Grabarz666

8 miesięcy brania escytalopramu i na apetyt działał cały czas tak samo. Przy moim metabolizmie to bardzo mało prawdopodobne. Nie słyszałem, żeby od treningu siłowego i odpowiedniej diety "rosła" tylko tkanka tłuszczowa, nawet biorąc mirtazapinę.

A ja cieszę się ze wzrostu apetytu, escytalopram mi go ograniczał w pewnym stopniu. Największy "pacman" pojawia się po ok. 30 min. od zażycia leku, a że lek biorę bezpośrednio przed snem, to problem prawie nie istnieje.Jedynie rano mam trochę większy apetyt niż zawsze, więc zjadam więcej owsianki Poza tym zażywam treningu siłowego , więc zwiększony apetyt mi się przydaje, bo niełatwo zjeść 2 g białka na 1 kg masy ciała

W takim razie wyjaśnij mi jakie jest racjonalne uzasadnienie dodania hydroksyzyny do mirtazapiny, skoro mirtazapina działa nasennie lepiej. A czy ja nadpisałem, że te leki powinno się brać codziennie? Skoro ktoś nie potrafi z nich korzystać, to niech nie dziwi się się jak się uzależni. Może powinnaś spróbować trazodon dawki 75 - 150 mg są (w moim przypadku) świetne na spanie. Nie powoduje tak dużego wzrostu wagi jak mirtazapina.

Przepadnij i wróć do ulubionego zajęcia, które najlepiej ci wychodzi - raczenia się etanolem w ilościach znacznych, z częstotliwością wysoką. Poniżej ciekawy artykuł w języku polskim nt. mirtazapiny: http://old.ipin.edu.pl/fpn/archiwum/2000/01/FwPiN_1-2000-06.pdf -- 12 sie 2015, 23:57 -- Biorę trazodon do mirtazapiny, ponieważ na mirtazapinie branej "solo" miałem problemy ze snem (problemy z zaśnięciem, płytki i krótki sen, niespokojne nogi). Trazodon znacznie lepiej mnie usypia, biorę go 3h przed snem a bezpośrednio przed nim mirtazapinę. Śpię ok. 8h, początkowo były problemy ze wstawanie po dodaniu mirtazapiny, obecnie jest już dobrze włączając w to samopoczucie lepsze niż bez mirtazapiny i na 20 mg escytalopramu. Ja zawsze mam pod ręką zolpidem, na wszelki wypadek, daje mi to poczucie "bezpieczeństwa, jeśli nie będę mógł zasnąć, to z niego skorzystam (co robię bardzo rzadko), więc o uzależnienie się nie boję.

Czy posiadacie może najnowsze Ki blokowania receptorów sertotoninowych i noradrernalinowych dla mirtazapiny? Jeśli tak to poproszę.

Domniemywam, że hydroksyzyna dodana do mirtazapiny nic nie da. Powinieneś dodać coś o innym mechanizmie działania, najprościej, któryś z ZZZ (zolpidem, zopiklon, zaleplon) lub benzodiazepiny (midazolam, triazolam, tmazepam) ewentualnie opipramol (agonista receptorów sigma-1).

Tylko po co, skoro mirtazapina również blokuje receptory 5-HT2A i H1 i to znacznie silniej.

Dlatego muszę dokładniej poszukać dlaczego właśnie fuoksetyna w bulimii. Teoretycznie można podywagować co do łaczenia SSRI/SNRI + olanzapina. W tej kombinacji w SSRI/SNRI dopamina w PFC może pochodzić z: - atnagonizmu 5-HT2C dla fluoksetyny - NRI paroksetyny - DRI i agonizmu sigma-1 (choć i tutaj spotkałem się ze sprzecznymi danymi, jedne publikacje mówią o ago- inne o antagonizmie) sertraliny - agonizmu sigma-1 fluwoksaminy - NRI wenlafaksyny i duloksetyny Kombinacji jest więc wiele, więc możesz próbować, tym bardziej jeśli to praoksetyna działała na Ciebie najlepiej. Co do samej fluoksetyny, to ciekawa jest ta publikacja, mówiąca o zwiększeniu dopaminy w PFC po podaniu sulpirydu i fluwoksaminy (alternatywnie do fluoksetyna + olanzapina): http://www.nature.com/npp/journal/v30/n1/abs/1300567a.html oraz zwiększeniu dopaminy w PFC (i nie tylko, bo w całym mózgu) po podaniu samej fluwoksaminy: http://link.springer.com/article/10.1007/s00213-011-2293-5 -- 08 sie 2015, 21:33 -- Dla zainteresowanych wklejam świetny artykuł o roli receptorów sigma-1 w zaburzeniach psychicznych: http://www.researchgate.net/profile/Masatomo_Ishikawa/publication/49606716_The_role_of_sigma-1_receptors_in_the_pathophysiology_of_neuropsychiatric_diseases/links/0deec5291c37e4b601000000.pdf -- 08 sie 2015, 21:37 -- oraz kolejny (autorstwa samego Stahla): http://www.researchgate.net/profile/Stephen_Stahl2/publication/238343969_The_Sigma_Enigma_Can_Sigma_Receptors_Provide_a_Novel_Target_for_Disorders_of_Mood_and_Cognition_(Brainstorms)/links/54c154f10cf2dd3cb9585283.pdf

