Grabarz666

Senny zaczynam się robić po 2,5 h po przyjęciu leku. Rano w ogóle nie czuję się senny.

Poniżej porównanie skuteczności przeciwdepresyjnej trazodonu z mirtazapiną: http://psycnet.apa.org/psycinfo/1995-44896-001 Konkuldując mirtazapina okazała się skuteczniejsza w redukcji objawów depresyjnych w porównaniu do trazodonu.

Poniżej informacje dotyczące porównanie mirtazapiny i cytalopramu po kątem zwiększania/zmniejszania neuroprzekaźników w poszczególnych obszarach mózgu: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1460-9568.2000.00982.x/abstract?userIsAuthenticated=false&deniedAccessCustomisedMessage= -- 28 lip 2015, 17:23 -- No i może jeszcze tutaj, z uwzględnieniem różnego wpływu na transmisję noradrenergiczną mianseryny i mirtazapiny: http://jpet.aspetjournals.org/content/277/2/852.short

http://www.psychiatraonline.com/wp-content/uploads/2015/07/PSY_SPEC_2_2015_eBOOK_blur.pdf Ciekawy artykuł dotyczący fluwoksaminiy z naciskiem na jej agonizm wobec receptora sigma-1.

Publikację proszę Twoja logika jest powalająca. Chyba minąłeś się z powołaniem... Zbyt antydepresyjne nie są, bardziej idiotycznego stwierdzenia nie czytałem. Natychmiastowe działanie SSRI? A to nowość... Idąc tym tropem mirtazapina powinna w ogóle nie działać... A teraz napisz mi procentowo na ile działanie fluoksetyny jest wynikiem hamowania SERT, a na ile korygowaniem obniżonego Allo. Srałeś się, że przytaczam badania robione na szczurach, ale dajesz mi badanie robione na myszach... No a w czym mają być skuteczne leki przeciwdepresyjne? Chyba nie w rzeżączce... Posłuchaj alkoholiku, nie wiem, na ile etanol zniszczył twój mózg, sądząc po tym co piszesz dość mocno, nie życzę takie odzywania się do mnie. Jeśli nie potrafisz uszanować czyjegoś zdania, to znaczy, że nie nadajesz się do tego, żeby tutaj pisać, razem z twoim drugim kontem Vengence. Może chlapnij sobie trochę etanolu w dowolnej postaci, to może podskoczy ci dopamina w PFC bardziej niż na agomelatynie.

Tak się składa, że SNRI (mam na myśli wenlafaksynę) uważana jest (razem z mirtazapiną) za najskuteczniejszy lek antydepresyjny nowej generacji: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19185342 Jeśli reflektujesz, wyślę ci całą publikację na mail. Wg Stahla remisja procentowo wygląda tak: http://oi58.tinypic.com/15pqzpe.jpg Nie jest to więc 50% (po 4 kuracji).

O jakich mówisz oprócz SERT i i rodzinie 5-HT? Nie mówimy o licie czy allopregnanolonie, to całkiem inna leki, nie mają związku z fluoksetyną. Czyli uważasz, że SSRI są mniej skuteczne od agomelatyny, a nawet nieskuteczne?

Ja tak, chociażby we wspomnianej wyżej monografii Trittico CR. W takim razie dlaczego nie stosuje się paroksetyny w bulimii, skoro jest najsilniejszym inhibitorem SERT jednocześnie nie będąc antagonistą 5-HT2C, czyli najsilniej pobudzając te receptor, spośród wszystkich SSRI? Ale i zwiększający apetyt. -- 25 lip 2015, 13:34 -- http://europepmc.org/abstract/med/16160946 Tej publikacji, to już w ogóle nie rozumiem.

Dla mnie to jest oczywiste, ale w publikacjach, autorzy pisząc o receptorze 5-HT2C nie mają na myśli agonizmu serotoniny do receptorów 5-HT2C, tylko samą fluoksetynę i jej oddziaływanie na ten receptor i tutaj właśnie są te nieścisłości. Natomiast FDA zaleca fluoksetynę w bulimii, co świadczyłoby właśnie o jej agoniźmie wobec 5-HT2C, bo wiadomo, że jego zablokowanie zwiększa apetyt: http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2011/018936s091lbl.pdf

