Grabarz666

Na tym zagadnieniu nie znam się kompletnie, więc nic nie doradzę. Podlinkowałem jedynie badania, bo kiedyś na nie przypadkowo trafiłem.

https://www.uspharmacist.com/article/treatment-of-depression-in-patients-with-epilepsy https://www.ahcmedia.com/articles/18214-drug-and-toxin-induced-seizures

Uważam, że bardziej rozsądne jest słuchać lekarza, niż internetowego entuzjastę THC, CBD, benzodiazepin i Z-leków, któremu antydepresanty nie pomogły. Benzodiazepiny brane przewlekle zdecydowanie szkodzą bardziej niż antydepresanty brane przewlekle, masz prawo uważać inaczej, ale faktów oszukać się nie da. Gdyby benzodiazepiny działały p/depresyjnie, były nieuzależniające i mało szkodliwe przy przewlekłym braniu, i, powtórzę się, to leczono by nimi depresję, proste. Dla firmy farmaceutycznej nie ma różnicy czy sprzedaje antydepresant, czy benzodiazepinę, i tak zarabia na sprzedaży. Oczywiście nie podważam wartości terapeutycznych benzodiazepin w leczeniu zaburzeń lękowych, bo na tym polu nie mają sobie równych. Uważam jednak, że powinny być one stosowane tylko doraźnie. Jeżeli ktoś uważa i robi inaczej - to jego wybór. Możesz "odklejać łatkę" ale to nic nie zmieni, ryzyko uzależnienia nie zniknie. Antydepresanty nie uzależniają, mogą jedynie powodować zespół odstawienny, o czym napisałem w wątku (jak widać odsetek nie jest wcale taki duży dla escytalopramu, fluwoksaminy, mirtazapiny, sertraliny): http://www.nerwica.com/post2280543.html?hilit=odstawienny#p2280543 odnośnie uzależnienia od benzodiazepin napisałem w wątku: http://www.nerwica.com/post2278821.html?hilit=odstawienny#p2278821 Widzisz różnicę (układ nagrody)? -- 09 lip 2017, 19:17 -- Dodam jeszcze jeden argument przemawiający za tym, że Z-leki powinno stosować się ostrożnie (mimo większej selektywności wobec podjednostki alfa-1 rec. GABA-A w porównaniu do benzodiazepin): https://www.researchgate.net/publication/11159662_Comparison_of_the_effects_of_zaleplon_zolpidem_and_triazolam_at_various_GABAA_receptor_subtypes

Ostudzę twój bezkrytyczny entuzjazm do zolpidemu (używanego, jak mniemam, niekoniecznie tylko w celach leczniczych) i podam kilka skutków ubocznych, o których zapewne nie wiesz: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27609243 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26776243 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23759463 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24688165 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16284208 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27303633 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22371848 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22560522 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563222 Oczywiście nie jest to próba zdezawuowania zolpidemu jako leku nasennego, sam go stosuję, gdy mam problem z zaśnięciem (na szczęście nieczęsto), ale próba pokazania, że bezkrytyczny entuzjazm do Z-leków (oraz benzodiazepin) wynikający z ich "przyjemnie otumaniającego" działania nie jest pozbawiony ryzyka. Zauważyłem pewną tendencję, że osoby mające skłonności do nadużywania substancji psychoaktywnych (mam tutaj na myśli alkohol, marihuana, benzodiazepiny, Z-leki) bezkrytycznie piszą o w/w, ale o antydepresantach (które nie powodują"haju") zdecydowanie już krytycznie.

