Skocz do zawartości
Nerwica.com

WENLAFAKSYNA (Alventa, Exyven, Efectin ER, Efevelon SR, Faxigen XL, Faxolet ER, Lafactin, Oriven, Prefaxine, Symfaxin ER, Velaxin ER, Venlafaxine Aurovitas/ Bluefish XL, Venlectine)


Miss Worldwide

Rekomendowane odpowiedzi

Niczego rewolucyjnego Lundbeck do tej pory nie wymyślił. Esci i wortio niespecjalnie różnią się i przebijają inne ssri. Ot po prostu, może komuś bardziej podpasuje. Czekam i trzymam kciuki żeby rzeczywiście zrobili jakiś nowy i skuteczniejszy lek niż dotychczasowe.

Stworzyć lek nowy, skuteczniejszy niż obecne leki, nie jest tak prosto (a wręcz bardzo trudno), przykładem jest tutaj wortioksetyna, na papierze to świetny lek o wielu mechanizmach działania, a w rzeczywistości jego skuteczność jest mniejsza lub równa SSRI. Escytalopram jest najskuteczniejszym SSRI, ponieważ to Lundbeck robi badania, w których jest on skuteczniejszy niż reszta SSRI (a nawet wenlafaksyna), a tak na prawdę jego skuteczność jest, w mojej opinii, równa sertralinie. Osobiście uważam, że perspektywy znalezienia skuteczniejszych leków niż TCA/iMAO są bardzo, ale to bardzo nikłe. Generalnie panuje tutaj zasada im więcej mechanizmów działania, tym skuteczniejszy lek, ale też i więcej skutków ubocznych (patrz trójpierścieniówki).

Liczę na to (i widziałem takie opracowania; wstępne fazy badań) że w miarę najbliższym czasie wyjdą na rynek leki które będą selektywnymi antagonistami receptorów 5HT (5ht2; 2c; 5ht3; 5ht7 itd.) bez wychwytu zwrotnego serotoniny per se. Selektywne działanie na receptory to byłaby dla mnie prawdziwa selektywność bo owszem, ssri nie walą po receptorach cholinergicznych, alfa2 itd. ale sam mechanizm wychwytu zwrotnego powoduje, że extra serotonina niejako "auto-agonizuje" wszystkie receptory 5HT i zmniejsza transmisję dopaminergiczną. Tutaj upatruję przyczyny najbardziej nielubianych skutków ubocznych i powodu dlaczego ssraje są skuteczne tylko dla niektórych osób. Już się nie będę wgłębiać. Na pewno wiesz o co mi chodzi.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Liczę na to (i widziałem takie opracowania; wstępne fazy badań) że w miarę najbliższym czasie wyjdą na rynek leki które będą selektywnymi antagonistami receptorów 5HT (5ht2; 2c; 5ht3; 5ht7 itd.) bez wychwytu zwrotnego serotoniny per se.

Możesz podrzucić link, bo jeszcze nie słyszałem o takich lekach.

Jeśli tak leki powstalyby, to faktycznie byłyby to leki ciekawe, ale czy skuteczniejsze niż, te które są obecnie na rynku - śmiem wątpić, aczkolwiek wyjdzie to w praniu.

 

Selektywne działanie na receptory to byłaby dla mnie prawdziwa selektywność bo owszem, ssri nie walą po receptorach cholinergicznych, alfa2 itd. ale sam mechanizm wychwytu zwrotnego powoduje, że extra serotonina niejako "auto-agonizuje" wszystkie receptory 5HT i zmniejsza transmisję dopaminergiczną. Tutaj upatruję przyczyny najbardziej nielubianych skutków ubocznych i powodu dlaczego ssraje są skuteczne tylko dla niektórych osób. Już się nie będę wgłębiać. Na pewno wiesz o co mi chodzi.

