Grabarz666

Różnica w okupacji SERT przez paroksetyne, pomiędzy dawkami 10 a 20 mg różni się maksymalnie 10%, więc nie jest to żaden efekt placebo: http://ils.unc.edu/bmh/neoref/this.dir.unneeded/schizophrenia/review/tmp/352.pdf

Mają sens, patrz badanie poniżej: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3608883/pdf/40261_2013_Article_73.pdf Nie trzeba od razu zmieniać lekarza, można poprosić go o zmianę leku lub augmentację obecnie branego.

Myślisz, że rejestrują się tutaj sami zdrowi, którzy chcą sobie poteoretyzować sobie o chorobach psychicznych, których nie przeżyli?! Nie jesteś tutaj jedynym cierpiącym, całkiem prawdopodobne, że są tutaj ludzie cierpiący bardziej, nie ma sensu licytować się, a stopień cierpienia nie jest wyznacznikiem racji. Dziękuję za taką "wiedzę z forów", co sam pokazałeś (z całym szacunkiem dla twojej osoby). Jeśli lekarz nie jest w stanie ci pomóc, to w desperacji próbuje się leczyć na własną rękę, właśnie wtedy warto mieć wiedzę o tych całych receptorach. Ty jej nie miałeś dlatego cierpiałeś, być może udałoby ci się dobrać samemu lek na swoje dolegliwości, mając pewną wiedzę (tak właśnie było w moim przypadku). Bez odbioru.

Masz alternatywę dostępną bez recepty, dekstrometorfan: Ketamina i ew. pochodne nie są cudownym panaceum na depresję, a już na pewno nie do systematycznego stosowania (uzależnienie, neurotoksyczność): http://www.cochrane.org/CD011612/DEPRESSN_ketamine-and-other-glutamate-receptor-modulators-depression-adults Moim zdaniem ketamina nadaje się jedynie do doraźnego stosowania, jako augmentacja antydepresantów w leczeniu depresji lekoopornych.

https://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=836 Wykresy wersji XR i IR (natychmiastowe) są różne, jak znajdę dłuższą chwilę to poszukam taki wykres i wkleję. ODV to o-desmetylowenlafaksyna, metabolit wenlafaksyny, również wykazujący działanie p/depresyjne. Te wykresy dotyczą wersji XR (przedłużonej) w poszczególnych dniach stosowania, stężenia te różnią się od stężenia dnia 1. prawdopodobnie z powodu ustalenia stanu stacjonarnego leku we krwi. Bez komentarza, szkoda mojego cennego czasu.

Nieprawda, mirtazapina działa p/alergicznie również na "obwodzie": https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15153889 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12614964 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25515938 Nieprawda, klinicznie istone działnie noradrenergiczne wenlafaksyny występuję w dawkach > 225 mg: http://www.nerwica.com/post2352909.html#p2352909 Nieprawda, zależność stężenia wenlafaksyny od czasu jest zmienna, dla Effexoru wygląda to tak:

Sam się pogrążasz. Paroksetyna nie jest wciągnięta przez FDA (w polsce rónież) na listę leków o potencjale uzależniającym. To ty ją określasz jako uzależniającą, tak więc to tylko twoja subiektywna opinia. Skoro pomaga w depresji, to po co ją odstawiać i znów zmagać się z depresją, bo to ona jest prawdziwą traumą, a nie potencjalny zespół dyskontynuacyjny. W to mogę uwierzyć, nie mniej jednak FDA nie wciągnęła jej, z tego powodu, na listę leków uzależniających. Ma ogromne znaczenie. Może powinni zakazać stosowania fentanylu u osób z bólami nowotworowymi, bo przecież potężnie uzależnia... Gdybyś znał mechanizmy powstawania uzależnienia, to tak byś nie pisał. Jest znacznie więcej leków bardziej uzależniających dostępnych bez recepty i jakoś ich nie zakazują, ani nie wcągają na listę leków uzależniających. Owszem, SSRI mogą powodować PSSD, to jest fakt, na szczęście występuje on relatywnie rzadko. Samą kastracje po SSRI można zmniejszać innymi lekami, można też po prostu zmienić lek, jest tutaj wiele możliwości. Jestem, co najwyżej, rzeczkiem obiektywnych informacji o działaniu leków, a nie, tak jak ty, dezinformatorem posiłkującym się jedynie faktami dotyczącymi dotyczącym tylko negatywnych skutków leków i, ewentualnych, nadużyć przez firmy farmaceutyczne. To, że leki tobie nie pomogły, to mogę zrozumieć, ale to wcale nie oznacza, że nie mogą też pomóc innym osobom. Oczywiście możesz pisać, co tylko chcesz, tylko pamiętaj, że biorąc na poważnie twoje posty, ktoś może zrezygnować z leczenia, które potencjalnie może mu pomoc. Tak, lekarz z dyplomem będzie zawsze lepszym wyborem niż internetowy "ekspert". Gdybyś był, choć trochę, rozeznany w temacie (psycho)farmakologii, to wiedziałbyś, że nie istnieją leki bez skutków ubocznych, biorąc leki coś zyskujemy, ale i coś tracimy, a depresja to nie tylko niedobór serotoniny, a więc bezwzględna skuteczność SSRI nie występuje u wszystkich osób nimi leczonych. Istnieją leki o innych mechanizmach działania, innych skutkach ubocznych, jest w czym wybierać. I najważniejsze, każdy ma wybór czy chce podjąć się leczenia farmakologicznego, czy też nie, przymusu żadnego nie ma. Porównujesz leki do narkotyków, nie odróżniając nawet zespołu dyskontynuacji, a zespołu odstawiennego (abstynencyjnego). Przypominam, choć tego nie wiesz, różnica tkwi w działaniu (lub jego braku) na układ nagrody oraz na syntezowanie (lub nie) BDNF, ten drugi aspekt stanowi o tym, że narkotyków nie wykorzystuje się jako antydepresantów (wyjątek poch. amfetaminy w depresjach lekoopornych, w USA) z powodu neurotoksyczności. Za diagnozy o popisywaniu się, dowartościowywaniu, OCD, opłacaniu przez koncerny - dziękuję niestety (!) żadna z nich nie jest prawdziwa. Bez odbioru.

