Grabarz666

Nie ma sprawy. Moim nieskromnym zdaniem nie znajdziesz nic lepszego w języku polskim Cały czas staram się dodawać na bieżąco informacje, niedługo mam zamiar napisać bardziej szczegółowo o receptorach serotoninowych, benzodiazepinach i receptorach opioidowych (głównie sigma-1). Zapraszam więc do przeglądania i na bieżąco i komentowania :) Chętnych zapraszam do współpracy. Pozdrawiam.

http://naukowy.eu/ Zapraszam do lektury o escytalopramie :)

Dzięki za wyczerpującą odpowiedź! Miło czyta się konkrety, poparte wiedzą. Ja również myślałem o spróbowaniu acetylocysteiny w dawce ok. 1 g na dobę, ale niestety, to kosztowny interes (bardziej niż Mirtazapinum Bluefish 30 mg i Symescital 10 mg) Myślę również o adaptogenach takich jak np. różeniec górski, który jest słabym inhibitorem MAO-A.

2-3 g ACC to bardzo drogi interes. Widzę w opisie, że bierzesz potężne dawki piracetamu. Jakieś pozytywne/negatywne efekty?

Ciekawe artykuły dot. zastosowania acetylocysteiny w zaburzeniach psychicznych: http://www.psychiatrist.com/JCP/article/Pages/2014/v75n06/v75n0615.aspx http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18534556 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3482580/pdf/1741-7015-10-91.pdf http://www.scielo.br/pdf/rbp/v33n4/v33n4a11.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25384734 http://www.scielo.br/pdf/rbp/v36n2/1516-4446-rbp-1516-4446-2013-1244.pdf http://ac.els-cdn.com/S0149763415001190/1-s2.0-S0149763415001190-main.pdf?_tid=8a329e9e-dc6a-11e5-87b6-00000aacb35e&acdnat=1456478764_f4e8cb83a434a8e9ce326cc9dfe729f3

Psychopharm, brałeś wortioksetynę?

W kwestii receptorów 5-HT1A - poniżej ciekawy artykuł o agonistach (po polsku!): http://biuletynfarmacji.wum.edu.pl/1505Wrobel/Wrobel.pdf

Ja też ich nie przeczytałem, ale wkleiłem, żeby pamiętać, które przeczytać, bo ośrodkowe działanie beta-blokerów (głównie pindololu i propranololu) nie jest dla mnie nazbyt znajome :) -- 24 lut 2016, 17:05 -- Nie tak dawno toczyła się dyskusja, który SSRI najbardziej zwiększa napęd. Twierdziłem, że jest to sertralina. Poniżej wklejam obrazek i jego opis: In-vivo measurements of the effects of escitalopram, paroxetine, and sertraline on muscarinic cholinergic and DAT activities in mice. (b) The role of dopamine reuptake inhibition by a single dose of escitalopram, paroxetine, or sertraline was assessed as stimulation of spontaneous locomotor activity. The test was conducted in cages equipped with infrared light sources and photocells and the number of light beam interruptions was used as measure of locomotor activity. The mice were placed individually in the test cages and were habituated for 30 min before administration of drug. The accumulated number of light beam interruptions recorded 60–120 min after drug administration was used as the measure of drug effect; ***P<0.001 compared with vehicle. © Multiple doses of sertraline were assessed for stimulation of spontaneous locomotor activity as in (b). Data were analyzed by analysis of variance; **P<0.01, ***P<0.001 compared with vehicle.

Przyznam, że nie znam Ki, IC50 bądź, chyba najbardziej adekwatnego parametru określającego aktywność leku wobec receptora, IA (aktywność wewnętrzna) więc do tej kwestii nie odniosę się.

