Grabarz666

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25014001

Skoro było subiektywnie, to teraz będzie OBIEKTYWNIE. Od razu proszę, bez późniejszych złośliwości, nie moją winą jest to, że w poniższych kwestiach nie piszesz prawdy. Ryszard Andruszkiewicz był w USA na stażu podoktorkim, więc będąc tam był już doktorem, a nie magistrem. Pregabalina została otrzymana ponad 25 lat temu przez zespół prof. Richarda Silvermana z Northwestern University w Chicago, z którym współpracował dr Ryszard Andruszkiewicz. Sama pregabalina nie występuje w świńskich łbach, bo jest to związek syntetyczny, niewystępujący naturalnie w żadnym organizmie żywym. Prof dr hab. inż. Ryszard Andruszkiewicz nie robi zawrotnej kariery, jest prof. nadzw. Katedry Technologii Leków i Biochemii, Wydziału Chemicznego Politechniki Gdańskiej. Lyrica była dostępna w polsce, zanim pojawiły się generyki. Sama rejestracja Lyric-i (czyli "oryginalnej pregabaliny") uwzględnia we wskazaniach zaburzenia lękowe uogólnione (GAD): http://leki.urpl.gov.pl/files/25_Lyrica_kaps_tw.pdf Jest coraz częściej przepisywana przez psychiatrów na GAD, co uważam za pozytywne zjawisko, bo skutki uboczne stosowania pregabaliny są zazwyczaj mniej liczne i mniej uciążliwe niż SSRI/SNRI. To, że różnia się jednym atomem węgla to nie jedyna różnica, gabapentyna zwiera układ cyckiczny (cyckloheksan), a pregabalina nie, jest pochodną alkilową GABA, co ma swoje implikacje min. w silniejszym działaniu antyglutamatergicznym pregabaliny, a tym samym szerszej rejestracji. Złotym standardem w leczeniu alkoholizmu jest diazepam, pregabalina stosowana jest, co najwyżej, eksperymentalnie. Nie ponoć, tylko faktycznie "pomaga", co wynika z jej wskazań rejestracyjnych. Masz rację, odstawianie benzo to kosmos, w porównaniu do odstawiania pregabaliny. A jednak jest: http://leki.urpl.gov.pl/files/25_Lyrica_kaps_tw.pdf A jednak nie, pregabalina razem z SSRI/SNRI to leki I rzutu w leczeniu GAD na świecie: http://yadda.icm.edu.pl/yadda/element/bwmeta1.element.psjd-bddd9a94-d774-49c1-b9e8-a981812886a9/c/Psychiatria3.2015Swiecicki_Pregabalina.pdf Nie ma badań porównujących skuteczność p/lekową (GAD) pregabaliny, więc takie stwierdzenie jest po prostu nieprawdziwe, i, co najwyżej, prawidłowe w twoim przypadku.

Badania tego wcale nie potwierdzają: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26125277 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22745564 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143734 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22516666 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21456104

Owszem, jest słabszym inhibitorem SERT i jest mniej skuteczna w leczeniu OCD, ale stwierdzenie, na tej podstawie, że jest tak w pozostałych zaburzeniach lękowych jest totalnie na wyrost, bo takich badań nie ma (a przynajmniej ja takich nie znalazłem).

Dla szerszej rzeszy odbiorców... Skuteczność przeciwdepresyjna obydwu leków jest niemal identyczna, aczkolwiek działanie amitryptyliny występuje szybciej: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/358754 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8190817 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7393822

Nie masz zombie mode po 100 mg? Dawkę bobową 200 mg możesz podzielić na dwie i brać: 100 mg rano i 100 mg wieczorem.

Nie zawsze to co, oczywiste i logiczne jest prawdziwe (w odniesieniu do ALC): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24607292

Nie masz się o co martwić : https://kobieta.wp.pl/mezczyzna-nie-myl-sie-od-60-lat-5983132668548225g

Powinieneś zachować wielką ostrożność przy stosowaniu fluwoksaminy i klomipraminy jednocześnie: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8666564 Działa bardzo słabiutko i nieistotnie klinicznie. Spośród TCA wyróżnia się jendak agonizmem rec. TrkA i TrkB, co, podobnie do agonizmu rec. sigma-1 przez fluwoksaminę, działa neurotroficznie.