Po prostu dołącz do duloksetyny mirtzapinę, żeby ograniczyć kastrację po tej pierwszej, sama duloksetyna powinna zmniejszyć nerwowość/agresję po mirtazapinie. Możesz jeszcze spróbować zamienić duloksetynę na tańszą wenlafaksynę, która jest trochę słabszym inhibitorem SERT, a więc mniej kastrującym i, w badaniach, skuteczniejszym przeciwdepresyjnie.

Prawdopodobnie tak, po fluwoksaminie jeszcze bardziej, to wybitnie, spośród antydepresantów, prokognitywny lek.

Paroksetyna może pogarszać funkcje kognitywne (najbardziej ze wszystkich SSRI): https://www.researchgate.net/profile/Eva_Biringer/publication/228355499_A_Review_of_Modern_Antidepressants_Effects_on_Neurocognitive_Function/links/0912f50828bd7d281e000000/A-Review-of-Modern-Antidepressants-Effects-on-Neurocognitive-Function.pdf https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11739070 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11565624 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12236626 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14666399 oraz, trochę, przymrużeniem oka (Paroxetine - The Antidepressant from Hell? Probably Not, But Caution Required): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5044489/pdf/PB-46-1-77.pdf

Z tego tekstu który przytoczyłeś (nie podając źródła) nie wynika, że paroksetyna jest uzależniająca (w rozumieniu powstającego zespołu odstawiennego po zaprzestaniu jej stosowania), ale jedynie to, że GSK wypłaciło odszkodowania z tytułu niepoinformowania, że lek może powodować zespół dyskontynuacyjny, określany przez ciebie zespołem odstawiennym (abstynencyjnym), to wszystko, ni mniej, ni więcej. Wyrok sądu nie dotyczył rozpatrzenia kwestii czy lek uzależnia czy nie. Nasuwa się pewna analogia co do kwestii umieszczania przez producentów SSRI w ulotce informacji, że początkowy okres leczenia lekiem może zwiększać prawdopodobieństwo popełnienia samobójstwa przez pacjenta biorącego lek. Nie oznacza to jednoznacznie, że po każdym SSRI się wyhuśtasz, tylko tyle, że zwiększone prawdopodobieństwo popełnienia samobójstwa (czyli pogorszenia nastroju) jest efektem zmian adaptacyjnych naszego organizmu w reakcji na lek, po którym to "pogorszenie" mija, a zazwyczaj pojawia się polepszenie nastroju. Ryzyko to dotyczy głównie adolescentów.

Owszem forum służy dyskusji, wymianie poglądów, ale jeśli piszesz nieprawdę (choć masz do tego prawo), co do różnic w zespole dyskontynuacji, a zespole odstawiennym (abstynencyjnym), to nie uważam za nietaktowne zwrócić na to uwagę. Tłumacząc pobieżnie, substancje powodujące zespół odstawienny działają silnie pobudzająco na tzw. układ nagrody, a ich nagły brak powoduje szybki spadek poziomu dopaminy (w VTA i NA), w efekcie dając objawy odstawienne (abstynencyjne), natomiast SSRI nie wpływają pobudzająco (a wręcz hamująco) na ten układ - różnica kolosalna. Myślę, że rozsądniej jest stosować się do wskazań lekarza, niż do użytkownika forum, wiek tutaj nie ma większego znaczenia. Zgodzę się jedynie z tym, że paroksetyna powoduje najsilniejsze objawy dyskontynuacyjne spośród wszystkich SSRI. Przecież nie ma odwyków "antydepresantowych", w przeciwieństwie do naroktykowych i alkoholowych.... Biorąc pod uwagę dzisiejszy stan wiedzy o uzależnieniach takie porównanie jest, po prostu, przestarzałe, a tym samym nieprawidłowe.

