PAROKSETYNA (Arketis, ParoGen, Paroxetine Aurovitas, Paroxinor, Paxtin, Rexetin, Seroxat, Xetanor)

[Grabarz666]

https://www.reference.com/health/increase-serotonin-ab270abba5906a94

 

According to the National Institute of Health, bright light therapy, psychotherapy, exercise and the consumption of tryptophan-rich foods increase serotonin levels in the human brain.

 

Literatura z odpowiedzi lekarza z podlinkowanego przez ciebie tekstu:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2077351/pdf/20071100s00001p394.pdf

The idea that alterations in thought, either self-induced or due to psychotherapy, can alter brain metabolism is not new. Numerous studies have demonstrated changes in blood flow in such circumstances. However, reports related to specific transmitters are much less common. In one recent study, meditation was reported to increase release of dopamine.37 The study by Perreau-Linck and colleagues36 is the first to report that self-induced changes in mood can influence serotonin synthesis. This raises the possibility that the interaction between serotonin synthesis and mood may be 2-way, with serotonin influencing mood and mood influencing serotonin. Obviously, more work is needed to answer questions in this area. For example, is the improvement in mood associated with psychotherapy accompanied by increases in serotonin synthesis? If more precise information is obtained about the mental states that increase serotonin synthesis, will this help to enhance therapy techniques?

36:

Mowa nie o psychoterapii, a o medytacji (Yoga Nidra):

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11958969/

Here we show increased striatal dopamine release during meditation associated with the experience of reduced readiness for action.

37:

A tutaj w przypadku zdrowych ludzi (a nie z depresją!):

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18043767/

Little is known about the specific contribution of serotonin (5-HT) to the neurobiology of emotion and mood in healthy people.

mhrps grabarz666 znowu musi wymieniać meble

Będziesz brandzlował się tak każdym linkiem od mhrps, który nie dotyczy konkretnie psychoterapii?

[mhrps]

No to teraz bomba atomowa.

 

http://www.psychiatrictimes.com/psychotherapy/how-psychotherapy-changes-brain

 

In the other Finnish study, patients with MDD were randomized to receive either short-term psychodynamic psychotherapy or fluoxetine. Before being treated and after 4 months of treatment, they underwent a brain scan with PET using [carbonyl-11C]WAY-100635 (measures the density of serotonin type 1A [5-HT1A] receptors) and [11C]raclopride (measures density of dopamine type 2/3 receptors). In the 2 published papers, the researchers reported that the clinical outcome in both treatment groups was similar in terms of standard symptom ratings (symptom remission was achieved in 59% of the patients and 77% of the patients met criteria for response).17,21 However, an analysis of the change in the 5-HT1A receptor density in the treatment groups revealed a significant increase in the psychotherapy group compared with the medication group, for which no change was detected (Figure). Fluoxetine increased [11C]raclopride binding in the lateral thalamus; no change was seen in the group that received psychotherapy.

[Grabarz666]

Grabarz666 Dałbyś już sobie spokój z tą całą paplaniną i pozorną wiedzą Serio. Widać Twoją frustrację na kilometr, pewnie jesteś tak zakompleksiony że życie poświęciłeś nauce bądź wciskaniu ludziom kitu. A może jesteś psychiatrą? To by pasowało idealnie. Aż uszy pękają jak nękasz ludzi którzy wiedzą więcej

Jeśli nie podoba ci się to, co piszę to nie czytaj. Jeśli nie masz nic do powiedzenia w tym temacie, to nie pisz. Póki nie łamię regulaminu, mogę pisać to, co tylko mi się podoba, nie jesteś moderatorem, żeby mnie upominać. Poza tym wątek dotyczy leków, a nie wylewania kompleksów wynikających z niezrozumienia psychofarmakologii.

 

Nie pozdrawiam.

[Gość]

ODSTAWIENIE PAROKSETYNY

 

Na ile Wam się udawało odstawiąc paro?

I po jakim czasie brania? U mnie cóż 4 lata bite, mam nadzieje że to możliwe.

 

Mi się udalo 2,5 miesiąca, ale jednak bylo za wcześnie, bo objawy lekko się nasiliły.