Tak, metabolit hydroksyzyny jest sprzedawana zarówno jako racemat jak i enancjomer (lewocetyryzyna). Nazwa lewocetyryzyna nie powinna być używana, lewo oznacza konfigurację L w przestarzałej i nie zawsze poprawnej projekcji Fischera. Wg poprawnej projekcji (a w zasadzie regule) CIP powinna nazywać się escetyryzyną (analogicznie do escytalopramu). Nie zawsze konfiguracja L w projekcji Fischera (konfiguracji względnej) pokrywa się z konfiguracją S w projekcji CIP (konfiguracji bezwzględnej). Projekcja Fischera ma tą wadę, że obrót cząsteczki o 90 stopni w płaszczyźnie prostopadłej do płaszczyzny rzutowanej cząsteczki daje enancjomer o przeciwnej konfiguracji. W Projekcji CIP problem ten nie występuję i jej poprawność została zweryfikowana badaniami rentgenostrukturalnymi przez Johannes Martina Bijvoeta. Skręcalność optyczna czyli (+) i (-) to całkiem inna właściwość cząsteczek i nie koreluje z konfiguracją bezwzględną. -- 24 lut 2016, 09:28 -- Warto nadmienić, że ostatnimi czasu szaman i znachor Jerzy Zięba (ten od Ukrytych terapii) zaczął propagować lewoskrętną, naturalną witaminę C jako tą "najlepszą" w przeciwieństwie do prawoskrętnej, syntetycznej, mówiąc, że skręcalność to oddziaływanie kryształu ze światłem lasera (sic!). Sami producenci umieszczają napis na opakowaniach kwas L-askorbowy, co jest niepoprawne, ponieważ kwas askorbowy ma 2 centra stereogenne, a nie jedno, sama konfiguracja L jest nieodpowiednia (bo w projekcji Fishchera) i nie podaje, którego atomu asymetrycznego ona dotyczy. Poza tym biologicznie czynna witamina C jest prawoskrętna (r-r wodny 20.5 - 21.5 stopnia). Aby poprawniej jednoznacznie określać biologicznie czynny kwas askorbowy należy poddać prawidłową jej nazwę wg IUPAC (zawierającą informację o konfiguracji absolutnej (CIP) na każdym centrum stereogennym): (2R)-2-[(1S)-1,2-dihydroksyetylo]-3,4-dihydroksy-2H-furan-5-on Co ciekawe w medycynie jest dużo przykładów określania enancjomerów leków (racematów) w niepoprawnej projekcji Fishera: - deksibuprofen - deksketoprofen - lewofloksacyna -lewocetyryzyna - desloratydyna

Z pindololem sprawa jest trochę podobna (przynajmniej jeśli chodzi o receptory 5-HT1A): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958120 Odrębna sprawa to blokowanie receptorów beta w OUN.

O takiej teorii, to pewnie sam Stephen Stahl nie słyszał Rozumiem, że jesteś w tej kwestii autorytetem, prowadzisz badania i piszesz publikacje no i oczywiście jesteś w stanie poprzeć swoje teorie... Jakie ośrodki? Ad vocem receptorów 5-HT1A, to znalazłem taką ciekawą informację (zawsze myślałem, że buspiron jest tylko częściowym agonistą postsynaptycznych receptorów 5-HT1A):

Dla zainteresowanych prezentacja Lundbeck-owa wortioksetynyc (niekoniecznie obiektywna): https://www.google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=5&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwi2gojczo7LAhWppnIKHTLPC1gQFgg_MAQ&url=http%3A%2F%2Fwww.atv.dk%2Fpublikationer%2Fprojektmateriale%2Ftorkil-holm-symposium%3Fdownload%3D297&usg=AFQjCNEagPnqLh7wBA7e5GJNy3H3oyb9XA&sig2=mpEQk-9EPn_iOkj5u6EqLg&bvm=bv.114733917,d.bGQ

Tak sobie patrzę na wzór strukturalny hydroksyzyny i widzę jedno centrum stereogenne (dawniej określane jako asymetryczny atom węgla) i zastanawiam się, czy R-hydroksyzyna i S-hydroksyzyna dz mają takie samo powinowactwo do receptorów (głownie 5-TH2A i H1). Znalazł może ktoś publikacje na ten temat?

http://www.nature.com/npp/journal/v33/n13/full/npp200847a.html Dla zainteresowanych porównanie inhibicji SERT i NET dla paroksetyny i wenlafaksyny. -- 23 lut 2016, 15:27 -- Ciekawy jest brak korelacji pomiędzy wartościami stałych Ki inhibicji SERT wenlafaksyny i paroksetyny wobec % stopnia okupacji NET.