Uważam, że z kombinacji dzisiejszych leków (mam na myśli glównie SNRI + NaSSA, ewentualnie SSRI + NaSSA) można tworzyć równie skuteczne (a nawet skuteczniejsze kombinacje niż iMAO - tranylcypromina, czyli California Rocket Fuel) co TCA i iMAO, więc jakoś nie wierze, że w najbliższym czasie powstanie coś skutczeniejszego niż politerapie antydepresantami II generacji lub monoterapie lekami I generacji.

Koncerny przejechały się już na tianeptynie, agomelatynie, wortioksetynie, nie wiem jak jest z wilazodonem (chociaż podejrzewam, że wcale nie lepiej). Myśle, że zdecydowanie lepszym kierunkiem jest szukanie nowych, bezpieczniejszych pochodnych obecnych już leków (NaSSA, TCA, iMAO).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Niczego rewolucyjnego Lundbeck do tej pory nie wymyślił. Esci i wortio niespecjalnie różnią się i przebijają inne ssri. Ot po prostu, może komuś bardziej podpasuje. Czekam i trzymam kciuki żeby rzeczywiście zrobili jakiś nowy i skuteczniejszy lek niż dotychczasowe.

Stworzyć lek nowy, skuteczniejszy niż obecne leki, nie jest tak prosto (a wręcz bardzo trudno), przykładem jest tutaj wortioksetyna, na papierze to świetny lek o wielu mechanizmach działania, a w rzeczywistości jego skuteczność jest mniejsza lub równa SSRI. Escytalopram jest najskuteczniejszym SSRI, ponieważ to Lundbeck robi badania, w których jest on skuteczniejszy niż reszta SSRI (a nawet wenlafaksyna), a tak na prawdę jego skuteczność jest, w mojej opinii, równa sertralinie. Osobiście uważam, że perspektywy znalezienia skuteczniejszych leków niż TCA/iMAO są bardzo, ale to bardzo nikłe. Generalnie panuje tutaj zasada im więcej mechanizmów działania, tym skuteczniejszy lek, ale też i więcej skutków ubocznych (patrz trójpierścieniówki).

Liczę na to (i widziałem takie opracowania; wstępne fazy badań) że w miarę najbliższym czasie wyjdą na rynek leki które będą selektywnymi antagonistami receptorów 5HT (5ht2; 2c; 5ht3; 5ht7 itd.) bez wychwytu zwrotnego serotoniny per se. Selektywne działanie na receptory to byłaby dla mnie prawdziwa selektywność bo owszem, ssri nie walą po receptorach cholinergicznych, alfa2 itd. ale sam mechanizm wychwytu zwrotnego powoduje, że extra serotonina niejako "auto-agonizuje" wszystkie receptory 5HT i zmniejsza transmisję dopaminergiczną. Tutaj upatruję przyczyny najbardziej nielubianych skutków ubocznych i powodu dlaczego ssraje są skuteczne tylko dla niektórych osób. Już się nie będę wgłębiać. Na pewno wiesz o co mi chodzi.
Niedługo wyjdą leki działąjące na układ glutaminergiczny, choćby GLYX-13, ssri będzie można niedługo wyjebać do śmieci, ewentualnie do muzeum. :mrgreen:

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Niedługo wyjdą leki działąjące na układ glutaminergiczny, choćby GLYX-13, ssri będzie można niedługo wyjebać do śmieci, ewentualnie do muzeum. :mrgreen:

Dam sobie głowę obciąć, że skuteczność rapastynelu, będzie niższa niż SSRI i będzie on stosowany, co najwyżej, jako augmentacja obecnie istniejących leków w depresjach lekoopornych.

Poza tym jedyna droga jego podawania to podanie dożylne, co całkowicie dyskwalifikuje go w lecznictwie ambulatoryjnym.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Niedługo wyjdą leki działąjące na układ glutaminergiczny, choćby GLYX-13, ssri będzie można niedługo wyjebać do śmieci, ewentualnie do muzeum. :mrgreen:

Dam sobie głowę obciąć, że skuteczność rapastynelu, będzie niższa niż SSRI i będzie on stosowany, co najwyżej, jako augmentacja obecnie istniejących leków w depresjach lekoopornych.