Ad vocem dyskusji o rec. 5-HT2C, wklejam wycinek z monografii o Trittico: "Ponadto nie wywołuje istotnego przyrostu masy ciała, wykazując słabszy antagonizm do receptorów 5–HT2C, jak niektóre inne leki przeciwdepresyjne np. mirtazapina. Silne blokowanie 5–HT2C wywołuje przyrosty masy, natomiast stymulacja receptora np. przez fluoksetynę, powoduje na początku kuracji przejściowy (do 6 miesięcy) spadek masy ciała." Inny artykuł natomiast: Z niektórych badań wynika, że fluoksetyna jest także konkurencyjnym i odwracalnym antagonistą receptora 5-HT2C, co może sugerować, iż niektóre efekty terapeutyczne mogą oprócz blokowania transporterów 5HT obejmować także blokadę receptorów 5HT, powodując nasilenie się przewodnictwa noradrenergicznego i dopaminergicznego: http://www.psychiatriapolska.pl/uploads/images/PP_3_2013/Grodner511_PP3_2013.pdf Ciągle spotykam różne dane i publikacje odnośnie fluoksetyny i rec. 5–HT2C, jedne mówią o antagoniźmie drugie o agoniźmie... A tutaj odnośnie agomelatyny: http://ec.europa.eu/health/documents/community-register/2007/2007011618129/anx_18129_pl.pdf

W przypadku zamiany trazodonu na mirtazapinę (względnie mianserynę) miałem na myśli samo libido, a nie opóźnienie ejakulacji. Liczę, że blokada 5-HT2C znacznie je poprawi. Sam trazodon również poprawia je, jako dodatek do SSRI, ale nie na tyle mocno, żeby nie było to... irytujące.

Ja na fluwoksaminie 50 mg miałem kastracje jak u trynkiewicza (jak to kiedyś ktoś napisał na forum:) ), aż strach pomyśleć co miałbym po paroksetynie lub klomipaminie. Na escytalopramie 20 mg mam problem, żeby dojść (przynajmniej przez kilka h po zażyciu) i mimo dodatku trazodonu 150 mg i kasację libido o jakieś 60%. W połowie sierpnia zamienię tazodon na mirtazapinę i zobaczę jak dodatkowa blokada 5-HT2C wpłynie na libido w porównaniu do trazodonu.

Zgodzę się, że klomipramina i paroksetyna (nawet sertralina) w związku z najsilniejszym blokowaniem SERT są najskuteczniejsze w leczeniu PE. Trzeba jednak pamiętać, że paroksetyna hamuje syntezę tlenku azotu, co negatywnie wpływa na samą erekcję. Natomiast do stosowania doraźnego leczenia PE stosuje się dapoksetynę.

Skoro oni są debilami, to przeraża mnie kim musisz być ty... Problemy z arytmetyką? Podpowiem, bo pewnie kompletnie nie rozumiesz: 12% zwiększenia masy po hydroksyzynie minus 10% zwiększenia masy po placebo daje 2% przyrostu masy względem placebo, 12% wzrostu masy w oderwaniu, nic nie mówi, to tylko pusta liczba. Nie wiem, czy wiesz, ale pewnie nie, badania leków wykonuje się w porównaniu do placebo, właśnie po to, że określić działanie leku (jakiekolwiek) w porównani do czegoś. Tak właśnie porównuje się skuteczność antydepresantów między sobą a nie w oderwaniu od siebie. Wiem, to za trudne dla ciebie... Pewnie nie zrozumiesz o czym pisze, ale identyczna jest analogia z pomiarem funkcji termodynamicznych, oblicza się ich różnicę a nie wartość bezwzględną. Widzę, że nadal kręcą cię "wycieczki osobiste". Odbij, bo robisz się nudny, nikomu tutaj nie imponujesz. Mam wrażenie, choć może się mylę, że ty i artur1978 to ta sama osoba... wtedy masz większą siłę przebicia, jesteś bardziej przekonujący... To fakt, ale nie do końca, fluwoksamina w USA jest zarejestrowana tylko do leczenia OCD i SAD, a jest najsłabszym inhibitorem SERT spośród SSRI. Mój lekarz natomiast mówił, że najczęściej w leczeniu przedwczesnego wytrysku stosuje właśnie fluwoksaminę.

Zgadzam się w pełni. Zastanawia mnie też inna kwestia związana z blokowaniem receptorów serotoninowych i ich wpływ na funkcje seksualne, tzn. blokada którego z receptorów bardziej poprawia funkcje seksualne, 5HT2A czy 5HT2C (np. podczas stosowania silnych ihibitorów SERT).

