Grabarz666

A to ciekawe...

Przecież to jest metaanaliza badań, w dodatku najnowsza. Dorzucę kolejną metaanalizę (2015), ale już konkretnie odnośnie GAD: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25851751 z kolei nowsza metaanaliza (2016) nie wykazała jej skuteczności w GAD: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27143896

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29149828

Mirtazapina nie obniża, ale nie ma wpływu na poziom prolaktyny: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10451911 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12185405

Ja sugeruje trazodon, w dawkach 75-150 mg, 2 h przed snem. Nie powoduje tycia i porannej zamuły. Działanie nasenne mianseryny i mirtazapiny słabnie po ok. 2 tyg stosowania, a trazodonu nie, aczkolwiek skuteczność przeciwdepresyjna mianseryny i mirtazapiny jest wyższa niż trazodonu.

To, że okres półtrwania wynosi 2h wcale nie oznacza, że nie uzależnia, zależność stężenia leku we krwi w funkcji czasu nie jest symetryczna względem tmax, więc krzywa absorpcji i krzywa eliminacji różnią się: Jak widzisz po 8 h od przyjęcia leku pozostaje go w organizmie 1/4 przyjętej dawki (dla dawki 10 mg). Najważniejsza rzecz - z-leki działają receptorowo (na hamujący rec. GABA-A) więc jak najbardziej mogą powodować uzależnienie, choć mniejsze niż benzodiazepiny, ponieważ słabiej działają na podjednostki alfa-2,3,4,5 tego receptora. Pisałem o tym w postach: https://www.nerwica.com/post2261796.html#p2261796 Sama tolerancja na "Zetki" rośnie równie szybko jak na benzodiazepiny.

W polsce pregabalina jest lekiem II rzutu w leczeniu GAD, natomiast wg World Federation of Societies of Biological Psychiatry lekiem I rzutu w leczeniu GAD, razem z SSRI. Oczywiście polska, z resztą jak zawsze, 200 lat za murzynami. Sama rejestracja leków w określonych wskazaniach często różni się od kraju. Pregabalina została zarejestrowana w leczeniu GAD całkiem niedawno, po prostu potrzeba było kilku randomizowanych, kontrolowanych placebo badań, aby dostatecznie potwierdzić jej skuteczność.

Najmniejsza dawka terapeutyczna escytalopramu to właśnie 5 mg, a standardowa to 10 mg. Różnica w okupacji SERT pomiędzy dawką 5 mg a 10 mg, wynosi zaledwie kilka %, więc nie jest prawdą, że dawka 5 mg na bank nie pomoże, ale 10 mg już tak. Ponadto escytalopram to najszybciej działający SSRI, więc pierwsze efekty przeciwdepresyjne mogą być zauważalne już w 2 tygodniu stosowania.

Żadna bzdura, działanie przeciwlękowe pregabaliny występuję nawet w 2. dniu stosowania: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15315511 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25149863 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17610384

To w końcu jak?:

Dla mogłyby zamulać bardziej, może wtedy nie musiałbym wspomagać się pregabaliną, żeby jakoś spać. Na takim miksie kopcenia w tym odcinku nie będzie No chyba, że ktoś żyje w czystości...

Od tego są właśnie miksy SSRI/SNRI + NaSSA, smażymy dwie pieczenie na jednym ogniu.

Osobiście jestem zdania, że NaSSA sprawdzają się lepiej w zaburzeniach depresyjnych, niż w zaburzeniach lękowych.

Polecam również:

Na agresję polecam Halowpierdol:

To nie jest tak. Fluoksetyna jest zarejestrowana przez FDA (a dla niektórych użytkowników to wyrocznia) do leczenia takich podtypów zaburzeń lękowych: - lęku napadowego (Panic Disorder) - z. kompulsywno-obsesyjnych (OCD) Ponadto, w metaanalizie z poniższego linku do mojego posta jej skuteczność w leczeniu lęku wolnopłynącego (GAD) okazała się najwyższa: https://www.nerwica.com/post2357595.html#p2357595

Nawet przy moklobemidzie nie jest konieczna dwutygodniowa przerwa, moklobemid to odwracalny inhibitor MAO-A, więc po 24 h od ostatniej dawki aktywność tego enzymu wraca do stanu fizjologicznego: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7905288 Dwutygodniowa przerwa wskazana jest, natomiast, w przypadku zamiany z nieselektywnych, nieodwracalnych inhibitorów MAO na inny lek.

Nie trzeba robić żadnych przerw, wystarczy powoli zmniejszyć dawkę wenlafaksyny do 75 lub 37.5 mg i następnego dnia przyjąć 10 lub 20 mg fluoksetyny. http://wiki.psychiatrienet.nl/index.php/Venlafaxine-fluoxetine A co to takiego?

Tego nie wiem, ale najprawdopodobniej jest to związane z agonizmem rec. sigma. Nie dam gwarancji, że powyższe zjawisko wystąpi również u Ciebie.

Ja również zauważalnie odczuwam ten skutek uboczny, chociaż po czasie, w miarę wzrostu tolerancji, trochę się to zmniejsza.

Escytalopram, jest skuteczniejszy niż paroksetyna w leczeniu OCD: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17407626 Badanie niesponsorowane przez Lundbeck.

Jest patencik na tolerkę na pregę: fluwoksamina. Brane razem - tolerka na pregę nie istnieje

W OCD skuteczne są wszystkie SSRI, z TPLD tylko klomipramina, ewentualnie imipramina.

Prawie wszystkie TPLD, z wyjątkiem opipramolu, pogarszają f. kognitywne poprzez silne działanie antycholinergiczne.

Może warto, w takim razie, pomyśleć o fluwoksaminie, to też SSRI, zauważalnie poprawiający funkcje kognitywne, w przeciwieństwie do paroksetyny.