Nie martw się tym nauka jest dla głupich, a praca jest dla biednych, ponadto, myją się tylko brudni

Może, szczególnie w wysokich dawkach, wtedy działanie noradrenergiczne może powodować zmniejszone łaknienie. Wspólnym mianownikiem obydwu związków jest to, że są inhibitorami SERT i NET, choć wenlafaksyna jest słabszym, szczególnie w inhibicji NET, nie jest ponadto inhibitorem DAT (choć tutaj bywają różne zdania, ja takich danych naukowych nie znalazłem).

Nie wszystko, a brodzimy cały czas w psychofarmakologii, nie układach inercjalnych. Jakieś kryteria dot. przynależności pregabaliny trzeba było przyjąć. To, że jest ona pochodną GABA, nie oznacza, że działa GABA-ergicznie, oraz, to, że z założenia miała być głównie lekiem p/padaczkowym, a nie jest (przynajmniej wg. refundacji w polsce). Medycyna to nie nauka ścisła, więc trzeba przyjąć pewne przybliżenia/założenia. Jak n a razie mało prawdopodobne, żeby materia Ziemi zamieniła się w energię, zgodnie z równaniem E=mc2, więc argument kompletnie nie na temat. Ja też wiele rzeczy nie rozumiałem, wiec pofatygowałem się, żeby zrozumieć. Nasz mózg służy nie tylko po to, żeby wypełniać czaszkę... A to ciekawa "koncepcja" W związku z pwyższym, polecam neuroleptyki Tyle ode mnie.

Jedna jaskółka wiosny nie czyni... Gdyby na podstawie jednego, otwartego, nierandomizowanego, niekontrolowanego placebo, badania na 58 pacjentach i dowiedzionej, na jego podstawie skuteczności, rejestrowali każdą substancję, to, chociażby, leków przeciwdepresyjnych mielibyśmy jakieś 400... Sugeruję zapoznanie się z moim postem, odnośnie pregabaliny i ChAD: https://www.nerwica.com/post2388763.html?hilit=28348186#p2388763 Oczywiście masz prawo uważać, że pregabalina to "stabilizator", masz również prawo uważać, że Ziemia jest płaska...

Pregabalina i gabapentyna nie są stabilizatorami (jest to w ogóle niepoprawna nazwa) są to głównie leki "przeciwneuropatyczne".

Nudne już jest powtarzanie ciągle tego stwierdzenia, jak zacięta płyta, powtarzacie to prawie chórem. Tak, nic nigdy w życiu nie brałem, a wiedzy nie mam żadnej, nawet teoretycznej. Depresję sobie uroiłem. Teraz ci lepiej? Ty też jesteś nadwrażliwy na temat benzo? Może stosujesz je częściej niż powinieneś, w celach innych niż lecznicze? Rozumiesz co to znaczy do (czyli maksymalnie)? Wikipedia jako źródło obiektywnych informacji?! https://www.benzo.org.uk/bzequiv.htm#2 Czyli mimo, że t1/2 nordazepamu wynosi, to twoje, 100 h (~4 dni), to działania już nie ma po 24 h, mimo, iż nadal ponad połowa (w odniesieniu do leku macierzystego) dawki krąży we krwi? Oj musisz uzupełnić braki wiedzy... Jako ciekawostkę dodam, że nordazepam, oprócz tego, że jest pozytywnym allosterycznym modulatorem rec. GABA-A, jest także jego agonistą - posiada tzw. aktywność wewnętrzną. Nie jest to więc takie "słabe" benzo jak powszechnie się uważa: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2886589

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3068950/pdf/1471-244X-11-42.pdf

Metabolitem klorazepatu jest nordazepam, którego okres półtrwania wynosi nawet do 200 h, czyli ok. 8 dni, tak więc dawkowanie raz w tygodniu powoduje, że nabenzowany jesteś przez cały tydzień.

Witamina D3 2000 j. (nie musi być wcale z K2 MK7) każdej firmy. Magnez w postaci cytrynianu lub chelatu aminokwasowego (polecam Domowej Apteczki). Witaminy z grupy B (polecam firmy hec Vitaminum B compositum Forte). Cynk w postaci diglicynianu (polecam firmy Olimp, DOZ, Aliness). Omega-3 (tylko z olej wątroby dorsza lub sardynek) (polecam firmy GAL, My Life, Domowa Apteczka lub droższy Mollers) Preparaty te wybrałem ze względu na dużą ilość składnika aktywnego, przystępną cenę oraz brak nieobojętnych dodatków typu tlenek tytanu, barwniki azowe itp. Wszystkie z nich wykazują pewne i potwierdzone działanie p/depresyjne. Wszystkie z nich kupisz na http://www.doz.pl i/lub na http://www.allegro.pl.

