Krótki opis neuroprzekaźników na podstawie moich doświadczeń

Masz pytanie związane z lekami ? Chcesz podzielić się 'wrażeniami' z innymi ? Farmakologia czy psychoterapia... ?

Krótki opis neuroprzekaźników na podstawie moich doświadczeń

przez miko84 01 lut 2012, 19:04
Proszę moderatora o śledzenie wątku. Miał być na temat a nie w celu wymiany poglądów między użytkownikami... Koledzy możecie się w innym wątku sprzeczać? :P

nickyfour13 większych bzdur nie słyszałem. Wiedziałem, że niektórzy lekarze są głupi, ale żeby aż tak? Spróbuj się zaćpać SSRI, powodzenia :) Narkotyki działają głównie na dopaminę, a co działa na dopaminę daje przyjemność ale i uzależnia. Stąd np metylofenidat jest na różową receptę (chociaż to akurat śmieciowy lek, ale soli amfetaminy u nas w leczeniu ADHD się nie stosuje). Lek przeciwdepresyjny ma pomóc przywrócić zaburzoną biochemię mózgu, to jak proteza ręki czy nogi, tylko działa na głowę...Nie u wszystkich i nie zawsze tak jakbyśmy chcieli ale wiele osób tym lekom zawdzięwcza w miarę normalne życie.

Mad_Scientist brałeś niestety większość stosowanych leków. Możesz spróbować np takiego miksu jak ja biorę aktualnie, czyli 50 mg sertraliny+30 mg mirtazapiny. Mirtazapina działa trochę inaczej niż miasneryna, nie antagonizuje receptora alfa 1, co może przeciwdziałać antydepresyjnemu efektowi. Możesz spróbować wellbutrinu razem z SSRI. Możesz spróbować pobrać dłużej coaxil. Albo dłużej amitryptylinę, to też dobry lek, chociaż przymulający...Możesz również spróbować SSRI z olanzapiną jeśli jej nie brałeś, to jeden z lepszych neuroleptyków stosowanych przy lekoopornych depresjach. Powtórzę jeszcze raz słowa malwiny77 (tak samo było u mnie): żaden z tych leków (SSRI, mirtazapina) osobno nie działał. Jak masz OCD to możesz to wyleczyć głównie SSRI, ale, że daje to negatywne efekty na anhedonię u Ciebie, musisz dołożyć antagonistę 5-ht2c (najlepsza jest moim zdaniem mirtazapina, to najsilniejszy antagonista 5-ht2c na rynku) i musisz kombinować z dawkami - albo mniej SSRI a więcej mirtazapiny, albo na odwrót. Mirtazapina początkowo może Cię strasznie przymulić ale nie przejmuj się tym to mija. U mnie minęło po 4 dniach. Do tego zestawu jeśli nadal po dłuższym czasie (jestem zdania że trzeba lek długo brać by sprawdzić czy działa, minimum 4 tyg.) nie będzie poprawy to możesz dołożyć olanzapinę. Podobny miks zadziałał u malwiny77 i u mnie (z tym, że ja nie mam neuroleptyku).
Ostatnio edytowano 01 lut 2012, 19:11 przez miko84, łącznie edytowano 1 raz
miko84
Offline

Krótki opis neuroprzekaźników na podstawie moich doświadczeń

Avatar użytkownika
przez Lord Kapucyn 01 lut 2012, 19:08
Myślałem nad olanzapiną, ale pewien szkopuł jaki pojawia się na ulotce i w relacjach osób które ją zażywały/zażywają skutecznie mnie odstrasza: szybki przyrost masy ciała. Ach, byłbym zapomniał, Wellbutrin XR też już brałem.

-- 01 lut 2012, 19:13 --

miko84 ma rację, chłopaki, i dziewczyny, nie sprzeczajcie się.
There is one wonder drug, but in three substances.
In the name of the stimulating N-(4-Bromophenyl)adamantan-2-amine,
and of the empathogenic (±)-4-Amino-3-phenyl-butyric acid,
and of the nootropic Ethyl 1-(phenylacetyl)-L-prolylglycinate.