Poruszony został wątek agomelatyny, więc wypowiedziałem się konkretnie na ten temat. Jeśli podasz mi rzetelne źródła o oszukiwaniu w przypadku tych wymienionych leków, to możemy dyskutować, póki co są to dla mnie nic nie znaczące słowa. Sam z resztą przytoczyłem w jednym ze swoich postów oszustwo podczas rejestracji paroksetyny (Paxil) w USA, więc nie wierzę ślepo w całkowitą skuteczność leków i obiektywności raczej mi nie brakuje. To, że tobie nie pomagają escytalopram, sertralina czy mirtazapina, to nie wina koncernów farmaceutycznych tylko twoja. Badania to jeszcze trzeba umieć interpretować. Z w/w badań wcale nie wynika, że skuteczność placebo spada wraz upływem czasu (nie mam na myśli czasu leczenia danym lekiem), tak jak piszesz. A jedynie: - z pierwszego z nich wynika, że różnice skuteczności p/depresyjnej pomiędzy placebo, a lekiem rosną wraz ze wzrostem nasilenia depresji. - z drugiego wynika, że różnica pomiędzy skuteczności pomiędzy placebo a lekiem, nie jest duża sugerując, że efekt braku zaślepienia próby mógł mieć wpływ na wynik tej analizy, to wszystko. Tak więc nie wymyślaj wyników i nie interpretuj ich na potrzeby udowodnienia w dyskusji, że masz rację. Poza tym ukazuje się coraz więcej badań, więc ocena skuteczności leków przeciwdepresyjnych jest coraz bardziej dokładna. Wcześniej badań było mniej więc, efekt p/depresyjny leków był trudniejszy do oszacowania, proste. Miałaby? A co ty badania robiłeś, że wiesz jaka byłaby skuteczność względem placebo w przyszłości? Jasnowidz się znalazł... Sam Hamilton stwierdził, że: Są jeszcze inne skale, jak tak bardzo nie podoba ci się HDRS, patrz odpowiedź poniżej. Dlaczego więc nie leczy się depresji głównie benzodiazepinami i antypsychotykami(w monoterapii)? Co to za różnica dla koncernów, przecież i tak zarabiałyby sprzedając leki. Medycyna to nie nauka ścisła, gdzie da się zawsze jednoznacznie ilościowo opisać wynik badania, tym bardziej ekstrapolując wynik z badanej grupy na ogół społeczeństwa. Dlatego lekarze podczas farmakoterapii konkretnego pacjenta stosują indywidualne leczenie, a wyniki badań dają im ogólne pojęcie o konkretnym leku. Poza skalą HDR istnieją inne (z lenistwa posłużę się wikipedią): Beck Depression Inventory (BDI) Beck Hopelessness Scale Centre for Epidemiological Studies - Depression Scale (CES-D) Center for Epidemiological Studies Depression Scale for Children (CES-DC) Edinburgh Postnatal Depression Scale (EPDS) Geriatric Depression Scale (GDS) Hamilton Rating Scale for Depression (HAM-D) Hospital Anxiety and Depression Scale Kutcher Adolescent Depression Scale (KADS) Major Depression Inventory (MDI) Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale (MADRS) Mood and Feelings Questionnaire (MFQ) Weinberg Screen Affective Scale (WSAS) Zung Self-Rating Depression Scale jest więc w czym wybierać, a to, że stosuje się HDRS, to już jest wybór autorów badania. Chyba kompletnie nie znasz j. angielskiego. Z powyższej publikacji wynika, że dobór grup pacjentów do III fazy badań pod względem skuteczności p/depresyjnej danego leku (na podstawie badania STAR*D) nie był reprezentatywny ponieważ nie uwzględniał u pacjentów takich czynników jak: - historia uzależnienia od danej substancji w rodzinie - próby samobójczej - współistniejących zaburzeń lękowych - atypowych symptomów depresji Skro ocenia się lek pod względem skuteczności w MDD, a nie np. w BP, to trudno, żeby dobierano pacjentów z BP, ponieważ skuteczność (lub jej brak) leku może być niemiarodajna, także dobór pacjentów ma logiczne uzasadnienie. A nie tak jak napisałeś, że firma farmaceutyczna dopasowywała sobie pacjentów do badania, żeby udowodnić skuteczność cytalopramu. Nigdzie nie twierdziłem, że kłamie tylko Servier, a reszta koncernów nie. Sam to wymyśliłeś? Posługujesz się artefaktami badań, gdzie na podstawie jednego badania wnioskujesz o skuteczności p/depresyjnej danego leku, robisz to celowo, żeby potwierdzić swoją tezę, co gorsze mylnie interpretujesz wyniki badań próbując zmienić znaczenie ich wyników. Żeby używać rzetelnych danych wypadałoby przytaczać metaanalizy badań przeprowadzane na dużych kohortach, a nie jedno badanie przeprowadzone na, tylko, 122 pacjentach.

Jakość czego? Czyli benzodiazepiny działają na źródło problemu, ale SSRI już tylko na jego objaw? Siła działania czego? Jaki cel? Neuroleptyki, w porównaniu do SSRI mają znacznie więcej skutków ubocznych, są po prostu mniej bezpieczne i, niestety, nadużywane przez lekarzy w zaburzeniach, w których ich skuteczność nie jest dobrze zbadana.

Obecnie siedzę w domu bo wróciłem z urlopu, nie pracuję w psychiatryku, ale w innej placówce służby zdrowia. Nikt rozsądny, lub ufający dobremu lekarzowi nie stosuje tych trzech leków jednocześnie, ani nawet zamiennie. A ludzi uzależnionych od lorazepamu, diazepamu i klonazepamu spotykam codziennie w pracy, wyglądają i zachowują się oni jak zombie, dosłownie. Nie pregabalina działa już po 1h, jej działanie nie jest skutkiem czasochłonnego zjawiska downregulacji receptorów.

