Grabarz666

Blokada receptora 5-HT3 hamuje mdłości, więc nie ma się czego obawiać.

7.5 mg to bardzo mała dawka, nawet nie-antydepresyjna. Po zażyciu 15 mg powinnaś odczuć to działanie.

To tak nie jest. Wyjątkiem jest fluoksetyna, która w początkowej fazie leczenia może powodować niepokój i/lub lęk bardziej nasilone od innych SSRI (przynajmniej tak wynika z badań).

Nikt nie poda Ci recepty na dobre samopoczucie. Ta choroba ma to do siebie, że niszczy każdy aspekt naszego życia. Myślę, że powinieneś próbować z lekami, aby znaleźć taki, po którym czujesz się najlepiej. Ja znalazłem, choć nie jest idealnie i nie będzie. Nie powinieneś zrażać się do NaSSA, to naprawdę dobre leki, brane solo jak i w kombinacjach. Pamiętaj tylko, że bez leków możesz znaleźć się w takim dołku, że jedynym wyjściem może Ci się wydawać s.

Pocenie i zaburzenia libido najprawdopodobniej będą takie same jak po innych SSRI (powinny być mniejsze niż po paroksetynie), co do pryszczy i łojotoku prawdopodobnie również. Natomiast jeśli chodzi o "uparcie" na SSRI, to po prostu są one skuteczne, niewiele jest alternatywnym wobec nich: NaSSA powodujące tycie i senność w ciągu dnia lub TPLD, również powodujące tycie, senność w ciągu dnia, zaburzenia libido, akomodacji, zaparcia, ortostatyczne zmiany ciśnienia krwi. Tak więc coś za coś. Ja stawiałbym na NaSSA. -- 19 paź 2015, 10:14 -- Aha, dodatek NaSSA (lub ewentualnie trazodonu, choć w mniejszym stopniu) powinno ograniczyć zaburzenia libido. Myślę, że 10 mg mianseryny lub 7.5 powinno wystarczyć.

Eksperci się wypowiedzieli, używając wyzwisk, jako najlepszy argument. Uniknę kolejnej, nietwórczej dyskusji w myśl aforyzmu: "Nie dyskutuj z idiotą. Najpierw sprowadzi cię do swojego poziomu, a potem pokona doświadczeniem."

Niekumaty jesteś ty skoro piszesz, że buspiron nie ma nic wspólnego z receptorami 5-HT1A, bo tak się składa, że jest on właśnie agonistą tych receptorów. Poza tym co to w ogóle za określenie mięczak? Badania potwierdzają działanie przeciwdepresyjne tianeptyny, więc nie kompromituj się niewiedzą. Widzę, że lubisz teorie spiskowe medycyny, w takim razie pomyliłeś fora. Pewnie jesteś entuzjastą doktora Pokrywki i Jan Zięby z ukrytych terapii Co do sugestii i placebo, skoro ktoś wierzy w lek i mu to pomaga, to co w tym złego? Przynajmniej bardziej to logiczne niż wierzenie w boga (chodzenie po wodzie i te sprawy)...

Dla mnie też żadna różnica między SSRI jeśli chodzi o kastrację. W każdym razie badania pokazują. że pewne, niewielki różnice istnieją. A autosugestia swoją drogą... Mnie nie przekonują opinie ludzi na forach, tylko badania kliniczne (kontrolowane placebo, radnomizowane itp.), gdzie spełnione są warunki wiarygodności takich porównań. Ad Dark passenger w tekście o wilazodonie nadmienione jest również: "Ponadto, wilazodon nie był badany w randomizowanych badaniach klinicznych trwających ponad 8 tygodni, dlatego też nie dysponujemy mocnymi danymi potwierdzającymi skuteczność leku w długoterminowym leczeniu." Tak więc myślę, że trzeba jeszcze poczekać. Poza tym uważam, że z lekami trzeba próbować. Jeżeli lekarz nie jest do tego chętny, to robić to na własną rękę. Sam o tym się przekonałem, że gdybym nie zmienił esci+trazo na mirtę, to dalej męczyłbym się z nienajlepszym samopoczuciem, anhedonią i słabiutkim libido. Żałuję tylko, że zrobiłem to tak późno.

Tutaj się zgodzę, choć nie trafiłem na badania potwierdzające pozytywne działanie hamowania zwrotnego dopaminy (w przypadku sertraliny) na libido, które obniża hamowanie SERT. -- 16 paź 2015, 15:08 -- Nawiązując do aktualnych trendów w poszukiwaniu nowych antydepresantów, to ciekawym lekiem jest wilazodon, lek wielofunkcyjny. Co do skuteczności, to myślę, że trzeba będzie jeszcze trochę poczekać na więcej badań porównawczych. Dla zainteresowanych polski artykuł: https://journals.viamedica.pl/psychiatria/article/view/35885/25974

Co do SSRI i zaburzeń libido, to teoretycznie fluoksetyna powinna mieć na nie najmniejszy wpływ (bolokada 5-HT2C), badania pokazują, że wcale tak nie jest, podobnie z bulimią, niby fluoksetyna powinna poprawiać apetyt (również bolokada 5-HT2C), ale stosowana właśnie w tej jednostce chorobowej. Właśnie te aspekty psychofarmakologii są dla mnie najbardziej niezrozumiałe.

