Skocz do zawartości
Nerwica.com

BUPROPION/AMFEBUTAMON (Bucidar, Bupropion Neuraxpharm, Oribion, Welbox, Wellbutrin, Zyban)


nella31

Rekomendowane odpowiedzi

Cholera wie. Apatia siadła mi większa niż na SSRI, a miałem nadzieję na poprawę w tej kwestii właśnie. Poczekam jeszcze ze 2 tygodnie, może 3. Jak dalej będzie to samo to albo będę chciał zaryzykować z bupro wskoczyć na 300( trochę się tego obawiam bez podstawki w postaci ssri), albo powrót do sertraliny. Albo do pani doktor po coś innego się zgłoszę, bo ta sertralina wcale jakoś dobrze nie działała na mnie. Chociaż wszystkie te leki mam wrażenie są do bani. Bupro było fajne, ale też jakby się trochę wypaliło. 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Z duloksetyną nie jadłem, ale na dużą różnicę bym nie liczył. W końcu ona jedzie po serotoninie. Dużą dawkę masz dulki. Jaką bupropionu?

Ja akurat jadłem z sertraliną w bardzo różnych dawkach i różnica była bardzo znikoma. Teraz bez ssri temat delikatnie ruszył.

Edytowane przez Carolus

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

29 minut temu, Śmojda napisał(a):

Na mnie guzik działał. Jedyny plus, to że skutecznie hamował apetyt.

 

Są lepsze sposoby na aktywizację, jak żadne leki nie pomagają, to trzeba zmienić tryb życia.

Na mnie działał ale lekko tylko. Może zastanowie się nad edronax ;)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

2 godziny temu, Pawel.770 napisał(a):

Czy to prawda że po dwóch miesiącach dopiero bupropion działa w pełni na motywację czy już w pierwszych dniach powinienem aktywizować?

 Na mnie rzeczywiście w pełni zadziałał po kilku miesiącach. Nawet w ulotce jest zapis że na pełną poprawę można czekać kilka miesięcy. Pytanie tylko czy to prawda czy depresja samoistnie się powoli kończy. U mnie to podejrzenie jest szczególnie bo mam Chad.

F31

375 mg pregabaliny, 300 mg bupropionu, 200 mg lamotryginy, 20 mg olanzapiny, 10 mg wortioksetyny 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

14 minut temu, Camillus napisał(a):

 Na mnie rzeczywiście w pełni zadziałał po kilku miesiącach. Nawet w ulotce jest zapis że na pełną poprawę można czekać kilka miesięcy. Pytanie tylko czy to prawda czy depresja samoistnie się powoli kończy. U mnie to podejrzenie jest szczególnie bo mam Chad.

Ja najdłużej brałem bupropion przez okolo miesiąc, dlatego zapytałem czy po dłuższym czasie może dozować lepiej. Chyba podejdę do niego jeszcze raz i dam mu tak że 4 miesiące ;)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Łączył ktoś 300 mg bupropionu z 1 mg reboksetyny ? W ogóle takie połączenie jest dopuszczalne max dawka bupropionu i minimalna reboksetyny ? Podobno synergia jest wtedy super ;)

Edytowane przez Pawel.770

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

 

Krótka odpowiedź brzmi: **bupropion zdecydowanie mocniej działa na noradrenalinę niż na dopaminę**.
Choć w literaturze medycznej bupropion jest oficjalnie klasyfikowany jako NDRI, czyli inhibitor zwrotnego wychwytu noradrenaline i dopaminy, to w rzeczywistych warunkach klinicznych (w ludzkim mózgu) jego profil działania mocno przesuwa się w stronę noradrenaline.
Oto jak to wygląda w szczegółach:
### 1. Rola aktywnych metabolitów (Klucz do zagadki)
Kiedy łykasz bupropion, Twoja wątroba błyskawicznie przetwarza go w aktywne metabolity – przede wszystkim w **hydroksybupropion**.
 * Stężenie hydroksybupropionu w osoczu jest nawet **kilkunastokrotnie wyższe** niż samego bupropionu.
 * Ten główny metabolit ma **bardzo silne powinowactwo do transportera noradrenaliny (NET)**, a niemal znikome do transportera dopaminy (DAT).
 * W efekcie to nie czysty bupropion, ale jego "wątrobowe pochodne" wykonują większość pracy w mózgu, celując głównie w noradrenalinę.
### 2. Niskie wysycenie transporterów dopaminy (DAT)
Badania obrazowe mózgu (PET) u ludzi przyjmujących standardowe dawki terapeutyczne (150–300 mg) pokazują, że bupropion blokuje transporter dopaminy **w zaledwie 14–26%**.
 * Dla porównania, klasyczne leki z grupy SSRI blokują transporter serotoniny w ponad 80%, a silne stymulanty (np. metylofenidat) blokują dopaminę na poziomie 50–70%.
 * Blokada dopaminy na poziomie ~20% jest uważana za zbyt niską, by samodzielnie wywołać silny efekt terapeutyczny. Jest ona jednak wystarczająca, by dać subtelny impuls motywacyjny i zabezpieczyć pacjenta przed spadkiem libido (co jest zmorą po lekach serotoninowych).
### 3. Paradoks Kory Przedczołowej
Istnieje ciekawy mechanizm neurobiologiczny, przez który bupropion mimo wszystko zwiększa ilość dopaminy w kluczowych rejonach mózgu (odpowiedzialnych za koncentrację i planowanie):
> W korze przedczołowej transportery dopaminy (DAT) praktycznie nie występują. W tym obszarze to **transporter noradrenaliny (NET)** "sprząta" z synaps zarówno noradrenalinę, jak i dopaminę.

Ponieważ bupropion (poprzez metabolity) silnie blokuje NET, automatycznie sprawia, że w korze przedczołowej przybywa **zarówno noradrenaliny, jak i dopaminy**.
### Podsumowanie
Działanie bupropionu na dopaminę jest realne, ale **subtelne i pośrednie**. To właśnie przewaga komponentu noradrenalinowego odpowiada za to, że lek ten mocno aktywuje fizycznie, redukuje zmęczenie (tzw. zmęczenie depresyjne), poprawia czujność i bywa pomocny przy ADHD.
 

 

Edytowane przez Śmojda

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się
×