A co z hydroksyzyną, Silny antagonista H1, Ki = 2 nM a przyrost masy w porównaniu z placebo to tylko 2% i nie jest stosowany w anoreksji: http://europepmc.org/abstract/med/7875114 Co z resztą leków przeciwhistaminowych nie blokujących receptora 5-HT2C? Natomiast cyproheptadyna, lek przeciwhistaminowy jest stosowany w anoreksji dlatego,że blokuje 5-HT2C dla Ki = 2.23 nM, H1 Ki = 0.06 nM Agomelatyna blokuje receptory 5-HT2C dla K i = 710 nM, to co to za antagonista.

a wcześniej: Ale mniejsza o to... To właśnie ten twój poziom (albo jego brak). Tak, owszem jeden z linków z publikacją z Lancet'a po wklejeniu nie działał, bo zawierał w nim nawias. Później go poprawiłem, jeśli chcesz poczytać, to: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19185342 Czy faktycznie to świadczy o mojej niekompetencji?! Ten wyraz pisze się przez ch Chamski przez ch, jak już chcesz po raz kolejny mnie obrazić Neuroleptyków nie biorę, może to w tobie jest problem... nie czujesz się obserwowany? Tak, te trzy szóstki świadczą o mnie, że jestem zły i paktowałem z diabłem :| Dodam, że jestem ateistą i nie chodzę do kościoła!!!! Domniemywam, że tobie nie udało się nawet ukończyć tych gorszych kierunków, farmacji lub stomatologii. Faktycznie może tak było te 70 lat temu, za czasów świetności twojej babci... Farmacja stąd, że apteka to mój "rodzinny" biznes, po prostu. Jeśli lekarz nie potrafi wypisać poprawnie recepty albo zrobi to źle to faktycznie jest to problem i duża odpowiedzialność... widocznie nigdy nie stałeś po drugiej stronie ekspedycji... Później wklejasz link do publikacji, gdzie jest napisane co innego: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9826064 zdecyduj się w końcu, a może po prostu początkowo nie wiesz, stawiasz teorię a później wstyd ci się przyznać do błędu... Wszystko fajnie tylko, że... u szczura i adrenalina. Gdzie tutaj jest napisane o dopaminie? Chętnie poczytam o związku TH z DA i wpływie tej pierwszej na syntezę tej drugiej, chyba nie będę złośliwy prosząc, żebyś mi o tym napisał, w końcu sam nie mam kompetencji... Co do tworzenia nowej psychiatrii, to napisałeś do Psychopharm: To nie ja kwestionowałem wpływ blokady 5-HT2C na apetyt, tylko ty, a to świadczy o twojej niewiedzy. Poniżej przypominam wątek: mirtazapina-remeron-esprital-mirtagen-mirtor-mirzaten-t477-5012.html Niniejszym kończę dyskusję z Vengence i artur1978, poziom dyskusji poniżej normy, zarówno "kulturalny" jak i merytoryczny. Nie potrafię tylko zrozumieć, dlaczego prośba o publikację, inne zdanie i "swego rodzaju niewiedza" wywołuje tyle agresji... -- 22 lip 2015, 21:41 -- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16978782 "In the neostriatum, chlorpheniramine administration (5 and 20 mg/kg) produced a sustained !!! increase !!!in DA to approximately 140 and 180% of pre-injection baseline levels, respectively. In the nucleus accumbens, chlorpheniramine (20 mg/kg) produced a transient !!!! increase !!!! in DA levels to about 300% of baseline." Pyrilamine administration (10 and 20 mg/kg) produced a sustained !!!increase!!!! in neostriatal DA levels to 140 and 165%, respectively, and accumbens DA increased transiently to 230% after a dose of 20 mg/kg." Wcześniej pisałeś zupełnie coś innego, a mi wygarniasz brak kompetencji... ŻEGNAM.

A może poszli do lasu... Po pierwsze: nie jesteśmy kolegami. Po drugie: nie podejmuje z tobą dyskusji, bo poziomem kultury to nie grzeszysz. Po trzecie: trudno, żebym był praktykiem w leczeniu ludzi, skoro nie jestem lekarzem, a farmaceutą, Pozostaje mi więc teoria oraz doświadczenia własne. Po czwarte: jeżeli stawiasz jakąś tezę, to aby utrzymać wysoki poziom merytoryczny dyskusji należy poprzeć ją publikacją. Wiem, że nie przyznasz się do błędu lub niewiedzy, ale tak jak już tobie pisałem, z faktami się nie dyskutuje... Po piąte: jeśli zauważyłeś to ja nie stawiam tez bez poparcia w badaniach... PS: użytkownik przez ż

Poproszę link do publikacji.