Nie ma leków idealnych, ale zdecydowanie wolałbym brać przewlekle pregabalinę niż benzodiazepiny, jeśli chodzi o leczenie GAD (pod warunkiem, że pregabalina jest w twoim przypadku skuteczna). Benzodiazepiny jedynie doraźnie. Wybór i tak należy do Ciebie.

600 mg na dobę to absurdalny pomysł. Dawka maksymalna wenlafaksyny (375 mg) na dobę nie wzięła się z kosmosu. Nawet w USA, gdzie stosuje się agresywne leczenie depresji, w warunkach szpitalnych nie przekracza się 450 mg na dobę. Co organizm to reakcja, w moim przypadku dawka 37.5 mg (minimalna terapeutyczna) wenlafaksyny daje to, czego nie dała dawka 20 mg escytalopramu (maksymalna terapeutyczna), a obydwa w tych dawkach są prawie wyłącznie inhibitorami SERT. Pamiętaj, że działanie wenlafaksyny, to nie tylko inhibicja SERT > NET, i bardzo słabo DAT (w maksymalnych dawkach), ale jeszcze działanie na układ opioidowy: http://www.nerwica.com/post2248629.html#p2248629 Uważam więc, że stosowanie jej, nawet w dawkach minimalnych, jak najbardziej ma sens.

Ani pregabalina, ani benzodiazepiny nie "leczą" lęku, ale redukują objawy. Jedyne z czym się mogę zgodzić to wyższa skuteczność przeciwlękowa benzodiazepin w porównaniu do pregabaliny (w krótkim czasie leczenia): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17582925 Jest dokładnie odwrotnie: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19180163 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18090504 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20518384 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22725618 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23547854 Dlatego nie dziwię się, że akurat ty możesz mieć skłonności do nadużywania pregabaliny i/lub benzodiazepin. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21334859 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20070788 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545971 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20563568 Pregabalina nie działa na układ GABA-ergiczny: http://www.nerwica.com/post2388633.html#p2388633 A teraz przewidzę przyszłość, i znając ciebie, zapewne wyzwiesz mnie, w związku z tym, że przytoczyłem argumenty przeciwko twoim teoriom...

Trazodon i mianseryna, trochę słabiej mirtazapina (również subiektywnie) to najlepsze leki p/depresyjne działające nasennie. Sam pewnie spałbym dobrze gdybym zarzucił midazolam, klonazepam, zolpidem i agomelatynę A jako dygresję dodam jak Servier kantował na skuteczności p/depresyjnej agomelatyny w porównaniu z innymi lekami: http://www.bmj.com/content/bmj/348/bmj.g1888.full.pdf

Zolpidem, klonazepam, midazolam... na pewno nie jesteś uzależniony. odniosę się również do odpowiedzi w innym wątku: Gdyby wychwalane przez ciebie benzodiazepiny były skuteczne p/depresyjnie, to po prostu stosowane byłyby w leczeniu depresji. Tutaj sprawa jest bardzo prosta. Mam wrażenie, że twoja bezkrytyczna ocena wobec tej grupy leków jest spowodowana uzależnieniem oraz ciągotami do odurzania się różnymi substancjami (THC, CBD, benzodiazepiny, Z-leki...)

Jasne, szczególnie, że nie masz żadnej, aboslutnie żadnej gwarancji co ćpasz...

Co z tego, że heroina, kokaina, amfetamina, MDMA, mefedron (etc.) daje uczucie szczęścia, skoro jej przewlekłe podawanie prowadzi do śmierci, a takiej sertraliny nie...

Dawki mianseryny poniżej 30 mg działają raczej nasennie, dawki przeciwdepresyjne zawierają się w przedziale 30 - 60 mg. Może spróbuj zwiększyć dawkę Lerivonu właśnie do dawek p/depresyjnych, w porozumieniu z lekarzem. Mianseryna to lepszy lek od trazodonu. Mianseryna i trazodon cechuje niemal identyczny mechanizm działania sedatywnego - antagonizm rec. 5-HT2a i alfa-1, różni je w tej kwestii tylko to, że mianseryna również blokuje rec. H1, którego efekt (w postaci sedacji) znacznie się zmniejsza po kilku tygodniach stosowania. Dawka 10 mg mianseryny odpowiada 40 mg trazodonu: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25911132