 

TYCIE

Czy udaje Wam się nie przytyć, ja ostatnio miałam plus 7 kg i modle się by to się nie powtórzyło, co zrobić? Czy udało się Wam wagę utrzymać?

 

 

Pozdrawiam,

 

Wdł mnie zbyt krótki okres odstawiania jak na taki czas i do tego paro. A tycie akurat nie musi być skutkiem leku a zwiększonej ilości kalorii np.

[Jurecki]

mhrps, ale to trochę tak tłumaczy ten translator, Kali mieć krowę, Kalemu ukraść krowę

[życiowa porażka]

spiety99, nie wierzę, ze można pisać takie pierdolety:O Myślisz, ze tylko grubasy chorują na cukrzycę? Naprawdę myślisz, że cukrzyca to tylko i wylacznie wynik czyjegos zaniedbania? Wow Z kazdym postem blyszczysz coraz bardziej. Naprawde masz 26 lat? Piszesz jak bys mial 10 mniej.

I jeszcze ta arogancja wynikajaca z przeświadczenia, ze miales najgorsza nerwice sporod wszystkich na tym forum wow wow wow

Nie znasz nawet 1/4 historii ludzi obecnych tutaj i wyciagasz swoje popieprzone wnioski tylko po tym, jak przeczytasz, ze kogos kluje w sercu.

[Grabarz666]

No to teraz bomba atomowa.

 

http://www.psychiatrictimes.com/psychotherapy/how-psychotherapy-changes-brain

 

In the other Finnish study, patients with MDD were randomized to receive either short-term psychodynamic psychotherapy or fluoxetine. Before being treated and after 4 months of treatment, they underwent a brain scan with PET using [carbonyl-11C]WAY-100635 (measures the density of serotonin type 1A [5-HT1A] receptors) and [11C]raclopride (measures density of dopamine type 2/3 receptors). In the 2 published papers, the researchers reported that the clinical outcome in both treatment groups was similar in terms of standard symptom ratings (symptom remission was achieved in 59% of the patients and 77% of the patients met criteria for response).17,21 However, an analysis of the change in the 5-HT1A receptor density in the treatment groups revealed a significant increase in the psychotherapy group compared with the medication group, for which no change was detected (Figure). Fluoxetine increased [11C]raclopride binding in the lateral thalamus; no change was seen in the group that received psychotherapy.

However, an analysis of the change in the 5-HT1A receptor density in the treatment groups revealed a significant increase in the psychotherapy group compared with the medication group:

Tłumaczenie:

Analiza zmiany gęstości receptorów 5-HT1a w grupie, w której stosowano psychoterapię wykazała zwiększenie jej gęstości w porównaniu do fluoksetyny.

Teraz odpowiedz mi na pytanie, czy dotyczy to receptorów pre czy postsynaptycznych i w jaki sposób ta zwiększona gęstość wpływa na zmianę transmisji serotoninergicznej, bo to badanie o tym kompletnie nic nie mówi i twierdzenie na tej podstawie, że jest ona nasilona jest po prostu nieprawdą, bo to tylko nieudolna interpretacja.

Ponadto w przypadku chronicznego podawania SSRI ilość presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a maleje, a transmisja serotoninergiczna w jądrach szwu jest jednak nasilona!

 

Ponadto (z tego samego tekstu):

The researchers showed that midbrain serotonin transporter density significantly increased during psychotherapy in patients with atypical depression, but not among patients with standard depression. There were no changes in the levels of striatum dopamine transporter. Because of the subgroup finding, these results are difficult to interpret, and one of the shortcomings of this study is the lack of a control group.

[mhrps]

Teraz odpowiedz mi na pytanie, czy dotyczy to receptorów pre czy postsynaptycznych i w jaki sposób ta zwiększona gęstość wpływa na zmianę transmisji serotoninergicznej, bo to badanie o tym kompletnie nic nie mówi i twierdzenie na tej podstawie, że jest ona nasilona jest po prostu nieprawdą, bo to tylko nieudolna interpretacja.

Ponadto w przypadku chronicznego podawania SSRI ilość presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a maleje, a transmisja serotoninergiczna w jądrach szwu jest jednak nasilona!

