Skocz do zawartości
Nerwica.com

MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)


yoan22

Czy mirtazapina pomogła Ci w Twoich zaburzeniach?  

169 użytkowników zagłosowało

  1. 1. Czy mirtazapina pomogła Ci w Twoich zaburzeniach?

    • Tak
      122
    • Nie
      37
    • Zaszkodziła
      31


Rekomendowane odpowiedzi

Arasha, a na razie uczymy się o roztworach. Ważenie substancji, takie tam.

 

Nom, też miałam propozycję symbolicznego zatrudnienia na ćwierć etatu przez kogoś z rodziny, ale jakoś niezręcznie bym się czuła :roll:

 

Z resztą i tak nie wiem, czy na takie badania można dostać normalne skierowanie. Znalazłam centrum diagnostyczne, które oprócz tych testów na nietolerancję pokarmową robi też na grzybicę, toksyny i zaburzenia metaboliczne. Brzmi to na prawdę obiecująco

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

cyklopka Nie wiem, co to za centrum ... ale mogę sie domyślić, bo to jest od jakiegoś czasu modne. Wciskają ludziom, że mają toksyny, wszelkie możliwe nietolerancje i inne cuda, a potem proponują jakieś rewelacyjne suplementy na wyregulowanie tych wszystkich zakłóceń w funkcjonowaniu organizmu. Nie odradzam, ale zalecam ostrożność :roll:

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Pablo5HT1 działanie na noradrenalinę mirtazapiny to jest i wada i zaleta tego leku. Przypomnę, że jako jej główny mechanizm postrzega się antagonizm alfa-2 a przez to zwiększenie transmisji serotoniny, noradrenaliny i pośrednio dopaminy w korze przedczołowej (gdzie nie ma DAT noradrenalina jest ściśle związana z dopaminą, poza tym wg. badań dopamina z mirty bierze się w pewnej mierze przez pośredni agonizm 5-HT1a, którego by nie było bez jej działania noradrenalinowego). Działanie noradrenalinowe ma swoje minusy niestety - zwiększenie agresji, drażliwości, pewnego lęku. Ale gdybyśmy wyłączyli jej działanie noradrenalinowe to nic poza odwrotnym agonizmem 5-HT2a i c by nie zostało, a jeśli to by wystarczało to takie leki jak Ketanseryna czy Ritanseryna już dawno byłby zarejestrowane do leczenia depresji...

 

Agomelatyna jest np. trochę inną bajką, bo w porównaniu np. z mirtazapiną jest to antagonista a nie odwrotny agonista 5-HT2c, a ma to znaczenie przy zwiększaniu uwalniania dopaminy w korze przedczołowej (co robią antagoniści ale już odwrotni agoniści słabo). Poza tym antagonizm 5-HT2a jest w przeciwwadze do antagonizmu 5-HT2c jeśli chodzi o uwalnianie dopaminy, więc selektywny antagonista 5-HT2c jakim jest agomelatyna robi to skuteczniej niż antagonista 5-HT2c i 5-HT2a.

 

Co do czasu to zaleca się sprawdzać każdy lek przez 6-8 tygodni. Mimo, że niektóre leki mogą zadziałać wcześniej (jak mirtazapina) to nie jest to regułą. U mnie mirtazapina zadziałała po 6-7 tygodniach. Ale jak ktoś chce testować leki przez 2 tygodnie i zmieniać to powodzenia.

 

Co do odchyłów w funkcjonowaniu "śródmózgowie- kora przedczołowa" jak to nazwałeś to przypomnę, że kora przedczołowa jest tutaj zawiadowcą i jej słaba aktywność często wychodzi w obrazowaniu depresji. Dr. Amen skłania się do tezy, że w większości depresji chodzi o nadaktywność układu limbicznego i słabą aktywność kory przedczołowej. Chciałbym zauważyć (o czym pisze też dr. Amen, który stwierdził to wg obrazowania SPECT), że SSRI zmniejszają aktywność kory przedczołowej, a leki takie jak mirtazapina (przez zwiększanie dopaminy w tym obszarze mózgu) ją zwiększają. Wszystko co zwiększa dopaminę i noradrenalinę w korze przedczołowej (czy to przez antagonizm alfa-2, NRI, antagonizm 5-HT2c) a nie jest silnym SRI zwiększa jej aktywność.