Dzięki za info. Mój lekarz rodzinny (a raczej pielęgniarka, którą to z kolei leczę ja ) pyta tylko, czy potrzebny mi lek wsypać na refundacje czy nie W przypadku mirtazapiny i escytalopramu problem refundacji nie istnieje, więc zaświadczenia od psychiatry mi nie potrzeba. Cena potencjalnych antagonistów 5-HT6 zapewne będzie zwalała z nóg (patent, początkowo brak refundacji), więc może to być przez dłuższy czas problem. Zastanawiam się dlaczego akurat kombinacja fuoksetyny z olanzapiną jest zarejestrowana do leczenia depresji lekoopornej, a nie np. inny SSRI, czy ma to związek z antagonizmem fluoksetyny wobec receptora 5-HT2C (i tutaj nadal nie rozumiem: skoro antagonista 5-HT2C, to dlaczego stosowany jest w leczeniu bulimii), przecież olanzapina też jest antagonistą tego receptora.

Teorie, które możesz sprawdzić w praktyce, po prostu biorąc w/w leki. Napisz mi jeszcze tylko na priva, jeśli możesz, swój, raczej dobry dostęp, do leków :) Co do ZOKu, to tylko domyślać się mogę jaka to straszna przypadłość... Co do NRI, brałeś może reboksetynę? Dla zainteresowanych receptorem 5-HT6: -- 08 sie 2015, 15:04 -- Zapomniałbym, olanzapina i klozapina i też są antagonistami receptorów 5-HT6, kolejno Ki = 5 nM, Ki = 38 nM, a rysperydon i kwetiapina są słabymi: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014299901013991

Rozumiem, w takim razie może wenlafaksyna+reboksetyna+mirtazapina+buspiron lub duloksetyna+mirtazapina+buspiron+bupropion+moklobemid? Przynajmniej w teorii potężny wzrost dopaminy w PFC... PS na którym leku czułeś się lepiej, na praoksetynie czy sertralinie (w równoważnych dawkach)?

Na szczęście nie borykam się z aż tak dużą anhedonią jak Ty, więc na kombinacji escytalopram 10 mg i trazodon 150 mg, nie miałem spłaszczenia afektu, ale już przy escytalopramie 20 mg było już z tym gorzej... Myślę, że kombinacja mirtazapina+wenlafaksyna+buspiron spowoduje duuuuuży skok dopaminy w PFC. Ja już na samej mirtazapinie 30 mg chodziłem poddenerwowany (w przeciwieństwie do mianseryny), mimo jednoczesnego uspokojenia, swoją drogą dziwne uczucie... Duloksetyna jest silniejszym SNRI (Ki dla NET i SERT) od wenlafaksyny, tylko zastanawia mnie jak to przedkłada się na dopamine w PFC... A próbowałeś sertralinę w dużych dawkach (jest wtedy również DRI) z mirtazapiną alternatywnie do SNRI+mirtazapina?

Tak, wiem, dlatego nigdy nie zdecydowałem się na wenlafaksynę. Chociaż mogę napisać, że u mnie sam trazodon powoduje już "niespokojne nogi", chociaż nie tak silnie jak mirtazapina. Podejrzewam, że w przypadku trazodonu wynika to z dość silnego blokowania receptorów alfa-adrenergicznych, chociaż ta blokada działa u mnie też na "in plus", ponieważ od kilku lat borykałem się z problemem zimnych stóp, a teraz go nie mam:) -- 08 sie 2015, 12:17 -- Nie, nie próbowałem, głównie, ze względu na skutki uboczne "noradrenergicznego komponentu" SNRI. Póki co obecne kombo SSRI+mirtazapina jest najlepszym, jakie miałem, aczkolwiek dążę do całkowitego odstawienia SSRI i myślę, że na samej mirtazapinie (jakieś 30 mg) powinno być dobrze. W razie czego mogę zwiększyć dawkę do 45 mg. -- 08 sie 2015, 12:18 -- A jak u Ciebie spisuje się 90 mg mirtazapiny?

Głównie zaburzenia libido oraz pewne "spłaszczenie" afektu. Co do badań na szczurach, czy ja gdziekolwiek je neguje, włącznie z podanym badaniem? Był to kontrargument co do zarzutów pewnego użytkownika, który pisał, że podaje linki do badań na szczurach, a sam zrobił to samo. Co do samej skuteczności mirtazapiny i escytalopramu, to mogę napisać, że w moim przypadku "kombo" mirtazapina 15 mg i escytalopram 10 mg powoduje lepszy nastrój niż sam escytalopram 20 mg (trazodonu 100 mg nie uwzględniam, gdyż jego skuteczność przeciwdepresyjna w moim przypadku jest żadna, nawet w dawkach 300 mg).