"Jeżeli przysłucham się uważniej, słyszę jak moje geny łkają".
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14243
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

Krótki opis neuroprzekaźników na podstawie moich doświadczeń

przez miko84 01 lut 2012, 19:13
Jest przyrost, bo antagonizm 5-ht2c wzmaga apetyt, czego doświadczam na mirtazapinie. Ale jeśli będziesz to stosował z SSRI to nie powinno być tak źle. SSRI agonizują 5-ht2c, więc mają działanie zmniejszające łaknienie. U mnie np apetyt na samym SSRI branym nawet bardzo długo nie wrócił do dobrego poziomu. Dopiero mirtazapina go zwiększyła.
miko84
Offline

Doradca Nerwica.com

przez Doradca Nerwica.com
Polecam tych psychologów i psychoterapeutów z Twojej okolicy
Doradca Nerwica.com

Krótki opis neuroprzekaźników na podstawie moich doświadczeń

przez intel 01 lut 2012, 19:45
Wiecie czemu leki , których mechanizm działania polega, w uproszczeniu, na zwiększaniu poziomów neuroprzekaźników, niezbyt skutecznie działają??
Bo całą teorię o deficycie neuroprzekaźników jako przyczynie depresji można potłuc o kant........


Leki przeciwdepresyjne a hipoteza monoaminowa:
• Leki przeciwdepresyjne normalizują deficyt neuroprzekaźników monoaminowych, co ma prowadzić do ustąpienia objawów depresji.
-Bezpośredni efekt podania leków przeciwdepresyjnych polega na nasileniu przewodnictwa w układzie 5-HT i NA w mózgu.
-Różne grupy leków doprowadzają w różny sposób do zwiększenia ilości neuroprzekaźników w szczelinie synaptycznej:
inhibitory monoaminooksydazy (MAOI) hamują ich rozkład
-leki trójpierścieniowe, SSRI, wenlafaksyna, reboksetyna i inne hamują wychwyt zwrotny tych substancji
-mianseryna i mirtazapina zwiększaja presynaptyczne wydzielanie noradrenaliny a postsynaptycznie modulują działanie serotoniny

Jednak nie obserwowano objawów depresji u zdrowych osób poddanych procedurom prowadzącym do:
• deficytu 5-HT (eliminacja z diety tryptofanu, prekursora 5-HT) lub
• deficytu NA (podanie małych dawek -metyl-p-tyrozyny, kompetytywnego inhibitora hydroksylazy tyrozynowej niezbędnej do syntezy NA).
Poddanie wyżej opisanym procedurom osób chorych na depresję znajdujących się w stadium remisji prowadziło nawrotu depresji.
WNIOSKI: deficyt monoamin nie prowadzi u zdrowych osób do rozwoju depresji !!!!!

Tak więc, teoria deficytu monoamin nie tłumaczy w pełni patofizjologii depresji. Dodatkowym czynnikiem podważającym zasadność teorii deficytu monoamin jest fakt iż:
• nie wszystkie antydepresanty podwyższają poziom monoamin
• efekt przeciwdepresyjny leków podwyższających poziom monoamin pojawia się po kilku tygodniach a nawet miesiącach ich stosowania, mimo że leki te podwyższaja poziom monoamin szybko w ciągu pierwszych godzin-dni leczenia


źródło :
scapula.pl/katalog/warszawa/farmakologia/antydepresanty.doc

Nota Bene bardzo ciekawe opracowanie.
intel
Offline

Krótki opis neuroprzekaźników na podstawie moich doświadczeń

przez malwina77 01 lut 2012, 20:30
Olanzapina, zwlaszcza u osob ktore jej nigdy nie braly, szybko doprowadza do pionu. Naprawde czuc te dopamine i to od pierwszej tabletki- znika anhedonia, pojawia sie motywacja i chec do dzialania, wzmaga sie poped seksualny a takze zanika anorgazmia, spowodowana braniem SSRI. Do tego lek poprawia apetyt i sen.