 

PS. Więc objawy takie jak apatia, brak motywacji, zaburzenia uwagi i koncentracji po SSRI biorą się najprawdopodobniej właśnie z obniżenia aktywności kory przedczołowej przez te leki. A jak to się odbywa to już inna bajka, ale jest wielce prawdopodobne, ze odbywa się to przez agonizm 5-HT2c (a przez to zmniejszenie ostrzału pola brzusznego nakrywki (ventral tegmental area) co skutkuje zmniejszeniem uwalniania dopaminy właśnie w korze przedczołowej. Dlatego antagoniści 5-HT2c powodują zwiększenie uwalniania dopaminy (a dokładnie "odhamowanie" jej uwalniania) w tym obszarze mózgu.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Antagonizm alfa2 zniweluje wiele problemów których doświadczamy na SSRI, głównie libido 8) ale i napęd ' body fat

..proszek/kapsy są bardzo tanie względem czegokolwiek innego co działa :idea:

 

Co do Mirty ...są jakieś nowsze badania na temat jej wpływu na TNF ? zwłaszcza przy długotrwałym zażywaniu ?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

miko84, nie chce zmieniać leku. Nie czuje po prostu żadnej ale to żadnej poprawy. Ostatnio mirta zadziałała na mnie po 2 tygodniach przynajmniej na apetyt a teraz? Apetytu brak, zmuszam się, żeby jesc. Pozwala spać, to fakt ale i tak budze się o 5 rano. Nie wiem po prostu czy jest sens żebym się meczyla na mircie, skoro paroksetyna działała na mnie naprawdę super. Dużym problemem niestety jest wtedy brak libido u mmie , dlatego się zastanawiam nad połączeniem paro z mirta. Ale piszecie, ze to połączenie nic nie daje wiec juz totalnie nie wiem co robić :(

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

cyklopka jak bys była zarejestrowana w urzędzie pracy możesz na nfz chodzic do lekarza

Nie mogę, bo mam umowę o dzieło, więc nie mogę wykazać braku jakichkolwiek dochodów, żeby być "bezrobotną". W sensie prawnym ani nie mam pracy, ani nie jestem bezrobotna. :brawo:

 

Zresztą na NFZ to pewnie ani indywidualnej terapii bym nie dostała, ani nie sądzę, żeby badania na nietolerancje i inne grzybice by mi ze skierowania zrobili.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Martiszon, Możesz spróbować dołożyć mirtę, poobserwujesz co się będzie działo, leku musisz doświadczyć na sobie, fakt wiedza na temat leków pomaga, ale nie ma się co zbytnio sugerować opiniami innych użytkowników bo każdy jest inny, reakcje na lek mogą być wręcz skrajne u różnych osób. Dodatkowo mirtazapina może wzmocnić działanie przeciwdepresyjne, poprawi apetyty, sen a pisałaś że masz problemy z tym. Porozmawiaj z lekarzem.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Martiszon, jak to połączenie paro z mirtą nic nie daje? Dla mnie to była rewelacja. Paro dobrze tłumiła negatywne emocje, niwelowała lęki, a mirta ładnie usypiała a w dzień przez noradrenalinowe działanie eliminowała senność typową na lekach SSRI. Więc jak dla mnie mix bardzo dobry.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Arasha a co ty tak pozno jeszcze na forum? :P

estera1 No widzisz ... głupota ludzka nie zna granic :bezradny: Siedziałam na forum do wpół do pierwszej, a potem nie mogłam do 4 spać i musiałam brać Clona. Ja powinnam mieć zakaz wstępu na nerwica.com po 23 :time:

 

martiszon Właśnie nie wiadomo, czy połączenie paro z mirtą nie byłoby dobrym rozwiązaniem :? Skąd wiesz, że sama paroksetyna pomoże Ci tym razem ? Pisałaś, że masz wizytę u lekarza. Byłaś już, czy dopiero się wybierasz ? To trochę dziwne, że paroksetyna miałaby Ci pomóc na poprawę apetytu. Z tego co wiem, to wszystkie SSRI na początku leczenia pogłębiają jeszcze niechęć do jedzenia :roll:

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Byłam u lekarza. Mam brać 30 mirty i połówkę parogenu. Byłam na połówce mirty i niestety nie poprawiła mi apetytyu :( dlaczego? Lekarka chce sprawdzić czy 30tka poprawi mi ten apetyt. Depresja dopadła mnie tym razem z powodów bólu brzucha. Brzuch boli od sierpnia (apetyt miałam), depresja zaczeła się od końca września i wtedy dostalam wstrętu do jedzenia.

Cos tam jem, bo jeść muszę ale to jest raczej zmuszanie się do jedzenia :(

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ale gdybyśmy wyłączyli jej działanie noradrenalinowe to nic poza odwrotnym agonizmem 5-HT2a i c by nie zostało, a jeśli to by wystarczało to takie leki jak Ketanseryna czy Ritanseryna już dawno byłby zarejestrowane do leczenia depresji...

ritanseryna to mój ideał leku "na papierze"...gdzie można znaleźć to cudeńko, da się dostać w PL? :P

Ponoć próbuje się tego leku z leczeniu uzależnienia od alkoholu i może mieć właściwości przeciwlękowe i przeciwdepresyjne...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

miko84, dzieki ! No dziwilam się, bo stosowalam się do zalecen lekarza. Kazała brać dwa tygodnie 15 i apetyt miał się poprawić. Rozumiem teraz, ze to po prostu za mała dawka.

 

Czy normalne po mircie jest takie widzenie trochę za mgła? Mruże oczy mocno i nie wyraźnie widzę.

 

Wielkie dzięki Wam wszystkim za pomoc. Jak zwykle to forum, pomaga mi w najtrudniejszych momentach. Pozdrowienia!

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Tańczący z lękami obawiam się, że odwrotny agonizm 5-HT2c, nawet silny nie wystarczy do efektu przeciwdepresyjnego czy przeciwlękowego. Co innego silny antagonista 5-HT2c, ale takiego jak na razie nie ma (są substancje testowe). Ostatnio pojawił się artykuł, że selektywni antagoniści 5-HT2c powodują szybkie (w ciągu 5 dni) działanie przeciwdepresyjne, więc może za ileś tam lat pojawi się taka substancja na rynku. Na razie nie słyszałem o żadnej w fazie testów.

 

Co do ritanseryny to raczej nie jest dostępna w Polsce (jak i wiele innych leków).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

miko84, zauważyłem, że miansa ma coś w sobie co działa u mnie na anhedonię i poprawia emocjonalność podczas stosowania SSRI. Może to przez poprawę snu, sam nie wiem. W każdym razie nasila mi też lęk za dnia, który podobnie jak to miałeś z mirtą nasila się wieczorami a po połknięciu tabletki mija. Pamiętam nasze rozmowy o zwężaniu źrenic pół godziny po spożyciu tabletki. Być może zatem odwrotni antagoniści wystarczą, bo downregulują te cholerne receptory. W myśl tego wszystko co je downreguluje powinno pomagać a najprzyjemniej robią to odwrotni agoniści i antygoniści. Masz rację - o ritanserynie w PL mogę tylko pomarzyć... :( A jak u Ciebie działała cyproheptadyna? Pewnie brałeś ją solo, a moim zdaniem SSRI też jest potrzebny choćby dla agonizmu 5ht1