Właśnie, same wlewy, jako sposób podania, są problematyczne w porównaniu do połknięcia tabletki. Poza tym dostępność dla przeciętnego pacjenta - niemożliwa, bo który lekarz przepisze ketaminę zamiast SSRI...

Aha, chciałbym się "pochwalić", otóż udało mi się znaleźć sposób na mirtazapinę Wcześniej pisałem, że powodowała ona u mnie problemy ze snem objawiające się problemami z zaśnięciem, płytkim i krótkim snem oraz, jak się okazało, indukowanym przez nią zespołem niespokojnych nóg. Tak więc około godziny 21 zażywam trazodon 100 mg, który po 2,5h nieźle mnie "zmula" a następnie bezpośrednio przed snem 15 mg mirtazapiny. W takiej kombinacji nie mam problemów ze spaniem. Tym samym zmniejszyłem dawkę escytalopramu do 10 mg. Sukcesywnie będę zmniejszał jego dawkę o 5 mg co 5 dni i jednocześnie zwiększał mirtazapinę o 7.5 mg, całkowicie z niego rezygnując na rzecz mirtazapiny. Nie ukrywam, że SSRI mimo dobrej skuteczności w moim przypadku powodują skutki uboczne trudne do zaakceptowania.

Patrz, że jakoś udało mi się spotkać z wieloma badaniami/publikacjami wykonywanymi na ludziach... Poza tym osoba, która podaje link do badania niedawno miała pretensje, że to ja podaje linki do publikacji/badań wykonywanych na szczurach... Ale do rzeczy... w kwestii ketaminy, to dodam, że jeden z użytkowników forum, zastosował ketaminę, ale chyba nie spełniła jego oczekiwań, może sytuacja wyglądałaby inaczej w połączeniu z olanzapiną.

U szczurów...

Podejrzewam, że na wykładach nie znajdziesz więcej niż tutaj na forum.

Tak, ale ale to mniej wpływa na farmakodynamikę obydwu leków niż te, które wymieniłem powyżej. Ogólnie mianseryna silniej "zmula" niż mirtazapina, przynajmniej w moim przypadku. -- 07 sie 2015, 12:23 -- O różnicach w ich działaniu na układ serotoninowy i noradrenalinowy możesz przeczytać poniżej: http://jpet.aspetjournals.org/content/277/2/852.abstract

Tak nie jest, główną różnicą jest to, że mianseryna jest NRI a mirtazapina nie. Drugą różnicą jest to, że mirtazapina silniej blokuje receptory alfa-2 i 5-HT3, słabiej alfa-1 a mianseryna odwrotnie.

Ok, rozumiem. Pójdę dalej, poniżej ciekawy artykuł o antagonistach receptora 5-HT7, które również mogą wykazywać działanie przeciwdepresyjne i przeciwlękowe (np. rysperydon, zyprasydon). Tak więc jest przed nami wiele do odkrycia...

Kompletnie zapomniałem o tych receptorach:P Co do fluwoksaminy, to faktycznie, agonizm receptora sigma-1 zwiększa dopaminę (nie pamiętam tylko czy w PFC). Chyba zwiększa stężenie NA i DA. Co do stymulantów, to jeżeli byłyby takie skuteczne, to byłyby lekami pierwszego rzutu w leczeniu zaburzeń depresyjnych, po prostu... a nie są.

Rozumiem, że w przypadku mirtazapiny, mianseryny i fluoksetyny (i niektórych TPLD) za zwiększenie dopaminy w PFC odpowiada blokada 5-HT2C i alfa-2. Jaki więc mechanizm odpowiada za jej zwiększenie w przypadku innych leków? To byłoby logiczne, ale depresja to nie tylko obniżenie dopaminy w PFC, a skoro w ogólnym rozrachunku (nawet w oderwaniu od reszty receptorów) antagonizm 5-HT3 odpowiada za pewne działania przeciwdepresyjne i przeciwlękowe, to uważam, że jest to na "in plus" dla mirtazapiny i mianseryny, mimo obniżania dopaminy w PFC. Chyba, że bardzo zależy Ci tylko na dopaminie w PFC. Psychopharm, co do dyskusji z pewnymi użytkownikami o stosowaniu stymulantów zamiast antydepresantów... to myślę, że należy to zostawić bez komentarza...

SSRI zwiększają dopaminę w PFC? Myślałem, że tylko antagoniści i odwrotni agoniści receptora 5-HT2C tak działają? Inne SSRI, też ją mogą zwiększać (poza fluoksetyną)? Już znalazłem w/w publikację: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11819027 Tylko nie wiem, czy można to również odnieść do mirtazapiny w oderwaniu od antagonizmu wobec innych receptorów innych niż 5-HT3.