 

Skoro wiesz, że redukcja autoreceptorów wpływa in plus na transmisję s, to powinieneś wiedzieć, że zwiększenie receptorów też wpływa in plus na transmisję s. Jeżeli nie ma w tekście wzmianki, to domyślnie przyjmuje się, że mowa jest o receptorach, nie autoreceptorach.

[lunatic]

Odnośnie odstawienia paroksetyny

Efekty odstawienne 2 tygodnie - do nawet 2 miesiące (głównie wysokie dawki), jeżeli po tym czasie dalej coś się utrzymuje tzn ze to objaw chorobowy a nie odstawienny

Objawy odstawienne zmniejszają: mianseryna albo trazodon w niskich dawkach

Nie mam linków do badan potwierdzających te słowa bo widze ze tutaj to teraz modne, ale uslyszalem to ostatnio od dobrego specjalisty

[Grabarz666]

Skoro wiesz, że redukcja autoreceptorów wpływa in plus na transmisję s, to powinieneś wiedzieć, że zwiększenie receptorów też wpływa in plus na transmisję s. Jeżeli nie ma w tekście wzmianki, to domyślnie przyjmuje się, że mowa jest o receptorach, nie autoreceptorach.

Tylko tak się składa, że ligand WAY-100,635 jest antagonistą autoreceptorów receptorów 5-HT1a (czyli presynaptycznych), więc za jego pomocą nie można badać aktywności i ilości postsynaptycznych receptorów 5-HT1a, tylko tych pierwszych, więc stwierdzenie, że:

 

... to domyślnie przyjmuje się, że mowa jest o receptorach, nie autoreceptorach.

jest twoim wymysłem, nieudolną interpretacją wynikającą z niewiedzy, ponadto jak wspomniałem, badanie nic nie mówi o wpływie na transmisję serotoninową.

Charakterystyka WAY-100,635:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8971795

WAY-100635 markedly potentiated the increases in 5-HT produced by the SSRIs...

Co oznacza, że antagonizuje autoreceptory 5-HT1a, które również ulegają downregulacji w czasie chronicznego brania SSRI.

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9222551

The selective 5-HT reuptake inhibitor, paroxetine (0.8 mg kg-1, i.v.), increased extracellular 5-HT about 2 fold in rats pretreated with the 5-HT1A receptor antagonist, WAY100,635.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9166757

The maximal elevations of extracellular concentration of 5-HT (5-HT(ext)) induced by the 5-HT uptake inhibitor paroxetine in forebrain were potentiated by the 5-HT1A antagonist WAY-100635 (1 mg/kg s.c.) in a regionally dependent manner (striatum > frontal cortex > dorsal hippocampus).

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8923121

This effect is maximal in forebrain areas innervated by the dorsal raphe nucleus and can be prevented by the administration of non-selective [(-)pindolol, (-)tertatolol] and selective (WAY-100635) 5-HT1A antagonists. In keeping with these observations, the combined administration of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and 5-HT1A antagonists increase the cortical and striatal extracellular 5-HT concentration more than the former alone.

i tak mogę cytować i cytować...

 

Poniżej, dla przypomnienia, podlinkowany przez ciebie artykuł:

 

http://www.psychiatrictimes.com/psychotherapy/how-psychotherapy-changes-brain

In the other Finnish study, patients with MDD were randomized to receive either short-term psychodynamic psychotherapy or fluoxetine. Before being treated and after 4 months of treatment, they underwent a brain scan with PET using [carbonyl-11C]WAY-100635 (measures the density of serotonin type 1A [5-HT1A] receptors) and [11C]raclopride (measures density of dopamine type 2/3 receptors). In the 2 published papers, the researchers reported that the clinical outcome in both treatment groups was similar in terms of standard symptom ratings (symptom remission was achieved in 59% of the patients and 77% of the patients met criteria for response). However, an analysis of the change in the 5-HT1A receptor density in the treatment groups revealed a significant increase in the psychotherapy group compared with the medication group, for which no change was detected (Figure). Fluoxetine increased [11C]raclopride binding in the lateral thalamus; no change was seen in the group that received psychotherapy.

