Grabarz666

Polecam lekturę tych publikacji: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3847723/pdf/toxins-05-02227.pdf Dla leniwych (czyli pewnie większości): -- 02 lut 2016, 21:04 -- No to ja nie wiem czemu hydroksyzyna mnie uspokaja, usypia, poprawia apetyt i niweluje nudności psychosomatyczne, a po mircie miałam bezsenność, jadłowstręt i mdłości jeszcze gorsze niż zwykle... Najprawdopodobniej różnica wynika z blokowania receptorów alfa-2, na które nie działa hydroksyzyna. A te objawy, o których piszesz są wręcz odwrotne do tych, które powinna powodować mirtazapina. Tak więc nie ma żadnego uzasadnienia branie mirtazapiny i hydroksyzyny jednocześnie.

Tak, ale zadaj sobie pytanie czy serotonina jest neuroprzekaźnikiem hamującym w OUN?

Bo nie ma wyleczenia całkowicie z naszych chorób za pomocą leków np. nerwicy. A skąd ta teoria? Znam ludzi, którzy brali antydepresant kilka lat i obecnie ich nie biorą będąc w remisji. Całkowicie na pewno, ale to nie znaczy, że trzeba te leki brać całe życie oraz że bez nich nigdy nie dojdziemy do zdrowia.

Tylko po co, skoro i mirtazapina i hydroksyzyna blokują receptor 5-HT2A. Nie ma sensu dublować tego samego działania. Jeśli chodzi o leki najlepsze w OCD to wszystkie SSRI, wenlafaksyna i klomipramina są najskuteczniejsze. O mirtazapinie w OCD przeczytasz poniżej: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15816795

Tak jak pisałem wyżej, ludzie często odstawiają leki wtedy gdy nie są całkowicie zdrowi, stąd nawrót objawów. Poza tym to normalne, że odstawiając lek mózg wraca do równowagi sprzed jego brania zaburzając równowagę już istniejącą, warunkowaną jego braniem. Uwierz mi, jest różnica między odstawianiem inhibitora SERT a agonistą GABA lub rec. opioidowych. Zauważ, różnicę, że inhibitor SERT nie działa bezpośrednio na receptory (ale pośrednio, przez zwiększanie ilości serotoniny w przestrzeni synaptycznej agonizującej receptory serotoninowe), natomiast benzodiazepiny lub opioidy działają na receptory bezpośrednio to jest znacząca różnica.

Najczęściej nieudane próby to po prostu zbyt szybkie odstawienie po ustąpieniu objawów depresyjnych, a po odstawieniu po prostu ich nawrót. Uzależniają tylko i wyłącznie leki działające na receptory hamujące takie jak GABA (czyli benzodiazepiny), opioidowe (alkaloidy fenantrenowe i inni ich agoniści). -- 02 lut 2016, 12:42 -- Tianeptyna posiada Ki = 383 nM dla receptorów mi-opioidowych i Ki = 37.4 μM dla receptorów sigma-opioidowych. Stąd u dużych dawkach może powodować uzależnienie. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25026323

Żaden lek przeciwdepresyjny nie uzależnia, no może poza tianeptyną będącą agonistą receptorów mi i sigma opioidowych. Nie wiem skąd bierzecie te "teorie" o uzależniającym działaniu antydepresantów.

Może spróbuj dodać NaSSA w małej dawce na wieczór, np. 15 mg mirtazapiny lub 30 mg mianseryny.

Ad vocem prolaktyny: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3846723/pdf/pone.0082749.pdf

Mi mirtazapina pomogła bardzo, najskuteczniejszy lek p/depresyjny w moim przypadku, w badaniach nie jest inaczej, dlatego zachwalam. Chyba nie stosujesz się do wskazówek żywieniowo-leczniczych szamana Jerzego Zięby ?

Widocznie podwyższony poziom PRL jest albo skutkiem długiego brania leków, albo zaburzeniem w równowadze hormonalnej spowodowanej innym czynnikiem. Tutaj ci nie odpowiem. Dodam tylko, że np. mirtazapina nie powoduje wzrostu PRL.

Pewna jest tylko śmierć i podatki Chcesz mieć pewność jak ma się relacja SSRI-prolaktyna w twoim organizmie, zbadaj sobie jej poziom (oczywiście jeśli bierzesz SSRI).

A tak się właśnie składa, że wpływa na wzrost wydzielana prolaktyny. Aczkolwiek wyniki badań nie są jednoznaczne. -- 27 sty 2016, 09:42 -- Poniżej publikacja: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2376090/pdf/tcrm-0305-929.pdf

Myślę, że warto nadmienić, że mimo iż sertralina jest słabym inhibitorem NET (Ki = ok. 700 nm), to posiada wobec niego silną aktywność allosteryczną, co przedkłada się na wyższe stężenie noradrenaliny w przestrzeni pozakomórkowej niż mogłoby to wynikać ze stałej Ki. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1471-4159.2004.02835.x/epdf http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0773.1997.tb00396.x/epdf

Nie uważasz, że dawka 37,5 mg wenlafaksyny to zbyt mała dawka, aby oczekiwać jakichkolwiek efektów leczniczych i tym samym zmieniać ja na inny lek?