Jesli komus ten apetyt nie po drodze musi sie bardzo kontrolowac i unikac weglowodanow, a przyrost wagi nie powinien byc znaczny. Ja uwazam, ze to jeden z lepszych neuroleptykow, na pewno wart wyprobowania, bo moze sie okazac, ze pozytywne strony tego leku sa o wiele istotniejsze niz negatywne, ktore o dziwo sa w takim przypadku do przyjecia. Skoro jest motywacja to mozna np. uprawiac sport i trzymac diete. Ja najbardziej przybralam na wadze nie przy olanzapinie, a sterej dobrej klomipraminie.
Takze nigdy nic nie wiadomo dopoki sie nie sprobuje ;)
Ostatnio edytowano 01 lut 2012, 20:34 przez malwina77, łącznie edytowano 2 razy
Syndrom Hallervordena-Spatza

Wenlafaksyna 75 mg
Mianseryna 60 mg
Lamotrygina 200 mg
Hydrochlorothiazid 25 mg
Offline
Posty
273
Dołączył(a)
14 kwi 2009, 22:11

Krótki opis neuroprzekaźników na podstawie moich doświadczeń

przez miko84 01 lut 2012, 20:31
Ale czemu nie mówią, że u osoby z depresją która osiągnęła stan remisji po podaniu leku który wypłukuje z neuroprzekaźników obserwowano powrót depresji?

Przyjęłem jak może zauważyłeś założenie "niedobór" neuroprzekaźników nie wnikając w sprawy receptorowe, a to pewnie one są clue w tym temacie.

Główne założenie jest takie, że pod wpływem stresu przeciągły niedobór neuroprzekaźników może powodować zmiany receptorowe, "złych" receptorów przybywa (upregulują się pod wpływem niedoboru neuroprzekaźnika) a na "dobrych" jest zbyt słaba transmisja. Dlatego SSRI podnosząc poziom serotoniny, a raczej zatrzymując ją, kumulując w przestrzeni międzysynaptycznej dopiero z czasem zaczynają działać - odpowiada za to przywracanie równowagi w receptorach, tj. tych których jest za dużo ubywa, na tych które nie były pobudzane następuje działać serotonina.

Zdrowe osoby nie odczuwają lęku czy depresji po "okradzeniu" ich z neuroprzekaźników bo mają zdrowe receptory serotoninowe. Założę się, że jakby takie zmniejszenie poziomu neuroprzekaźników wywołać u nich np na miesiąc to pojawiłyby się objawy depresji czy lęku. A osoby chore na depresję często wcześniej żyją w długotrwałym stresie latami - to dopiero zaburza chemie mózgu!
miko84
Offline

Krótki opis neuroprzekaźników na podstawie moich doświadczeń

przez malwina77 01 lut 2012, 20:49
Osoby chore na depresje maja moim zdaniem ewidentnie problemy z neuroprzekaznikami i potrzeba odpowiednich lekow, zeby przywrocic rownowage w organizmie. Na szczescie lekow jest sporo i moga byc niemal dowolnie kombinowane. Zawsze jest szansa, ze predzej czy pozniej trafi sie w ten dla siebie wlasciwy mix.
Syndrom Hallervordena-Spatza

Wenlafaksyna 75 mg
Mianseryna 60 mg
Lamotrygina 200 mg
Hydrochlorothiazid 25 mg
Offline
Posty
273
Dołączył(a)
14 kwi 2009, 22:11

Krótki opis neuroprzekaźników na podstawie moich doświadczeń

przez intel 01 lut 2012, 21:28
Osoby chore na depresje maja moim zdaniem ewidentnie problemy z neuroprzekaznikam


Na jakiej podstawie tak twierdzisz?

Przyczyny depresji nie znają nawet tuzy neurologii i psychiatrii.
To bardzo skomplikowany temat i nie da się go ogarnąć jednym lakonicznym zdaniem.

Teoria niedoboru jest na rękę producentom leków jakoby ten niedobór wyrównujących.

Jesteśmy skazani na łut szczęścia przy doborze leków ..niestety.
Miko-ile lat Ty już dobierasz optymalny zestaw leków?
U mnie było dokładnie tak samo.
Najgorsze były "strzały kulą w płot " . Wielkie nadzieje, po czym wielka lipa.
intel
Offline

Krótki opis neuroprzekaźników na podstawie moich doświadczeń

przez malwina77 01 lut 2012, 21:36
Napisalam przeciez "moim zdaniem". Ty mozesz miec inne. Istnieje mnostwo osob, ktorym leki pomagaja. U mnie nawroty depresji sa poprzedzone dlugotrwalym stresem, ktory zaburza wedlug mnie rownowage biochemiczna mozgu.
Syndrom Hallervordena-Spatza

Wenlafaksyna 75 mg
Mianseryna 60 mg
Lamotrygina 200 mg
Hydrochlorothiazid 25 mg
Offline
Posty
273
Dołączył(a)
14 kwi 2009, 22:11

Krótki opis neuroprzekaźników na podstawie moich doświadczeń

przez intel 01 lut 2012, 22:01
U mnie nawroty depresji sa poprzedzone dlugotrwalym stresem, ktory zaburza wedlug mnie rownowage biochemiczna mozgu.


