Grabarz666

Zdanie takiego kogoś jak ty nic w tym (jak i innych wątkach) nie znaczy. Już nie raz udowadniałem ci, że te twoje teorie to wytwory twojej bujnej wyobraźni, może tutaj pomogłyby neuroleptyki. Co ma (rzekomo wycofana - poproszę o źródło) kwetiapina o zmodyfikowanym uwalnianiu do niewycofanego generyka escytalopramu o zwykłym (tak to określę) uwalnianiu? Pewnie sam nie wiesz, więc również nie siej fermentu, bo przez ciebie ktoś może zaniechać leczenia przez wzgląd na cenę leku.

Gdybyś wiedział jakie wymagania podczas rejestracji musi spełnić lek generyczny (względem leku oryginalnego) to byś tak nie pisał. Mam prawo pisać, że generyk jest identycznym lekiem, ponieważ sama jego obecność na rynku jest gwarantem tego, że jest on identyczny (w sensie statystycznym) z oryginałem, o czym pisałem w uprzednio przytoczonym wątku. Swoim postami potencjalnie narażasz ludzi na niepotrzebne wydatki, podczas gdy kupując generyk mogliby leczyć się taniej i równie skutecznie. Jeśli chcesz to sprawdzić, to zrób test. Kup lek oryginalny i najtańszy generyk. Poproś znajomą, żeby podawała ci lek nie mówiąc, czy jest to oryginał czy generyk. Na tej podstawie przekonasz się o sile efektu placebo (w sensie posiadania informacji, że bierzesz oryginał) w swoim przypadku. Gwarantuje ci, że wtedy zmienisz zdanie.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26438969 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22350925 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763235 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15700725

Nie odniose się do twoich ocen i diagnoz mojej osoby, bo słowa takiego kogoś (a właściwie nikogo) jak ty nic dla mnie nie znaczą. Od dawania mi ostrzeżeń jest moderacja. Swoją drogą ciekawe dlaczego pod twoim nickiem jest napis: obserwowany... Chemicznie pregabalina to gabapentynoid, wraz z gabapentyną są pochodnymi kwasu kwas 4-aminobutanowego (potocznie zwanego kwasem γ-aminomasłowym), aczkolwiek nie mają nasilającego wpływu na układ GABAergiczny (co sugeruje nazwa), jej działanie jest po prostu antyglutamatergiczne (łączenie z podjednostkami α(2)δ-1 i α(2)δ-2 VDCCs) i nie ma wpływu na żadne inne receptory i kanały jonowe: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21651903 http://www.seizure-journal.com/article/S1059-1311(02)00295-9/pdf https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1574365/pdf/nihms11505.pdf Ten sam Stahl, w nowszej publikacji, z 2013 roku napisał (całość publikacji do ściągnięcia z poniższego linku): https://www.researchgate.net/publication/236636741_The_diverse_therapeutic_actions_of_pregabalin_Is_a_single_mechanism_responsible_for_several_pharmacological_activities Wiem, że nadal bedzięsz próbował udowodnić mi, że jednak pregabalina działa gaba-ergicznie, za argumenty podając wikipedię i odnośniki do tekstów wątpliwej wiarygodności, bez podanych źródeł naukowych, lub argument perełka - ja wiem swoje, ale z faktami nie ma co polemizować bo wychodzisz na ignoranta, którym już niewątpliwie jesteś. Dla mnie to koniec dyskusji. Nie pozdrawiam. Bez odbioru.

Sam to wymyśliłeś? Jeśli tak, drogą dedukcji, to, zasmucę cię, masz spore braki w wiedzy i myśleniu analitycznym. PS pisze się antyglutamatergiczny, a nie antyglutarmategiczny Wiesz, że niedługo znów ciebie tutaj nie będzie? Wikipedia jak źródło dyskusji na tematy naukowe? Bitch please... Przejrzyj "bibliografię" z artykułu o pregabalinie z wikipedii... Widać, że kompletnie nie czytałeś napisanego przeze mnie postu i nie przejrzałeś badań, które podlinkowałem. Wiec teraz zrobię z ciebie psychofarmakologicznego indolenta: http://www.seizure-journal.com/article/S1059-1311(02)00295-9/pdf https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1574365/pdf/nihms11505.pdf

Jak na razie to sam gubisz się w wymyślanych przez siebie hipotezach, które w obliczu rzetelnych badań miałem okazję wielokrotnie obalić. Jeszcze nie masz dość? A może poszli do lasu? Bez odbioru.

http://www.nerwica.com/post2345962.html#p2345962

W ulotce jest tak napisane, ponieważ istnieje potencjalne ryzyko (nieokreślone ilościowo) wystąpienia zespołu serotoninowego, i nie jest to 100%, tak jak prawdopodobnie uważasz. Podałem badania, gdzie takie połączenia (SSRI-RIMA) są dość bezpieczne i całkiem skuteczne. Fakt, że ty interpretujesz ulotki dosłownie, tak jak jest ci wygodnie na potrzeby dyskusji, to już nie mój problem. Poza tym na forum jest osobnik, który bierze 80 mg, a w ulotce jest napisane, że dawka maksymalna to 40 mg, tak więc widzisz... Z fluwoksaminą jest o tyle problem, że jest inhibitorem cytochromu p 450 (możesz poszukać dokładnie jakich podtypów), co może powodować kilkukrotny wzrost stężenia we krwi innych leków (ale nie wszystkich!). O skuteczności i bezpieczeństwie połączeń antydepresantów oczytasz poniżej: http://apt.rcpsych.org/content/aptrcpsych/15/2/90.full.pdf I nie są to jakieś nie w pełni uzasadnione informacje z ulotki.