W przypadku odstawienia antydepresantów występuje zespół dyskontynuacji, a nie zespół odstawienny (abstynencyjny). Różnica bardzo duża - spróbuj odstawić heroinę ćpunowi, lub wódkę alkoholikowi, a zobaczysz... Ja odstawiałem SSRI trzykrotnie (fluwoksamina, escytalopram w najwyższej dawce, ponownie fluwoksamina) i nigdy nie miałem zespołu dyskontynuacji, więc to, że ty go masz, wcale nie oznacza, że musi go mieć każdy. Czy naprawdę myślisz, że istnieją leki bez żadnych skutków ubocznych? Czy nie oczekujesz od medycyny za dużo? -- 19 wrz 2017, 17:23 -- Jak wyglądają poszczególne stadia alkoholizmu obejrzysz poniżej: a teraz zastanów się czy aby na pewno paroksetyna (lub inne antydepresanty) powodują podobne objawy po wieloletnim braniu...

Ja, również, po wysiłku fizycznym czuję się psychicznie lepiej: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD004366.pub6/full

To nie ironia. Kombo jest racjonalne, "uderza" we wszystkie trzy najważniejsze monoaminy. CRF to naprawdę mocna broń farmakologiczna w leczeniu depresji, szkoda tylko, że tak rzadko stosowana w polsce. Nie, spróbuj to połączenie, jeżeli nie pomoże po 2 miesiącach to będziesz zastanawiał się nad innym rozwiązaniem. Dobry sajko, to otwarty sajko To wersja dla potężnie lekoopornych, ze względu na skutki uboczne, nieosiągalna w polsce. Sugeruję podobnie, najpierw sprawdź jak czujesz na standardowych dawkach "paliwa rakietowego", jeśli to nie pomoże, to kręć dawki do maksymalnych, jak to również, to dopiero wprowadź bupropion. Oczywiście wszystko konsultuj z lekarzem.

Bardzo racjonalne combo. Mirtazapina, jest bardziej noradrenergiczna, serotoninergiczna i dopaminergiczna, to tak w skrócie. Więcej szczegółów w wątkach: http://www.nerwica.com/mirtazapina-mianseryna-ro-nice-w-dzia-aniu-t49845.html http://www.nerwica.com/post2397673.html#p2397673 http://www.nerwica.com/post2364091.html#p2364091 Również pozdrawiam.

Jeśli dawka maksymalna SSRI nie działa p/depresyjnie, to nie ma sensu śrubowania dawki 2.5 raza większych, bo to nic nie da. Albo zmień lek na inny, albo augmentuj, po co się męczyć. Tutaj dużego wyboru nie ma: amitryptylina, klomipramina, ewentualnie doksepina.

Czyli wacek służy teraz tylko do sikania

A przede wszystkim wypie.dolić prolaktynę w kosmos i skutecznie wykastrować O_o Kwintesencja polskiej psychiatrii - neuroleptyki dobre na wszystko.

Również szukałem niedawno takich informacji (wartości Ki/IC50 inhibicji DAT oraz wykresów zależności inhibicji DAT od dawki), ale nie znalazłem nic poza tym: tym samym wenlafaksyna jest podobnie dopaminergiczna od bupropionu, tak więc ich IC50 inhibicji DAT mogą być zbliżone.

Psychoterapia również nie działa na przyczynę depresji. To taki powielany mit, najczęściej przez osoby, którym leki nie pomogły. Przykład - trudno, żeby psychoterapia spowodowała "zwrócenie" najbliższej osoby, po jej utracie. Badania pokazują, że antydepresanty powinno brać się co najmniej przez 6 miesięcy od wystąpienie remisji. Oczywiście o przerwaniu leczenia powinien decydować, indywidualnie, lekarz i pacjent. A odstawienie leków wcale nie nie jest równoznaczne z nawrotem choroby, szczególnie po, minimum, 6 miesięcy.

A czy ja napisałem, że Efectin jest generykiem? Odniosłem się tylko do tego, że po raz pierwszy (na świecie) został wprowadzony na rynek w USA, po prostu nie napisałem, że Effexor istnieje na polskim rynku pod nazwą Efectin. Masz, nie pracuję i wcale tego nie ukrywam, to żaden wstyd. Ty pewnie również...

Pierwszym krajem, który wprowadził wenlafaksynę do obrotu jest USA, lek został tam wprowadzony pod nazwą Effexor i dlatego napisałem, że jest on oryginalny (choć, jak widać, każdy interpretuje to słowo na własny użytek).

Effexor jest oryginałem.