Poza tym jedyna droga jego podawania to podanie dożylne, co całkowicie dyskwalifikuje go w lecznictwie ambulatoryjnym.

Niby dlaczego skuteczność miałaby być mniejsza!?, przecież to ma działać podobnie do ketaminy, a jeśli chodzi o potencjał przeciwdepresyjny to ketamina póki co nie ma sobie równych, nie ma nawet co porównywać ssri do ketaminy, bo to niebo a ziemia, natomiast problemem są skutki uboczne no i sposób podania, ale z tego co wiem, ma być również wersja w tabletach, oczywiście trochę to potrwa, no ale nadzieje jest dość spora, ja na ssri nie chce nawet patrzeć, wolałbym chyba przyjebać autem 120km/h w drzewo niż brać ten syf zwany ssri do końca życia.:pirate:

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Niby dlaczego skuteczność miałaby być mniejsza!?

Dlatego, że jak na razie żaden lek wpływający na inne neuroprzekaźniki niż serotonina, noradrenalina i dopamina nie jest skuteczniejszy przeciwdepresyjnie niż chociażby SSRI. No chyba, że podasz mi jakieś RACJONALNE argumenty przeciwko temu, co napisałem.

 

przecież to ma działać podobnie do ketaminy, a jeśli chodzi o potencjał przeciwdepresyjny to ketamina póki co nie ma sobie równych, nie ma nawet co porównywać ssri do ketaminy, bo to niebo a ziemia, natomiast problemem są skutki uboczne no i sposób podania, ale z tego co wiem, ma być również wersja w tabletach, oczywiście trochę to potrwa, no ale nadzieje jest dość spora, ja na ssri nie chce nawet patrzeć, wolałbym chyba przyjebać autem 120km/h w drzewo niż brać ten syf zwany ssri do końca życia.:pirate:

Jak na razie nie ma ŻĄDNYCH badań porównawczych co do skuteczności p/depresyjnej SSRI vs ketamina w leczeniu PRZEWLEKŁYM depresji, więc twoje porównywanie ich jest ad hoc, ponieważ ketamina nie nadaje się do przewlekłego leczenia depresji i jej skuteczność "jednorazowa" (mam na myśli tutaj określoną serię wlewów) ogranicza się głównie do depresji lekoopornych, chociażby ze względu, na wspomniane już, jedynie podanie dożylne (a więc i ograniczenie tylko do lecznictwa zamkniętego).

Poza tym, jest na forum jeden użytkownik, który spróbował ketaminy i po tym leczeniu wrócił do... paroksetyny :lol:

Ponadto, jak sam napisałeś - skutki uboczne, chociażby ryzyko uzależnienia i pogorszenie f. kognitywnych.

Z leków dostępnych bez recepty, do stosowania doustnego bardzo zbliżony do ketaminy jest dekstrometorfan:

96903003fd784.png

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A ja generalnie nie chciałbym brać do końca życia leków, widzę po mojej ciotce jakie zniszczenia w organizmie one powodują z wiekiem. Wylatujące zęby, łysienie, problemy z wątrobą, nerkami, sercem i krążeniem o wzroku nie wspominam (okulary denka od butelek). Na razie jesteśmy młodzi albo w średnim wieku, po 30 latach brania antydepresantów dopiero widać ich efekty. Szkoda, że ciągle w miejscu stoją badania nad stymulacją magnetyczną i elektryczną mózgu no ale na czym by farmacja zarabiała. Praktycznie bardzo wąska grupa ludzi ma dostęp do tych terapii i to też w prywatnych gabinetach gdzie nie wiadomo jakie naprawdę lekarz ma umiejętności w ich stosowaniu. Myślę, że dla nas to byłyby dużo bezpieczniejsze metody leczenia niż tabletki, które nie są obojętne dla innych organów.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A ja generalnie nie chciałbym brać do końca życia leków, widzę po mojej ciotce jakie zniszczenia w organizmie one powodują z wiekiem. Wylatujące zęby, łysienie, problemy z wątrobą, nerkami, sercem i krążeniem o wzroku nie wspominam (okulary denka od butelek). Na razie jesteśmy młodzi albo w średnim wieku, po 30 latach brania antydepresantów dopiero widać ich efekty. Szkoda, że ciągle w miejscu stoją badania nad stymulacją magnetyczną i elektryczną mózgu no ale na czym by farmacja zarabiała. Praktycznie bardzo wąska grupa ludzi ma dostęp do tych terapii i to też w prywatnych gabinetach gdzie nie wiadomo jakie naprawdę lekarz ma umiejętności w ich stosowaniu. Myślę, że dla nas to byłyby dużo bezpieczniejsze metody leczenia niż tabletki, które nie są obojętne dla innych organów.