W 100 % się zgadzam.
Z mojego doświadczenia i nabytej wiedzy wynika , że najbardziej katastrofalny dla zdrowia psychicznego jest długotrwały stres w okresie dzieciństwa i wczesnej młodości.
Gros znanych mi ludzi, łacznie ze mną, którzy cierpią na choroby psychiczne miało TOTALNIE SKOPANE DZIECIŃSTWO.......
Np mój stary chlał nalogowo przez 10 lat mojego dzieciństwa i przemienił moje życie w piekło nieustannych pijackich awantur.
Potem się powiesił.
Szkoda-gdyby teraz żył to być może najlepszą dla mnie terapią byłoby wielokrotne pobicie go i równowaga biochemiczna mózgu totalnie przez niego rozchwiana być może wróciłaby mi do normy :-)
intel
Offline

Krótki opis neuroprzekaźników na podstawie moich doświadczeń

Avatar użytkownika
przez Lord Kapucyn 01 lut 2012, 22:05
Szkopuł polega na tym, że zazwyczaj najpierw powstaje hipoteza wyjaśniająca patogenezę danej jednostki chorobowej, a później na jej podstawie powstają leki mające leczyć ową przypadłość. W przypadku leków przeciwdepresyjnych było na odwrót. Najpierw powstały leki (np. izoniazyd), które miały pierwotnie leczyć zupełnie inne schorzenie, ale przez przypadek zaobserwowano, że powodują poprawę u pacjentów chorych na depresję. Dorobiono do tego więc hipotezę, że skoro leki te hamują monoaminooksydazę, która metabolizuje monoaminy biogenne, najważniejsze neuroprzekaźniki, tym samym przyczyniając się do zwiększenia ich poziomu w mózgu, i skoro przynosi to poprawę u pacjentów chorych na depresję oznacza to, że depresja jest spowodowana niedoborem owych amin biogenych. Później na bazie hipotezy serotoninowej i hipotezy katecholaminowej stworzono TLPD, a w następnej kolejności SSRI. Sęk w tym, że do dnia dzisiejszego nie istnieje żadne badanie, które bez otwierania czaszki mierzyłoby poziom neuroprzekaźników w mózgu. Nie wiadomo do dziś jaki jest normalny poziom danego neuroprzekaźnika w mózgu u przeciętnego, zdrowego człowieka. Nie wiadomo jaki jest normalny poziom neuroprzekaźnika w odniesieniu do innych neuroprzekaźników. Wreszcie nie sposób stwierdzić jak duży deficyt danych neuroprzekaźników posiada dany pacjent i czy w ogóle taki deficyt posiada. Gdyby takie badanie istniało byłoby dużo łatwiej. Np. możnaby określić, że normalne stężenie serotoniny to 1200 madscientistów / dm3 budyniu, normalne stężenie noradrenaliny to 1900 madscientistów / dm3 budyniu, a normalne stężenie dopaminy to 2500 madscientistów / dm3 budyniu. Pacjent Kowalski ma stężenie serotoniny 700 madscientistów / dm3 budyniu, noradrenaliny 500 madscientistów / dm3 budyniu i dopaminy 2500 madscientistów / dm3 budyniu. Czyli potrzeba mu ewidentnie jakiegoś SNRI albo klomipraminy i po sprawie. Wiecie, to tak bardzo ogólnikowo i nieprofesjonalnie, puściłem wodze fantazji. :D
There is one wonder drug, but in three substances.
In the name of the stimulating N-(4-Bromophenyl)adamantan-2-amine,
and of the empathogenic (±)-4-Amino-3-phenyl-butyric acid,
and of the nootropic Ethyl 1-(phenylacetyl)-L-prolylglycinate.

