Grabarz666

U mnie 10 kg więcej po 2 miesiącach, więc obecnie mocno pilnuję się, żeby nie pożerać lodówki po 1 h od przyjęcia tabletki

Tak, 30 mg. Poprawę poczułem po pierwszej dawce (można powiedzieć, że moje receptory były już "zdownregulowane"). Przez kilka dni brałem nawet 45 mg, żeby sprawdzić ta dawka będzie skuteczniejsza - bez efektu, za to sen był gorszy. Natomiast przy dawce 30 mg mirtazapiny i 10 mg escytalopramu wystąpiła u mnie hipomania Warto nadmienić, że mirtazapina nie powoduje u mnie żadnych zaburzeń sfery seksualnej.

Działanie przeciwdepresyjne, póki co, najlepsze ze wszystkich leków, które brałem. Niestety obecnie mam problemy ze spaniem, więc myślę o fluwoksaminie, bo bardzo dobrze regulowała mi sen (przynajmniej brana w pojedynkę). Myślałem o mianserynie, ale trochę boję się spadku nastroju, bo jednak mirtazapina jest bardziej "serotoninowa" i "noradrenalinowa".

Zastanawiam się do jakiej dawki trzeba by było zredukować dawkę 30 mg mirtazapiny włączając 50 mg fluwoksaminy. Z publikacji wynika, że fluwoksamina zwiększa 3-4 krotnie stężenie mirtazapiny we krwi. Czy ktoś z Was ma doświadczenia z tymi lekami branymi równocześnie?

Myślę, że to jedyne racjonalne wyjście przy tej kombinacji, która masz, a która nie jest w pełni skuteczna. A skuteczność pregabaliny w leczeniu GAD potwierdzają badania. Możesz ewentualnie myśleć o zamianie klomipraminy na fluwoksaminę (chociaż jej sigma-1-agonizm w badaniach nie powoduje, że jest ona skuteczniejsza niż inne SSRI w zaburzeniach lękowych (zarówno GAD jak i PD)) lub wenlafaksynę w dużych dawkach. Z własnego doświadczenia napiszę, że sigma-1-agonizm nie powodował u mnie zaburzeń snu (w przeciwieństwie do escytalopramu), ewidentnie poprawiał pamieć i wygrzebywanie wspomnień. Co do porównania skuteczności antydepresyjnej to fluwoksamina okazała się u mnie dużo bardziej skuteczna od escytalopramu, z tym, że biorąc ją zaczynałem od znacznie "płytszej" depresji, więc ocena nie jest miarodajna. Dawka 100 mg włączała u mnie zombie-mode, znacznie silniejszy niż początki z mirtazapiną.

Fluwoksamina - agonista receptorów sigma-1.

Mam pacjenta w aptece, który chlapie 3 klony 2 mg na dobę. Ogólnie ciężko się z nim dogadać

50 mg to prawdopodobnie za mała dawka. 75 mg to minimalna dawka trazodonu, po której znośnie spałem. Natomiast dobry sen zaczynał się od dawki 100 mg. Myślę, że zwiększenie dawki do 75 mg niczym nie grozi, poza poprawą snu :)

A oddać za darmo też nie można?

censorship

Dzięki, zastanawiam się nad zmianą, właśnie ze względu na nie w pełni satysfakcjonujący sen. Obawiam się tylko, że mianseryna może okazać się mniej skuteczna przeciwdepresyjnie. W końcu to mirtazapina jest "następcą" mianseryny...

Wiem, że wątek porównania właściwości "usypiających" NaSSA był poruszany, ale chciałbym dowiedzieć się, na którym leku (mianseryna, mirtazapina) spaliście lepiej. Pytam, ponieważ ostatnio znów mam problem z zasypianiem (bez konkretnego powodu natury psychicznej).

Nie masz ani wiedzy z zakresu psychiatrii/farmakologii, ani umiejętności diagnozy cudzego wykształcenia. Podpowiem, że kończyłem 8-klasową podstawówkę.

Mirtazapina działa trochę silniej przeciwwymiotnie, ponieważ silniej blokuje receptory 5-HT3.

W jakich dawkach? Mnie początkowo wyciągnęła z depresji dawka tylko 50 mg. Na lęk wolnopłynący nie pomogła dawka 100 mg i na niej włączył mi się zombie-mode potężniejszy niż na początkowym etapie leczenia mirtazapiną. U każdego pewnie będzie działała inaczej.

Omnibus się znalazł...

Pregabalina jest "sprawdzona" w GAD. Jeżeli nie chcesz opipramolu i SSRI, możesz wypróbować fluwoksaminę, czyli SSRI + agonizm sigma-1.

Na odpłatność 100%-ową powinien przepisać. Refundacja tylko w przypadku bólu nowotworowego.

Pregabalina.

Dodać należy antagonizm 5-HT2 (domniemywam, że A), tak więc może w pewnym stopniu niwelować kastrację przez SSRI.

Nigdy nie szukałem publikacji dot. mirtazapiny w kontekście antagonizmu/odwrotnego agonizmu wobec receptora H1, więc stąd tendencja do powielania poglądu o jej antagonizmie wobec rec. H1 (tak podaje większość publikacji, nie zawsze nowych) i nigdy nie twierdziłem autorytatywnie, że jest to antagonizm. Co do do receptora 5-HT2C, zawsze twierdziłem, że jest to odwrotny agonizm. Wspomniałem ponadto we wcześniejszych postach, że postuluje się również, że mirtazapina jest jest odwrotnym agonistą alfa-2.

Spoko Odwrotny agonizm dotyczy właśnie receptora 5-HT2C. Co ciekawe znalazłem publikację, gdzie autor pisze, że mirtazapina jest odwrotnym agonistą (a nie jak się uważa antagonistą) receptora alfa-2.

Możesz mi podesłać wiarygodne źródło podające, że mirtazapina jest odwrotnym agonistą H1?

Myślę, że w ogóle nie powinnaś czytać ulotek leków, nie wiedząc o "ubokach" nie będziesz przypisywać ich danemu lekowi. Nie jesteś przypadkiem hipochondryczką?

Jeśli nie spróbujesz, to się nie dowiesz. Większa dawka = silniejsze blokowanie 5-HT3 = mniejsze mdłości.