Czyli upadła twoja teoria PFC-dopaminowa dot. depresji? Argument, że badanie jest dziwne i masz inne odczucia jest (wybacz) po prostu słaby. Ja przytoczyłem chociaż jedno badanie. Jeśli dasz mi link do badania, gdzie paroksetyna wypada statystycznie lepiej w każdym istotnym aspekcie leczenia zaburzeń depresyjnych i lękowych, to będę rad. Subiektywne odczucie jednej osoby nie jest reprezentatywne jeśli chodzi o stwierdzenie, że paroksetyna, to lek lepszy niż escytalopram. Tak, można posądzać to badanie o brak obiektywizmu, ale czy potrafisz przytoczyć lepsze? A co z resztą innych, niesponsorowanych badań, które prawie jednoznacznie stwierdzają, że escytalopram to lek skuteczniejszy w MDD i AD? Skoro to escytalopram powoduje większy wzrost stężenia serotoniny pozakomórkowej niż paroksetyna, to tym samym silniej pobudzone są receptory 5-HT1a i 5-HT2a, dlaczego wiec to paroksetyna zwiększa bardziej stężenie prolaktyny we krwi. Idąc drogą zależności serotonina -> dopamina: skoro neuroleptyki również powodują znaczny wzrost stężenia prolaktyny, to znaczy, że są skutecznymi antydepresantami? -- 27 sty 2016, 15:47 -- Interestingly, the allosteric effect of escitalopram on [3H]escitalopram dissociation from hSERT was approximately double the paroxetine effect on [3H]paroxetine, while fluoxetine had no detectable effect on binding of [3H]fluoxetine at the transporter. To tak apropos porównania allosterycznych właściwości escytalopramu i paroksetyny. http://ijnp.oxfordjournals.org/content/ijnp/10/1/31.full.pdf -- 27 sty 2016, 20:29 -- Ad vocem najsilniejszej kastracji po paroksetynie: Paroxetine presented only one type of effect, the ability to increase the estradiol-mediated transcriptional activity. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4632899/pdf/cm-88-381.pdf

Nie widzę związku. Tak więc siła inhibicji SERT w przypadku porównywania silnego ASRI (escytalopram) i słabego ASRI (paroksetyna) nie ma przełożenia na "siłę serotoninową" (czyli jak mniemam pozakomórkowe stężenie serotoniny, przy tym samym poziomie "okupacji" SERT), i tutaj widać przewagę escytalopramu na paroksetyną. Tak więc (jak pewnie widzisz) escytalopram jest "silniejszy serotoninowo" niż paroksetyna.

To cytat z podanej przeze mnie publikacji, to tak w kwestii libido i paroksetyny...

przecież wiesz o co chodziło (subiektywne odczucie siły blokowania sert) i jest to zwykłe łapanie za słówka.Myślę, że warto pisać, że siła serotoninowa to subiektywne odczucie, myślę, że w tak ważkiej sprawie jak działanie leków należy to podkreślać, żeby nikogo nie namawiać do zbyt szybkie odstawiania leków, które dopiero po czasie mogą zaskoczyć. Poza tym klomipramina i sertralina tylko bardzo nieznacznie ustępują paroksetynie w hamowaniu SERT. Poza tym paroksetyna hamuje syntezę NO i blokuje rec. muskarynowe, więc dla osób wrażliwych odczuwających PSSD to baaaardzo zły wybór... A tak na marginesie paroksetyna też jest ASRI, tylko znacznie, znacznie słabszym od escytalopramu.

Mirtazapina wcale nie jest lekiem nieserotoninowym, blokada receptorów alfa-2 skutkuje agonizmem noradrenaliny do receptorów alfa-1 na receptorach serotoninowych, które produkują serotoninę... Poza tym jestem dobrym przykładem, że mirtazapina to najlepszy do tej pory stosowany przeze mnie lek. Nie dość, że najskuteczniejszy przeciwdepresyjne, to powoduje anhedonii, nie kastruje, nie pocę się w nocy. Minusy to tycie i ciągły "wkurw", którego pozbyłem się dodatkiem escytalopramu 5 mg. Niestety libido spadło, jestem bardzo wrażliwy na SSRI, ale jest to w granicach akceptacji. Myślę, że nie należy nikogo do nie zniechęcać, poza tym jej badania w zakresie skuteczności mówią same za siebie... Więcej szczegółów na temat mirtazapiny na moim blogu: http://www.naukowy.eu -- 23 sty 2016, 20:22 -- W takim razie co to dla Ciebie znaczy "najmocniejsza" serotoninowo (w farmakologi/farmakodynamice nie ma czegoś takiego jak moc, bo moc to praca wykonana w jednostce czasu). -- 23 sty 2016, 20:22 -- W takim razie co to dla Ciebie znaczy "najmocniejsza" serotoninowo (w farmakologi/farmakodynamice nie ma czegoś takiego jak moc, bo moc to praca wykonana w jednostce czasu).