Tak zgodzę się, dane odnośnie Ki inhibicji SERT różne są w różnych publikacjach, dlatego nigdzie autorytatywnie nie stwierdzam, że coś działa silniej od czegoś na podstawie Ki. R-cytalopram wykazuje działanie przeciwdepresyjne, to jest fakt oraz pewne, różne właściwości farmakodynamiczne w porównaniu do S-cytalopramu i to też jest fakt, potwierdzają to badania. Konkludując działanie enancjomeru R jest słabsze od S. Dla bardziej dociekliwych: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17675913 Dlatego uważam ponadto, że enancjoseparacja i synteza asymetryczna to właściwy kierunek szukania potencjalnie nowych enancjomerów o bardziej pożądanych właściwościach, jeśli metody poszukiwań nowych leków okazują się bezowocne (np. agomelatyna). Opracowanie nowego leku to ogromne koszta finansowe oraz kilkanaście lat badań, więc nie każda firma może sobie na to pozwolić.

Tak, ponieważ jest on allosterycznym inhibitorem SERT, dokładniej opisałem to na swoim blogu. http://www.blog-naukowy.blogspot.com/2015/08/enancjomery-w-psychofarmakologii.html

To, że na ciebie kofeina tak nie działała, to nie znaczy, że musi tak działać na innych, więc nie generalizuj. Co do kastracji, to mnie fluwoksamina (50 mg) kastrowała tak samo jak escitalopram (15 mg). Tak więc widzisz, każdy jest inny pod względem reakcji na leki. Poniżej, dane z Ki inhibicji SERT przez SSRI, które są wyznacznikiem zaburzeń libido (obniżenie popędu, zaburzenia erekcji i ejakulacji): http://2.bp.blogspot.com/-_e35Qs3YGTc/VdWmDzoJY0I/AAAAAAAABbM/27QxzizSK34/s1600/1.png

Wypiłem kiedyś kawę podczas brania fluwoksaminy i byłem strasznie pobudzony, odczuwałem niepokój i drżenie rąk, tak więc kofeiny wtedy stanowczo nie polecam :) Ad Michal8282 w moim przypadku podkręcenie fluwoksaminy do 100 mg powodowało włączenie zombie-mode i to duuuużo większy niż na początku brania mirtazapiny, więc może zwiększenie dawki jest kluczem do poprawy snu, a tym samym zwiększone działanie przeciwdepresyjne.

Skutki uboczne są takie same jak reszta SSRI (zaburzenia seksualne nieznacznie mniejsze). Fluwoksamina jest silnym inhibitorem izoenzymu CYP1A2, co wiąże się z zahamowaniem metabolizmu niektórych leków, stąd jej interakcje.

To skuteczniejsze działanie przeciwlękowe, w twoim przypadku, w porównaniu do innych SSRI wynika najprawdopodobniej z jej agonizmu do receptora opioidowego sigma-1. Uważam to za ogromny plus tego leku. Właśnie to działanie, w moim przypadku, powodowało, że nie zaburzał on snu, poprawiał funkcje kognitywne i wykazywał pewne działanie uspokajające (chociaż w początkowej fazie leczenia działania przeciwlękowego nie uświadczyłem).

Polecam fluwoksaminę, jej agonizm do receptora sigma-1 znacznie poprawia funkcje kognitywne, potwierdzone własnym doświadczeniem. Ewentualnie coś z "komponentą noradrenalinową" - SNRI (wenlafraksyna) lub RIMA (moklobemid).

Pomyślę o tym. W każdym razie mam dość dobrą dietę: dużo błonnika (w tym beta glukan z owsa), czosnek, dużo warzyw, makarony i pieczywo ciemne, chude mięso i oczywiście wysiłek fizyczny, tak więc myślę, że nie mam się czego bać.

Ja przytyłem 8-9 kg, niestety część tego to tłuszcz (kratka na brzuchu jest znacznie mniej widoczna ;( ). Ogólnie jem trochę więcej, a szczególnie dużo jak dopada mnie głód po 45 min. od zażycia tabletki. Bardzo często mam też ochotę na słodycze i tłuste potrawy, co przed braniem mirtazapiny było sporadyczne.

Strasznie dużo. Mniej jesz? Czy stosowałeś dietę i/lub wysiłek fizyczny?

Zupełnie inny mechanizm działania, są też osoby, które na jedno szły, a na drugie nie. Zupełnie inny? A to ciekawe... Co to w ogóle za określenie "szły"?! Może napiszesz więc jaki jest ten "zupełnie" inny?

Ja tam wolę "pomirtazapinową"lekką hipomanie Po trzech latach cierpienia taki stan to błogosławieństwo :) Minus, to jedyne 1 kiloniuton więcej do oddziaływania z ziemską grawitacją.

Życie z anhedonią (o ile u Ciebie wystąpi) wcale nie jest fajne - taka wegetacja.

Zgadzam się, mi również Triittico nie pomógł (pomogło?), sam, jak i w politerapii z moklobemidem. Mało tego, zmniejszał libido (w końcu jest SSRI, Ki = 160 nM). Po zmianie na mirtazapinę, konar znów płonie Ad Lu_80, byłem na tym połączeniu - zaburzenia libido (dość znaczne) i anhedonia.

Nie tyle chodzi o wątrobę, ale o to, że mianseryna i mirtazapina działają bardzo podobnie, klomipramina i wenlafaksyna w pewnym sensie również. Lu_80, byłem na połączeniu leków, które stosujesz i miałem duże zaburzenia libido i anhedonię, to tak na marginesie