PS. Dzięki za info o ritanserynie :smile:

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Witam wszystkich

Dawno tu nie zaglądałam ale jakoś czasu mi brakowało. W każdym razie chciałam zameldować, że od tygodnia śpię na mniejszej dawce mirty i promazyny. Zredukowałam oba leki o połowę i teraz łykam 45mg mirty i 100mg promazyny. Śpię pięknie ale to raczej zasługa nowych leków na epi. Jestem senna non stop i o 21 po prostu padam na pysk. Nie powiem żebym narzekała. Tak długo cierpiałam na bezsenność, że wolę być senna cały dzień i ładnie spać w nocy

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Tańczący z lękami cyproheptadyna ma ogromny minus, blokuje receptory dopaminy, a to ona jest wg. mnie kluczem w pozytywnym działaniu antagonizmu/odwrotnego agonizmu 5-HT2c. Czułem się na niej nieźle, ale nie tak jak np. na mirtazapinie.

 

Agonizm 5-HT1a jest przereklamowany. Przynajmniej w moim przypadku, biorę aktualnie wortioksetynę, czyli agonistę 5-HT1a (dość mocnego, 15 nm) i co? I nic. Żadnych fajerwerków.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Anna P., to pięknie, gratuluję i tak trzymaj! Może kiedyś pozbędziesz się całkowicie leków, żeby zasnąć. :)

 

Dzięki bardzo. Wydaje mi się, że teraz mogłabym, póki jestem taka senna, spróbować zasnąć bez laków ale na samą myśl ogarnia mnie panika

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

miko84, wiem D3, czyli parkinsonizm... :P Trochę też blokadę h1 ma za mocną, ale reszta b. dobra. Również uważam, że 5ht1 nie wystarczy do wybicia dużych i lęków i depresji, dlatego chcę "zaatakować" receptory 5ht2 z drugiej strony, ale nie bardzo jest czym :bezradny: Czytałem nawet o naturalnych alkloidach, ale w praktyce nie ma żadnego, którego można by stosować. Nie będę się truł przecież berberysem. Póki co muszę zadowolić się miansą, nawet z tym cholernym antagonizmem alfa2, którego nienawidzę za wieczorne napinki...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Tańczący z lękami,

Możesz zaatakowac 5Ht2c mikrodawakmi klozapiny, tylko nie wiem czy ci psychiatra wypisze bo to bardzo silny lek.

 

-- 09 paź 2014, 18:44 --

 

miko84,

Agonizm 5-HT1a jest przereklamowany. Przynajmniej w moim przypadku, biorę aktualnie wortioksetynę, czyli agonistę 5-HT1a (dość mocnego, 15 nm) i co? I nic. Żadnych fajerwerków.

A moim zdaniem zależy jaki lek robi agonizm-czyli gdzie ten agonizm się odbywa, to raz a poza tym powiem Ci, ze sam agonizm na jednym receptorze to nie załatwia sprawy. U mnie na przykład fluvoksamina, która bardziej odziałuje na 5 HT1 niż na 2 receptory ( chociaz na te drugie tez działa bo robi uboki po prostu) ale dodatkowo prawdopodobnie dziłą na 5 HT4 więc musi byc więćej tych receptorów, może też na 5 HT7, kto wie?

 

-- 09 paź 2014, 18:46 --

 

cd wieć ta fluvo załatwiła sporo lęków, a paroksetyna nie

 

-- 09 paź 2014, 18:49 --

 

Najbardziej zastanowiło mnie, ze sulpiryd a wieć lek atypowy zmniejszął panikę czyli coś co jest w doktrynie tylko rolą 5 HT1a i ewentualnie 5 HT2c a tu masz... no bo dziła na 5 HT7 antagonistycznei , antagonisci 5 HT7 zdecydowanie poprawiają serotonin firing w dorsal raphe nuclei. I to juz po tygodniu. Amitryptylina tez ma takie działanie w swojej szerokiej gamie działań.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się
×