Czyli mierzenie gęstości autoreceptorów 5-HT1a, których, wg. badania, gęstość jest zwiększona po psychoterapii!

Jaki ma to wpływ na transmisję serotoninową: skoro SSRI zmniejszają gęstość autoreceptorów 5-HT1a i działają przeciwdepresyjnie, a psychoterapia zwiększa gęstość autoreceptorów 5-HT1a i działa... odpowiedz sobie sam

 

Dla mnie to definitywny koniec tej dyskusji. Poniżej pewnego poziomu, zarówno intelektualnego jak i kulturalnego nie zniżam się.

[mhrps]

Najwyraźniej nie rozumiesz zastosowania tej substancji w obrazowaniu zespołów depresyjnych. Myślę, że ten artykuł może ci pomóc.

 

https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-016-1025-0

Results

Ten studies were included, comprising 218 patients with depression and 261 healthy controls. The results of these studies indicated a reduction in 5-HT1A receptors in mesiotemporal cortex, yielding a summary effect estimate of -0.8 (95 % CI −1.36, −0.24). Smaller reductions were reported in 5-HT1A receptor binding in the hippocampus, raphe nuclei, insular, anterior cingulate cortex and occipital cortex of people with depression. No clear effect of depression on 5-HT1A receptors was detected in the amygdala.

 

Conclusions

Reduced 5-HT1A receptor binding was associated with the pathology of depression and predicted altered serotonergic neurotransmission in various brain regions. These findings increase our understanding of the neurophysiological processes underlying depression.

[Gość]

spiety99, nie wierzę, ze można pisać takie pierdolety:O Myślisz, ze tylko grubasy chorują na cukrzycę? Naprawdę myślisz, że cukrzyca to tylko i wylacznie wynik czyjegos zaniedbania? Wow Z kazdym postem blyszczysz coraz bardziej. Naprawde masz 26 lat? Piszesz jak bys mial 10 mniej.

I jeszcze ta arogancja wynikajaca z przeświadczenia, ze miales najgorsza nerwice sporod wszystkich na tym forum wow wow wow

Nie znasz nawet 1/4 historii ludzi obecnych tutaj i wyciagasz swoje popieprzone wnioski tylko po tym, jak przeczytasz, ze kogos kluje w sercu.

 

A gdzie napisałem że tylko grubasy mogą chorować na cukrzycę ? najczęstsza przyczyna cukrzycy to właśnie otyłość ,po raz trzeci ci powtarzam że nie umiesz czytać ze zrozumieniem rozumiesz to ? . Widzę że trafiłem w sedno twojej STRASZNEJ nerwicy jak napisałem o serduszku żeby cię sprowokować hah wyszło teraz jaka to chora niby jesteś. Po prostu masz dupę a nie zaburzenia lękowe i fobie rozumiesz ?.

 

Grabarz666 jakieś 100 stron wcześniej miałeś już definitywny koniec tej dyskusji wiec po co tu dalej jesteś ?.

 

mhrps daj sobie z typem już spokój on sam już się w wszystkim pogubił,posty najbardziej ośmieszające go omija szerokim łukiem. Betonu raczej nie przekonasz.

[lunatic]

spiety99,

chodziłeś długo na terapie?

[Grabarz666]

Najwyraźniej nie rozumiesz zastosowania tej substancji w obrazowaniu zespołów depresyjnych.

Udowodniłem ci, że to ty sam nie wiesz, jaki był cel tego badania i zastosowania w nim liganda WAY-100,635, będącego antagonistą presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a. Skoro na podstawie badania, o którym piszesz, twierdzisz że:

Jeżeli nie ma w tekście wzmianki, to domyślnie przyjmuje się, że mowa jest o receptorach, nie autoreceptorach.

Ponadto skoro twierdzisz, że czegoś nie rozumiem, to napisz konkretnie, punkt po punkcie, bez zawoalowanej próby udowodnienia mi na forum, że nie wiem o czym piszę linkując bardzo ogólna metaanalizę, która nie dotyczy konkretnie wpływu psychoterapii na transmisję serotoninową, a jedynie zmian w obrębie receptorów 5-HT1a w czasie depresji. Po raz kolejny odpowiadasz wymijająco nie ustosunkowując się do mojej odpowiedzi.