Musiałeś poczuć się mocno dotknięty tym, że wspomniałem o nałogu benzodiazepinowym, skoro odezwałeś się, prawda boli co? Owszem, swojej depresji nie ukrywam, aczkolwiek mylisz się jednak co do jej nasilenia, obecnie jestem w remisji, ty za to jesteś w pełni normalny... niczym ernest00, z opisem jego normalnego zachowania na detoksie w psychiatryku... Jesteś ostatnią osobą na tym padole, której muszę cokolwiek pokazywać, a tym bardziej udowadniać. Dobrze, że masz chociaż świadomość swojej sytuacji. Nie każdemu, ale, oprócz ciebie, na chwile obecną użytkownikom: dubito i ernest00. Dawniej: achino, kiper, pablo5-ht1a, patryk29, vengence, wyhylylybymy, a wszystko w odpowiedzi na twoją i ich, nieuzasadnioną, słowną agresję w stosunku do mnie, a na 63099 forumowiczów, to jest absurdalnie mało, bo jedynie 0,014 % wszystkich użytkowników, więc skończ robić z siebie umysłową amebę, pisząc, że wszystkim. Dlaczego więc innym, 99,986 % użytkownikom nie przeszkadza to, co pisze? No właśnie, to świadczy o tym, jacy to WY jesteście zaburzeni i agresywni, na punkcie swojego "broscience", które uprawiacie oraz swojego życia (w kontekście wspomnianego nałogu lekowego), które, na własne życzenie, w pełni świadomie, zmarnowaliście odurzając się czym popadnie i, w konsekwencji, wpadając w szpony nałogu... Jeśli moje posty z wiarygodnymi dowodami naukowymi są spamem, to twoje są zgniłym szambem z gównem, moczem i rzygowinami... bo oprócz ciągłego narzekania na swój stan i leki nic nie wnoszą, no ale przecież to wina leków, że nie działają, a nie twoja, że zniszczyłeś sobie mózg substancjami psychoaktywnymi... Na podstawie stawianych mi diagnoz stwierdzam, że na lekarza psychiatrę nie nadajesz się. Spisujesz się jednak świetnie w swojej obecnej roli, 33-letniego nieudacznika bez wykształcenia, pracy, rodziny, agresywnego bachora na garnuszku rodziców, z nałogiem alkoholowym, benzodiazepinowym, tramadolowym, kodeinowym, który zniszczył (i robi to nadal) życie sobie, a przede wszystkim, im. Wiem, że teraz zgłosisz mój post do moderacji, jako obraźliwy, bo tylko tak możesz się zemścić, za to, co napisałem, w końcu wypomnienie komuś jego świadomych, błędnych decyzji bardzo urąga, mimo, iż wiesz, że nie są to wcale żadne wyzwiska, a jedynie prawda o tobie, ubrana w dosadne słowa. Przy tobie (a dokładnie twoim życiu), jestem człowiekiem sukcesu niczym Bill Gates Bez odbioru, nie pozdrawiam.

Czyli lekarze wmówili Ci chorobę, a ty jesteś całkiem normalny... : Do reszty pierwszego posta nie odniosę się mimo, iż ewidentnie, choć nie wprost odnosi się do mnie. Szkoda na ciebie mojego cennego czasu.