Jak coś potrzebujesz to Grabarz, a jak się coś nie podoba, to stosujesz wyzwiska. Na forum pisałem już o nieaktywnym wobec układu gaba-ergicznego mechanizmie działania pregabaliny, ale celowo ci nie podlinkuję.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7675971 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8294388 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8923097 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22302952 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9585794

Lekami z wyboru w leczeniu OCD są SSRI, w drugiej kolejności klomipramina. Dlatego piszą neurolepy. Jeśli cierpisz na to, co mówisz, to jesteś źle leczona.

A z jakim zaburzeniem psychicznym się zmagasz?

To jest właśnie kwintesencja brania neurolepów w przypadkach, których nie mają one zastosowania z powodu przewagi skutków ubocznych nad korzyściami terapeutycznymi. Lekarze oczywiście mają to w poważaniu i bardzo chętnie je stosują, tutaj właśnie widać z jakimi efektami...

Fluoksetyna nie jest w tej kwestii wyjątkiem: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC23979/pdf/pq013512.pdf https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9807641

Jeśli masz tachykardię w czasie lęku to możesz go doraźnie wziąć, zaś samego lęku nie zlikwiduje. Możesz skłamać i powiedzieć, że bierzesz, ale nie pomaga, tym samym niech przepisze coś skutecznego, np. to, co wymieniłem.

U mnie potliwość znikła pod dodaniu mirtazapiny do wenlafaksyny (wcześniej escytalopramu).

A nie mówiłem Z Skoro zwiększenie dawki mirtazapiny powoduje również zwiększenie nasilenia lęku, to może warto zmniejszyć jej dawkę do 15 mg, czyli minimalnej dawki terapeutycznej, jeżeli to nie pomoże warto pomyśleć o dodaniu leku przeciwlękowego (o mechanizmie działania innym niż blokowanie rec. alfa-2A i rec. 5-HT2A), np. pregabalinę ewentualnie SSRI (skuteczny i dość bezpieczny escytalopram). Porozmawiaj z lekarzem. Co do samego propranololu, to nie jest on dobrym wyborem do przewlekłego leczenia zaburzeń lękowych: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26487439

Myślę, że warto o tym napisać - Cochrane dokonało meta-analizy dostępnych badań dotyczących skuteczności wortioksetyny w leczeniu depresji: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD011520.pub2/abstract

Nie mam dostępu do pełnej wersji badania, ale podejrzewać można tym samym, że tak. Można byłoby to sprawdzić biorąc kilka dni ALA łącznie z mirtazapiną, wieczorem, a następnie biorąc kilka dni ALA rano.

Tylko że wenlafaksyna nie działa bezpośrednio na receptory opioidowe i nie powoduje działania charakterystycznego (i objawów odstawiennych) jak agonisty (tak, to poprawna forma ) receptorów opioidowych (pochodne fenantrenu) lub chociażby, bardzo podobny do niej struktruralnie, tramadol. Sam zespół odstawienny jest bardziej nasilony od SSRI (z wyjątkiem paroksetyny) najprawdopodobniej w związku z jej działaniem noradrenergicznym (aczkolwiek silniejszym niż paroksetyny): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1681629/ oraz: http://www.nerwica.com/post2280543.html?hilit#p2280543 Te kreski powyżej kolumn oznaczają najprawdopodobniej błąd pomiaru (jako odchylenie standardowe średniej arytmetycznej), więc okupacja SERT dla dawki 75 mg może wynosić nawet 75 %. Poniżej badanie inne, gdzie okupacja SERT dla dawki 75 mg wynosi ok. 80 %: http://ils.unc.edu/bmh/neoref/this.dir.unneeded/schizophrenia/review/tmp/352.pdf więcej w wątku: http://www.nerwica.com/post2245230.html#p2245230

Masz jakieś dane ilościowe odnośnie działania wenlafaksyny na układ opioidowy? Dawką terapeutyczną może być również dawka minimalna, czyli 37.5 mg. Dawka 75 mg jest dawką standardową, gdzie okupacja transportera serotoniny wynosi ok. 80 % (aczkolwiek dane doświadczalne podają różne wartości).

Rozumiem, że masz na myśli kastrację wprost proporcjonalną do dawki? A tak serio, to może warto pomyśleć o zmianie leczenia i/lub augmentację zamiast szamania niebotycznych dawek paroksetyny w monoterapii.

Polecam lekturę: http://www.nerwica.com/post2294880.html?hilit=#p2294880

Ciekawostka dla tych, którzy nie mogą dobudzić się rano po mirtazapinie: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28521187