Nie, ale może być to alternatywa dla mirtazapiny. Czy lepsza, to już kwestia wypróbowania. Co do nieumieszczenia escytalopramu i mirtazapiny na liście leków nierefundowanych to uważam, że jest to duży błąd. Wyrzuciłbym natomiast z w/w listy tianeptynę i moklobemid. Tak, właśnie w odniesieniu do trazodonu. Natomiast różnica ta pomiędzy mianseryną i mirtazapiną jest nie do zauważenia. Natomiast na mirtazapinie mocno odczuwałem działanie noradrenergiczne, byłem dość nerwowy i miałem problemy ze snem. Do tego właśnie zmierzałem. Ale jednak anhedonię czułeś większą na SSRI niż na mirtazapinie...

Nie mówimy o GABA tylko o dopaminie i nie w podwzgórzu tylko w korze przedczołowej.

Wcale tak nie twierdzę, ale póki co na polskim rynku nadal jest mianseryna i jest ponadto refundowana. Nie bardzo rozumiem pytanie. No tak tylko, że silniejsza blokada 5-HT3 mirtazapiny, jak napisałeś: "zmniejsza uwalnianie dopaminy w korze przedczołowej i jądrze półleżącym i blokada tych receptorów może mieszać, a w połączeniu z SSRI blokować ich działanie na tych receptorach." Tu zmniejsza, tam zwiększa... Coś za coś...

Pozostaje więc mianseryna - słabszy odwrotny agonizm 5-HT2c, silniejszy antagonizm 5-HT2A i antagonizm 5-HT3, ale i silniejszy antagonizm alfa-1. Fajnie byłoby wiedzieć jaka jest wypadkowa "działania" na dopaminę w PFC poszczególnych oddziaływań na te receptory. A ja lubię to uspokojenie przez antagonizm 5-HT2A, jestem wtedy przyjemnie zobojętniony i nie czuję na nim obniżenia dopaminy:) Antagonizm 5-HT3 też mi w niczym nie przeszkadza. Silna blokada H1 to faktycznie minus, jakby była w okolicach Ki=100 nM byłoby optymalnie. Póki co antagonizm alfa-2 na mirtazapinie powodował, że byłem nerwowy mimo, że byłem jednocześnie uspokojony przez 5-HT2A, 5-HT2C i 5-HT3, dziwne uczucie.

Dlaczego? -- 20 lip 2015, 20:14 -- http://link.springer.com/article/10.1023/A:1022486705184 -- 20 lip 2015, 21:58 -- http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0773.1992.tb00448.x/abstract -- 20 lip 2015, 23:33 -- http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/(SICI)1098-2396(199609)24:1%3C12::AID-SYN2%3E3.0.CO;2-J/abstract "Systemically administered ritanserin also dose-dependently increased cortical DA efflux. These results indicate that atypical antipsychotic drugs may increase mesocortical DA release by antagonizing 5-HT receptors located in the prefrontal cortex. Furthermore, 5-HT may normally inhibit cortical DA release by actions at the 5-HT2 receptor subtype."

Ad vocem fizjologicznych funkcji 5-HT3: Since 5-HT3 receptor activation in the brain leads to dopamine release and 5-HT3 receptor antagonists produce central effects comparable to those of antipsychotics and anxiolytics, 5-HT3 receptor involvement in schizophrenia and anxiety was considered. 5-HT3 receptor antagonists have also been reported to induce cognition enhancing effects in rats, suggesting their potential use as memory enhancing agents. https://www.tocris.com/pdfs/5htreview.pdf To achieve the full effect of activation of this receptor, heteromeric combination of its two subtypes – 5-HT3A and 5-HT3B is required 5-HT3 antagonists (ondasetron, granisetron, tropisetron etc.) were confirmed for being clinically effective in the treatment of chemotherapy- or radiationinduced nausea and vomiting, whereas they are ineffective against motion sickness and apomorphine induced emesis. There are also indications that they may be effective in the treatment of migraine or migraine associated pain. Preclinical studies suggest that 5-HT3 antagonists may enhance memory and be of benefit in the treatment of anxiety, depression, pain and dementia. Finally, there is evidence that 5-HT3 antagonists may suppress the behavioral consequences of withdrawing chronic treatment with drugs of abuse, including alcohol, nicotine, cocaine, and amphetamine. There is only little evidence about the possible therapeutic application of 5-HT3 agonists; it seems that some partial agonists possess an anxiolytic profile. http://www.biomed.cas.cz/physiolres/pdf/60/60_15.pdf -- 20 lip 2015, 13:49 -- Dodać mogę, że mianseryna również jest inhibitorem receptora 5-HT3: dla enancjomeru (-) Ki=3,47 nM i dla enancjmeru (+) Ki=112,2 nM, uśredniając Ki=57,8 nM (bo mianseryna jest racematem).