Ekstrapolacja przypadku jednej osoby biorącej leki na całą populację ludzi biorących leki jest po prostu niedorzeczna.

 

W kwestii metod elektrostymulacyjnych, to od prawie 80 lat w psychiatrii istnieją elektrowstrząsy, o skuteczności znacznie wyższej niż obecne na rynku antydepresanty. Nikt Tobie nie broni skorzystania z tej metody. Połóż się do szpitala, poproś o nie, w najgorszym wypadku symuluj stupor depresyjny. Uwierz mi, gdybym wiedział o elektrowstrząsach tyle co teraz, to będąc w najgorszym etapie mojej choroby bez żadnego zastanowienia zdecydowałbym się na tą metodę.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A ja generalnie nie chciałbym brać do końca życia leków, widzę po mojej ciotce jakie zniszczenia w organizmie one powodują z wiekiem. Wylatujące zęby, łysienie, problemy z wątrobą, nerkami, sercem i krążeniem o wzroku nie wspominam (okulary denka od butelek). Na razie jesteśmy młodzi albo w średnim wieku, po 30 latach brania antydepresantów dopiero widać ich efekty. Szkoda, że ciągle w miejscu stoją badania nad stymulacją magnetyczną i elektryczną mózgu no ale na czym by farmacja zarabiała. Praktycznie bardzo wąska grupa ludzi ma dostęp do tych terapii i to też w prywatnych gabinetach gdzie nie wiadomo jakie naprawdę lekarz ma umiejętności w ich stosowaniu. Myślę, że dla nas to byłyby dużo bezpieczniejsze metody leczenia niż tabletki, które nie są obojętne dla innych organów.

e tam, ja biore juz z 20 lat chlora, tzn teraz mam przerwe i mam wszystkie swoje zeby, długie włosy, nie nosze okularów, ani nie mam problemow z sercem ani watroba itd. a wenle biore juz z 7 lat :mrgreen:

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Niby dlaczego skuteczność miałaby być mniejsza!?

Dlatego, że jak na razie żaden lek wpływający na inne neuroprzekaźniki niż serotonina, noradrenalina i dopamina nie jest skuteczniejszy przeciwdepresyjnie niż chociażby SSRI. No chyba, że podasz mi jakieś RACJONALNE argumenty przeciwko temu, co napisałem.

 

przecież to ma działać podobnie do ketaminy, a jeśli chodzi o potencjał przeciwdepresyjny to ketamina póki co nie ma sobie równych, nie ma nawet co porównywać ssri do ketaminy, bo to niebo a ziemia, natomiast problemem są skutki uboczne no i sposób podania, ale z tego co wiem, ma być również wersja w tabletach, oczywiście trochę to potrwa, no ale nadzieje jest dość spora, ja na ssri nie chce nawet patrzeć, wolałbym chyba przyjebać autem 120km/h w drzewo niż brać ten syf zwany ssri do końca życia.:pirate:

Jak na razie nie ma ŻĄDNYCH badań porównawczych co do skuteczności p/depresyjnej SSRI vs ketamina w leczeniu PRZEWLEKŁYM depresji, więc twoje porównywanie ich jest ad hoc, ponieważ ketamina nie nadaje się do przewlekłego leczenia depresji i jej skuteczność "jednorazowa" (mam na myśli tutaj określoną serię wlewów) ogranicza się głównie do depresji lekoopornych, chociażby ze względu, na wspomniane już, jedynie podanie dożylne (a więc i ograniczenie tylko do lecznictwa zamkniętego).

