, nie biorąc pod uwage braku działania przeciwlękowego fluwoksaminy. Co do mirtazapiny i mianseryny, to ciężko mi się wypowiadać, brałem je w czasie znacznej poprawy samopoczucia, niestety powodowały (sic!) zaburzenia snu i z tego powodu ubolewam.

Tutaj znajdziesz porównanie paroksetyny z escytalopramem w leczeniu GAD: http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.3109/10401230590932326 -- 24 cze 2015, 17:19 -- A vocem GAD: http://bjp.rcpsych.org/content/189/3/264.short -- 24 cze 2015, 17:35 -- I jeszcze tutaj: http://informahealthcare.com/doi/abs/10.1185/03007990903482467 -- 24 cze 2015, 17:37 -- I jeszcze;): http://europepmc.org/abstract/med/21035633 -- 24 cze 2015, 17:49 -- A tutaj bardziej dokładne porównanie poszczególnych SSRI między sobą: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4047306/

Dla mnie te wady są bardziej akceptowalne niż wady (skutki uboczne) SSRI.

Ciekawy artykuł dot. porównań antydepresantów: http://www.nature.com/npp/journal/v30/n3/pdf/1300571a.pdf

Chyba nie wszyscy. Poza tym część depresji przebiega z zaburzeniami łaknienia, snu, więc ja postrzegam to jako zaletę, a "zamuła" często mija po kilku dniach leczenia.

http://informahealthcare.com/doi/abs/10.1185/030079906X115513 To tak na marginesie...

W poniższym linku meta-analiza mirtazapiny w porównaniu z innymi antydepresantami: http://www.update-software.com/BCP/WileyPDF/EN/CD006528.pdf Zapewne znajdą się "eksperci", którzy będą ją podważać, no ale cóż, za głupotę się nie kara;)

Matko bosko, co za nieskładne tłumaczenie. Nie czytasz ze zrozumieniem, w ogóle. Z tej meta-analizy wynika, ze escytalopram i sertralina mają najlepszy stosunek skuteczność/bezpieczeństwo spośród badanych leków, a nie samą skuteczność. Apropos najwyższą skuteczność w tej analizie miała mirtazapina.

Nie wiem, jak Ty czytasz, ale nigdzie nie jest napisane, że sertralina jest najskuteczniejszym antydepresantem spośród 12 badanych leków ani najskuteczniejszym SSRI. Słabo znasz angielski. "We systematically reviewed 117 randomised controlled trials (25 928 participants) from 1991 up to Nov 30, 2007, which compared any of the following antidepressants at therapeutic dose range for the acute treatment of unipolar major depression," Oznacza to, że przejrzano 117 randomizowanych, kontrolowanych "prób" z powyższego okresu, w dawkach terapeutycznych do leczenia depresji jednobiegunowej. Proszę, nie wklejaj słów z google tłumacz, wyrwanych z kontekstu, bo wychodzi z tego pseudonaukowy bełkot - doraźne leczenie depresji?! kto w ogóle stosuje takie metody porównawcze). Po raz kolejny pisze, to, że Tobie nie pomógł nie oznacza, że jest to lek zły (niedziałający). Skoro placebo jest skuteczniejsze niż SSRI, tyo dlaczego nie leczysz się placebo, po co truć się "chemią".

Proszę: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19185342 Dlaczego? Brak wiedzy? Ja jestem otwarty na dyskusje. Twoja osoba nie jest reprezentatywna jak obiekt badań i nie świadczy o statystycznej skuteczności tego leku. "Sam wiem bo brałem" to żaden argument - patrz odpowiedź powyżej. Tym tokiem myślenia to mirtazapina nie powinna być w ogóle skuteczna w depresji, nie mówiąc już o jej ciężkiej postaci.

Kiepsko orientujesz się w temacie skoro uważasz, że jedynym kryterium skuteczności przeciwdepresyjnej SSRI jest siła hamowania wychwytu zwrotnego serotoniny. Fakt,że escytalopram jest ASRI powoduje jego większą skuteczność niż inne SSRI. Selektywność ma się nijak do tego. Ponieżej link do metaanalizy, w której znajdziesz potwierdzenie tego, co piszę: http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(09)60046-5/abstract -- 22 cze 2015, 15:16 -- Kastracja libido największa jest na paroksetynie spośród wszystkich SSRI, powodem jest jej hamujące działanie na syntezę tlenku azotu. -- 22 cze 2015, 15:34 -- Odnośnie allosterycznych właściwości inhibujących SERT escytalopramu poczytać możesz poniżej: http://fpn.ipin.edu.pl/aktualne/1/t22z1_4.pdf