Tak się składa, że (chemicznie) pregabalina to gabapentynoid, wraz z gabapentyną są pochodnymi kwasu kwas 4-aminobutanowego (potocznie zwanego kwasem γ-aminomasłowym), aczkolwiek nie mają wpływu na układ GABAergiczny (co sugeruje nazwa): http://www.nature.com/nrd/journal/v4/n6/fig_tab/nrd1756_F1.html Więcej napisałem w wątku: http://www.nerwica.com/post2388633.html#p2388633

Pisane przez ciebie paroksyzmy prawie zawsze potrafią poprawić mi humor. Po prostu lubię od czasu do czasu poczytać głupoty i twory bujnej wyobraźni. Oczywiście nie kwestionuję subiektywnych odczuć, ale doradzanie ludziom odnośnie brania leków na podstawie własnej osoby i jednodniowej kuracji wenlafaksyną bądź kilku(nasto)dniowej kuracji sertraliną jest wręcz infantylne i skrajnie nieodpowiedzialne. Pominę już porównanie antydepresantów w chemioterapia, bo to już w ogóle jest kpina z nauki.

Trudno w takim razie oczekiwać pełnej odpowiedzi terapeutycznej po tak krótkim czasie brania leków z tej grupy. -- 16 cze 2017, 14:50 -- Dodam jeszcze taki link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17088502 Treatment with SSRIs is associated with symptomatic improvement in depression by the end of the first week of use, and the improvement continues at a decreasing rate for at least 6 weeks.

Tyle, że klomipramina to nie SSRI, a jej profil działania (receptorowego) jest znacznie większy niż SSRI.

Zdecydowanie bardziej bezpieczna jest kwetiapina. https://journals.prous.com/journals/mf/20052705/html/mf270289/images/mtab003.gif Biorąc pod uwagę profil receptorowy, to kwetiapina wydaje się być skuteczniejszym lekiem nasennym. Osobiście brałem chlorprotyksen w dawce 45 mg przed snem i w ogóle nie działał na mnie nasennie.

Silniejsza w czym?

Niestety, ta skuteczna i bezpieczna metoda jest zarezerwowana tylko do leczneia najcięższych przypadków depresji (ze stuporem). Również niestety bardzo często jest tak, że mimo dużej ilości prób zmian leków u części pacjentów nie udaje się uzyskać remisji, a jedynie odpowiedź terapeutyczną, a wachlarz leków kiedyś się kończy. Uważam, że właśnie wtedyt pacjent powinien mieć wybór leczenia za pomocą tej metody, niestety tak nie jest. poniżej linki dociekawych artykułów o EW: http://www.wple.net/plek/numery_2014/numer-12-2014/720-723.pdf http://www.wple.net/plek/numery_2015/numer-1-2015/31-34.pdf Myślę, że ten fragment mówi sam za siebie (w odniesieniu do depresji): https://journals.viamedica.pl/psychiatria/article/download/29126/23891

Na halucynacje polecam neurolepy W porównaniu do ciebie, w zakresie wiedzy, masz rację, jest wyższy, chociaż raz nie pomyliłeś się. To tylko twoja subiektywna ocena i próba dowartościowania się czyimś kosztem. Owszem, jednak nie każdy z tutaj obecnych posiada zaburzenia osobowości (pokusiłbym się o stwierdzenie, że mniejszość) i współistniejące (lub z nich wynikające) depresję/zaburzenia lękowe, a poprzez taki pryzmat patrzysz na każdego z tutaj obecnych. Mój mózg jest tam, gdzie powinien być. Natomiast twój ewidentnie zniszczony jest przez substancje zawarte w roślinie z twojego awataru, stąd te paroksyzmy, które opowiadasz xD Discussion finem.

To jest fakt. Możesz z tym polemizować, ale to nic nie zmieni, nie stworzysz nowej psychofarmakologii. To, że na ciebie coś działa inaczej to nie znaczy, że na wszystkich. Zawsze doradzasz ludziom w kwestii leków w odniesieniu do siebie, a to duży błąd, nie każdy ma tutaj zaburzenia osobowości, w których farmakoterapia ma całkiem inną skuteczność, niż w zaburzeniach lękowych i/lub depresji. No, chyba że o tym nie wiesz. Dla mnie sposób działania nasennego wymienionych leków (trazodon, NaSSA) nie specjalnie różni się (poza benzo i z-etami). Masz rację, nie mamy o czym rozmawiać, to dla mnie nie ten poziom

Brałem około 3 miesięcy, bez przerwy, 150-300 mg dziennie. Odstawiłem z dnia na dzień. Żadnych objawów odstawiennych.