Poza tym, jest na forum jeden użytkownik, który spróbował ketaminy i po tym leczeniu wrócił do... paroksetyny :lol:

Ponadto, jak sam napisałeś - skutki uboczne, chociażby ryzyko uzależnienia i pogorszenie f. kognitywnych.

Z leków dostępnych bez recepty, do stosowania doustnego bardzo zbliżony do ketaminy jest dekstrometorfan:

96903003fd784.png

 

Jest za to sporo badan pokazujacych, ze tianeptyna jest rownie skuteczna jak imipramina i bardziej skuteczna niz SSRI ale tobie to nie przeszkadza pisac ze sie "nie sprawdza".Nie ma to jak dobierac fakty do pogladow.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jest za to sporo badan pokazujacych, ze tianeptyna jest rownie skuteczna jak imipramina i bardziej skuteczna niz SSRI ale tobie to nie przeszkadza pisac ze sie "nie sprawdza".Nie ma to jak dobierac fakty do pogladow.

Jakieś linki do badań, czy tylko złośliwa uwaga, żeby sobie odreagować?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

agusiaww, dzięki za odpowiedź. Startuję z dawki 37,5 mg. To mało. Mam nadzieję, że jakoś przeboleję i będzie lepiej niż na sertrze, bo nie dam rady w obecnym stanie wytrzymać tak nasilonych muleń. Wenla działa mocniej na receptory odpowiadające za zaburzenia od przewodu pokarmowego, słabiej, czy to ruletka i zależy od osoby? Jak ew. mogę się wspomagać? Bardzo Was proszę o rady... Jestem już załamana...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jak dana substancja Ci drażni żołądek to będziesz rzygać, ale tego nikt Ci nie przewidzi. Niemniej pocieszyć Cię mogę, że substancja jest w miare lajtowa. Mocne to są walproiniany. Pamiętam, że jak mi utknęła w przełyku tabletka depakiny to zaczęło mnie palić mniej więcej jakbym połknął paste do zębów. :)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

kofel, depakine chrono też chwilę brałam ale jakoś szybko odeszłam. nie pamiętam nawet czemu. Słabo żeś mnie pocieszył, bo mam emetofobię ale spoko... mało kto mnie jest w stanie zrozumieć. Mam jak coś aviomarin, metoclopramid, relanium, hydroxyzynę, vomitushell i nie wiem co tam jeszcze. Nie rzygałam od jakiś 16 lat. Niechaj passa trwa. :roll:

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

ja tylko na chwilę, w trakcie wdrażania wenlafaksyny do organizmu (z powodzeniem), i z dwoma (trzema) małymi pytaniami:

 

1. Velaxin ER - czy to składowy odpowiednik (1:1) leku Velafax XL? czy mój organizm może zareagować inaczej?

2. czy kapsułki o przedłużonym uwalnianiu wolno łączyć (tj. celem zwiększenia dawki z 75 na 150 itd.)? jeśli tak, czy efekt będzie identyczny jak przy stosowaniu kapsułki 150 mg?

3. mój stary lekarz mówił, że łączenie dawek wenlafaksyny nie przynosi wymiernych skutków, bo związek działa skokowo i należy go podawać stopniowo, co kilka godzin - czy to mit?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Mnie dziś pikawa boli,zapewne od pogody.Nie mogę się wyspać.Rano bym pospała a dzieci nie dają.

 

-- 06 paź 2016, 10:37 --

 

Wstyd mi bo dawno mialam brac lek.Wizyty z dziecmi u lekarza itp i nie bralam.Od dzisiaj zaczynam.Wzięłam tabletkę.Godzinę temu jak na razie ok ,poza zgaga ale nie wiem czy od leku.Pewnie zbieg okolicznosci.

 

-- 06 paź 2016, 15:34 --

 

Oby tak dalej.Jak na pierwszy dzień,zero sk ubocznych,nic .

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się
×