"Jeżeli przysłucham się uważniej, słyszę jak moje geny łkają".
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14243
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

Krótki opis neuroprzekaźników na podstawie moich doświadczeń

przez miko84 01 lut 2012, 22:24
Hehe, byłoby łatwo, ale wahania neuroprzekaźników są bardzo duże pod wpływem różnych czynników, głównie stresu :) Ale np pod wpływem masażu uwalnia się serotonina i dopamina (gdzieś czytałem).

Jakby nie było to 90% leków na rynku działa poprzez podniesienie poziomu neuroprzekaźników (MAO, TLPD, SSRI, SNRI), inne leki jak mirtazapina blokują "złe" receptory serotoniny a pośrednio zwiększają jej uwalnianie (przez antagonizm alfa2). Nie wiadomo do końca jak, ale to akurat przez te lata udało się ustalić - zwiększenie poziomu niektórych neuroprzekaźników pomaga w większości depresji. Zawsze są od tego odstępstwa, ale jak mogłoby ich nie być przy setkach milionów chorujących na świecie?
miko84
Offline

Krótki opis neuroprzekaźników na podstawie moich doświadczeń

Avatar użytkownika
przez Lord Kapucyn 01 lut 2012, 22:34
Tak btw. to nie polecam mixu Solian + Anafranil. Może to przez to, że mam słabe serce, a oba te leki wydłużają odstęp QT i sprzyjają zaburzeniom rytmu serca, a franek dodatkowo jest silnie kardiotoksyczny, ale moja pukawka miała po tej kombinacji ostre zejście.
There is one wonder drug, but in three substances.
In the name of the stimulating N-(4-Bromophenyl)adamantan-2-amine,
and of the empathogenic (±)-4-Amino-3-phenyl-butyric acid,
and of the nootropic Ethyl 1-(phenylacetyl)-L-prolylglycinate.

"Jeżeli przysłucham się uważniej, słyszę jak moje geny łkają".
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14243
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

Krótki opis neuroprzekaźników na podstawie moich doświadczeń

przez neuro_tykus 02 lut 2012, 01:20
Piszecie, piszecie i jeszcze raz piszecie o tych lekach. Oczywiście każdemu życzę zdrowia ale osobiście brałem na nerwicę i objawy depresyjno-lękowe full leków przez tyle lat, że hej i gó...
SSRI- kompletnie rozwaliły moja psychikę, co ciekawe piszecie że na wrażliwośc jest serotonina, ja po SSRI stałem sie wrażliwy do przesady i lękliwy co doprowadziło mnie do zazywania benzodiazepin od których sie uzależniłem.
Teraz jak biorę benzo to wydaje mi sie ,że dużą rolę odgrywa GABA układ a nie serotonina. Ale jak każdy bierze jakis lek i poczyta to mu sie tak wydaje.
TLPD zamiast leczyc depresję jeszcze mi ją pogłębiły. Effectin to takie inne SSRI więc nie wspomnę, neuroleptyków nie toleruję, mianseryna troche pomagała ale po jakims czasie dostałem hipomanii jakiejś i napoędu nie do wytrzymania.
Powiem jedno nie wierzę na podstawie swojego przypadku w teorię o serotoninie, dopaminie. Bardziej podchodzi mi że cos jest na rzeczy z noradrenaliną/acetylocholiną oraz GABA/noradrenalina i chyba te opiatowe receptory. Ale znowu jak ktos sie naczyta to mu wszystko pasuje.

-- 02 lut 2012, 01:38 --

Aha i jeszcze wam powiem jedno. Nie jest tak jak piszecie, serotonina, dopamina.
Zależy od rodzaju receptora na jaki działa a poza tym nie znacie się na chemii, ja studiowałem trochę, potem mi sie to znudziło, np. podnosząc serotonine efekt idzie na "przestrojenie" dopaminowych receptorów, GABA układu hamującego i jeszcze innych. Nie jest to więc kwestia serotoniny bo np. trwają prace nad lekami działajacymi bezpośrednio.
Nie wierzcie zanadto w serotoninę, prawie każdy antydepresant ją podnosi i co?
No co? Nie każdy tak samo skuteczny itp. sprawy. Poczytajcie sobie też o hormonach stresu, to wam troche sprawę wyjaśni.
Offline
Posty
11
Dołączył(a)
24 wrz 2010, 15:28

Sortuj wg

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: Brak zidentyfikowanych użytkowników i 11 gości

Przeskocz do