Taki algorytm nie wziął się z kosmosu, ale na podstawie doświadczenia klinicznego, ale chyba jesteś zbyt ograniczony poglądowo, żeby to zrozumieć. Długo działające benzo typu diazepam czy klorazepat wykazują mniejsze powinowactwo do podjednostek alfa rec. GABA-A, w porównaniu do klonazepamu, dlatego lepiej nadają się do jego odstawiania, świadczą również o tym stosowane dawki równoważne tych leków: Jest różnica pomiędzy zespołem odstawiennym, a zespołem dyskontynuacji, ale chyba jej nie dostrzegasz. Tak właśnie zawsze było w moim przypadku, ale ja używałem (i używam) leków zgodnie z ich przeznaczeniem, a nie w celach rekreacyjnych, jak większość uzależnionych tutaj od benzo. Jeśli miałbyś moc sprawczą nadawania stopni naukowych za ilość napisanych postów, to pewnie byłbym dopiero na etapie lecencjatu/magisterium. Na twojej sympatii akurat to niespecjalnie mi zależy, więc to dla mnie żadna obraza, a wręcz komplement. Jak można być dumnym, z tego, że na własne życzenie wpadło się w nałóg? Bo wszystko zwarzywia tylko nie benzo...to właśnie bezkrytycyzm do własnego uzależnienia, o którym pisałem. Zachowuj minimum obiektywności i krytycyzmu wobec swojego uzależnienia i nie unoś się agresją na wypomnienie tego, bo niczyją winą, jak tylko twoją, jest wjebanie się w nałóg. Ja również byłem w stanie, w którym standardowe leczenie (SSRI + neurolep) było nieskuteczne wobec GAD i stosowałem benzo w stanie gdzie już byłem skraju sił, bo wiedziałem, czym kończy się nieumiejętne używanie tych leków. Czekanie opłacało się, bo po 2.5 - 3 miesiącach GAD ustąpił. Zmaganie z chorobą to nie tylko łykanie tabletek, ale pewna praca nad sobą, walka z własnymi słabościami, pewne wyrzeczenia.

Niestety, ale tolerancje już masz. Osoba bez tej tolerancji na benzo pada na łóżko już po 1 mg, tak było ze mną, więc po 0.5 mg czuję się tak jak ty po 2 mg. Nie ma żadnych. Mi również, skoro ktoś po 4 razy większej dawce, niż dla nieuzależnionej osoby jest w stanie w ogóle chodzić. Przekonasz się o jej słuszności, kiedy klona będziesz odstawiać... Nieprawda, o potencjale uzależniającym można mówić jedynie w przypadku benzodiazepin, z-leków, ewentualnie gabapentynoidów i baklofenu. Swoją drogą ciekawe usprawiedliwianie potencjału uzależniającego benzodiazepin Pozostaje tylko współczuć, kiedy nadejdzie ten moment...

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3331105/pdf/ASL-17-169.pdf -- 15 lis 2017, 16:46 -- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27515872 -- 15 lis 2017, 17:19 -- Wynik wynik drugiego badania, w odniesieniu do pierwszego, jest dla mnie zaskoczeniem, ponieważ działanie SSRI wiąże się z downregulacją rec. 5-HT2a/c, a witania ospała upreguluje je. Ponadto zmniejsza responsywność postsynaptycznych rec. 5-HT1a, co, w teorii, powinno skutkować działaniem depresjogennym. Nie mniej jednak, skoro witania wykazuje pewne działanie przeciwdepresyjne, to musi ono wiązać się również z innymi mechanizmami, niż tylko te powyższe.

Póki co, nikt tobie w tym nawet nie dorównuje. Na forum są odpowiednie wątki do wylewania swoich narzekań. Tutaj 85% ludzi czuje się źle i nie zaśmiecają przez to tematów o lekach 10 postami dziennie. Takich infantylnych pytań jakie zadajesz jest 90% treści wątków o lekach, przez co osoby, które faktycznie chcą znaleźć rzeczowe informacje o mechanizmach działania leków muszą przedzierać się przez ten bezwartościowy spam, który tworzysz. Wystarczy użyć wyszukiwarki, żeby znaleźć odpowiedź, albo poświęcić trochę czasu na przewertowanie postów. Myślenie nie boli... ponoć... Jesteś pod opieką lekarza, to bierz leki i czekaj To, że ktoś odpowie ci na twoje pytanie, nie oznacza, że ci się nagle poprawi oraz będziesz czuł się dokładnie tak jak ta osoba. Jak nie możesz opanować natręctw w pisaniu postów, to załóż oddzielny temat i spamuj tam co kilka minut, może ci się przez to poprawi.

Na pewno pomogłoby notoryczne niezaśmiecanie wątków o lekach idiotycznymi pytaniami, na które są już odpowiedzi. Wystarczy skorzystać z wyszukiwarki. Mózg nie jest tylko po to, żeby wypełniać czaszkę, ale służy także do myślenia.