Jaką bierzesz obecnie dawkę? Jak z libido?

W moim przypadku trazodon jako lek przeciwdepresyjny nie sprawdził się kompletnie. Czy tak będzie w Twoim przypadku, to nie wiem, musisz po prostu spróbować. Jako lek na dystymię, stres, zaburzenia snu uważam za świetny wybór. Pozostaje kwestia na jakiej dawce będziesz czuł działanie poprawiające nastrój. Uważam, że jeśli przy 300 mg na dobę nastrój nie poprawi się, to albo dołączasz kolejny lek (np. SSRI) lub zmieniasz na inny (taki, który poprawia sen, np mirtazapina/mianseryna - jeśli nie boisz się tycia).

Po prostu jesteśmy anatomicznie różni w budowie mózgu, stąd różne działanie poszczególnych leków. Dla mnie też trazodon to "lekki" lek (zarówno ze względu na działanie jak i skutki uboczne). Zaliczam go do tzw. "słabych" antydepresantów (brałem osobiście). Najbardziej w nim ceniłem bardzo dobre właściwości nasenne (lepsze niż NaSSA), bardzo dobre właściwości uspokajające (również lepsze niż NaSSA) oraz "oceplanie" stóp (patrz posty wyżej). Działanie przeciwdepresyjne - bardzo słabe (150 - 300 mg), nawet w kombinacji z moklobemidem 450 mg, który również uważam za "słaby" antydepresant. Jeśli chodzi o kastracje, to niestety kastrował, oczywiście nie tak jak SSRI, ale jednak. Natomiast w kombinacji z SSRI zmniejszał częściowo ich kastrację.

Mam całkowicie odmienne zdanie na ten temat. Uważam, że jesteśmy po prostu zlepkiem atomów o tak dużej złożoności, że to tworzy nas takich jakimi jesteśmy. To, że jeszcze nie potrafimy kontrolować wszystkich funkcji mózgu wcale nie oznacza istnienia sfery duchowej (czy jak to nazwałeś podświadomości) nie dającej kontrolować się chemicznie bądź elektrycznie. Film obejrzałem i kompletnie mnie nie przekonuje, to tylko pewien punkt widzenia, a nie dowód. Dodam, że jestem osobą niewierzącą - czyt. ateistą, stąd moje poglądy na ten temat, a medycyna to nie nauka ścisła, tutaj nic nie jest czarno-białe.

Mózg = umysł

Pozazdrościć :) Dla mnie absolutne minimum, żeby dało się jeszcze zasnąć to 75 mg, najbardziej optymalnie 150 mg.

Tutaj możesz sprawdzić równoważne dawki antydepresantów wg. najnowszych badań opartych na EBM: http://www.jad-journal.com/article/S0165-0327(15)00151-2/pdf Skrócona wersja: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25911132

Zawsze zastanawiało mnie dlaczego brak argumentów, spowodowany brakiem wiedzy, jest powodem agresji... To takie typowe dla ludzi niskiego poziomu, jakich tutaj, niestety, dużo. Poradzę ci coś, jeśli nie znasz się na czymś, to po prostu nie pisz, w myśl aforyzmu: "mowa jest srebrem, a milczenie złotem". Żegnam i nie pozdrawiam.

Bardziej aktywizująca jest akurat fluoksetyna. Jakieś badania może?

Chciałbym jeszcze dodać, że oprócz bardzo dobrych właściwości nasennych trazodonu (w moim przypadku lepszych niż mirtazpaina) posiada on pożądaną dla mnie cechę - blokując rec. alfa-1 rozszerza naczynia krwionośne w min. w kończynach dolnych i był dobrym "panaceum" na moje zimne stopy.