Po samej mirtazapinie (30 mg) również jestem bardzo nerwowy. Dodanie escytalopramu 5 mg, już po 2 dniach "uspokoiło mnie". Nie jesteś sam, moja rodzina też nie rozumie, a ocena mnie przychodzi im bardzo łatwo. W moim przypadku mirtazapina to najskuteczniejszy lek przeciwdepresyjny. Plusy - nie kastruje, umożliwia spanie, nie powoduje anhedonii. Minusy - powoduje rozdrażnienie, powoduje tycie, powoduje niespokojne nogi (w okolicach Tmax). Wszytko to jest w granicach akceptacji. Co do kastracji, to najgorsza paroksetyna, nie dość, że najniższe Ki inhibicji SERT, to jeszcze hamuje syntezę NO w ciałach jamistych prącia. Sertralina jest też inhibitorem DAT, z tego powodu powinna kastrować najmniej, ale więcej dopaminy powoduje zwiększenie wydzielania prolaktyny, która to z kolei też kastruje. Polecam escytalopram, najbardziej selektywny "serotoninowo", czyli najskuteczniejszy przeciwdepresyjnie, najszybciej działający, najbezpieczniejszy. Ewentualnie fluwoksaminę - agonistę sigma-1 znacznie poprawiającą funkcje kognitywne, należy pamiętać, że zwiększa ona 3-4 krotnie stężenie mirtazapiny we krwi. Ostatnia alternatywa to wenlafaksyna, z mirtazapiną dają California Rocket Fuel - złoty standard leczenia depresji lekoopornych. Pamiętaj, że mirtazapina niweluje w dużym stopniu kastrację po SSRI/SNRI. Wytrzymaj, mirtazapina potrafi zadziałać już po 2 tygodniach. To naprawdę dobry lek.

Uważam, że w przypadku SSRI Ki inhibicji SERT nie jest wyznacznikiem "siły" serotoninowej, a tym samym skuteczności w zastosowaniu w fobii, mam na myśli głównie porównanie escytalopramu i paroksetyny: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4047306/pdf/yic-29-185.pdf

Z leków dostępnych na receptę najbardziej sensowne są inhibitory rec. 5-HT2A/5-HT2C, czyli mianseryna lub mirtazapina, w dawkach odpowiednio 30 i 15 mg na dobę, lub inhibitor rec. 5-HT2A - trazodon, lecz ten słabiej likwiduje PSSD powodowane przez SSRI. Ewentualnie, najsłabszy z nich - bupropion - inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy. Z dostępnych bez recepty Żeń-szeń, np. firmy Olimp - duża dawka wyciągu z 2 rodzajów żeń-szenia (aż 26,5 mg ginsenozydów) plus wszystkie witaminy. -- 19 sty 2016, 11:18 -- Aha, pamiętaj ze spośród SSRI najbardziej kastruje paroksetyna, nie dość, że jest najsilniejszym inhibitorem SERT, to jeszcze hamuje syntezę tlenku azotu w ciałach jamistych prącia.

Tydzień temu dodałem do mojej kuracji mirtazapiną 5 mg escytalopramu - powód pogorszenie spania i lekkie pogorszenie nastroju w związku z natłokiem obowiązków. Efekt: - obcięcie libido o jakieś 50% (tak, SSRI kastrują mnie wybitnie, mimo dodatku inhibitorów rec. 5HT2A/2C - mirtazapiny) - znaczne zmniejszenie zdenerwowania w ciągu dnia (po samej mirtazapinie byłem wyjątkowo nerwowy) - znaczna poprawa snu, szczególnie zasypiania - poprawa nastroju Tak więc gdyby nie kastracja mógłbym powiedzieć, że czuję się prawie tak dobrze jak przed chorobą (czyli jakieś 3.5 roku temu). Tak więc mogę powioedzieć, że SSRI + NaSSA działa na mnie naprawdę dobrze. Myślałem o fluwoksaminie zamiast escytalopramu, ale jej inhibicja CYP, czyli wpływ na metabolizm innych leków (w tym mirtazapiny) była powodem wyboru escytalopramu, który jest wybitnie selektywny i najbezpieczniejszy spośród SSRI. Chociaż agonizm rec. sigma-1 uważam za ogromny plus fluwoksaminy. PS moje pierwsze podejście do mirtazapiny było wtedy gdy "byłem" na 10 mg escytalopramu iwprowadzenie 30 mg mirtazapiny spowodował hipomanię

Osobiście nie odczułem różnicy między dawką 30 mg a 45, poza tym, że gorzej spałem. Wyższa dawka działa bardzie aktywizująco. Natomiast dodanie do 30 mg mirtazapiny 5 mg escytalopramu to całkiem inna bajka :)