[życiowa porażka]

spiety99, zobacz co wyżej napisałeś o cukrzykach ignorancie. W tym sraczkotoku, który Ci sie uszami już wylewa nie widzisz co piszesz i jeszcze komuś zarzucasz, ze nie rozumie. To juz drugi raz. G...o wiesz o mnie i o mojej chorobie. Nie jestem tu po to, żeby udowadniać ci cokolwiek. Jeszcze kilka takich tekstow i bedziesz musial odpoczac od tego forum

[Gość]

spiety99, zobacz co wyżej napisałeś o cukrzykach Ty pieprzony ignorancie. W tym sraczkotoku, który Ci sie uszami już wylewa nie widzisz co piszesz i jeszcze komuś zarzucasz, ze nie rozumie. To juz drugi raz. G...o wiesz o mnie i o mojej chorobie. Nie jestem tu po to, żeby udowadniać ci cokolwiek. Jeszcze kilka takich tekstow i bedziesz musial odpoczac od tego forum

 

Uuu grozisz mi ?. Co napisałem o cukrzykach że przyczyną najczęściej jest otyłość ?. No napisz mi gdzie nie widzę co piszę no czekam. Bo taka jest prawda na temat twojej nerwicy moja droga.

Edytowane 22 Marca 2017 przez Gość

[mhrps]

Ponadto skoro twierdzisz, że czegoś nie rozumiem, to napisz konkretnie, punkt po punkcie

 

Nie rozumiesz, że:

 

a) Substancję WAY-100,635 stosuje się przy obrazowaniu zespołów depresyjnych

b) Jest ona miernikiem ilościowym receptorów 5-HT1a

c) Ilość receptorów 5-HT1a wynikła z badania za pomocą a) jest negatywnie skorelowana z objawami depresji

d) Diagnostyczne a terapeutyczne zastosowanie substancji to dwa różne światy (choćby z racji czasu ekspozycji na substancję)

 

Wiem, że tych czterech rzeczy nie rozumiesz. Pewnie wielu innych, o czym przekonamy się w dalszej części dyskusji

[Gość]

o prostu masz dupę a nie zaburzenia lękowe i fobie rozumiesz ?.

 

 

mhmm po przeczytaniu Twojej wypowiedzi opadły mi ręce i nasunęło mi się pytanie,czym się aktualnie szprycujesz?

 

Aktualnie tylko postami na forum nerwica.

[życiowa porażka]

Jprdl tego nawet skomentowac sie nie da.... ktoś ma ewidentnie duzy problem ze sobą

 

-- 22 mar 2017, 22:24 --

 

W wątku o wenli pisze o problemach ze zdrowiem po leku, a mnie czepia się o to amo

[Gość]

Porażka lepiej odpowiedz na mój poprzedni post,chyba że znowu nie wiesz co masz odpowiedzieć ?

 

Pregabaliniarz akurat co do tej "dupy" to się zgodzę że to było głupi, ale nie szukaj dziury w całym.

[życiowa porażka]

spiety99, odpowiedziałam wyżej i mozesz sobie dalej ujadac. Zabawne jest to twoje wciskanie komus tekstu, ze nie wie co odpowiedziec. Takie to infantylne.

[Grabarz666]

a) Substancję WAY-100,635 stosuje się przy obrazowaniu zespołów depresyjnych

Skoro sam wkleiłem badania dotyczące wpływu WAY-100,635 na transmisję serotoninową (również łącznie z SSRI) to oczywiste jest, że wiem, iż jest on stosowany do oceny wpływu leków p/depresyjnych i jak i samej depresji na transmisję tegoż neuroprzekaźnika. Nie wiem jak można było nie zrozumieć tej oczywistej rzeczy. Punkt dla mnie.

 

b) Jest ona miernikiem ilościowym receptorów 5-HT1a

Owszem, jest, ale autoreceptorów 5-HT1a (presynaptycznych), a nie postsynaptycznych, których w ogóle nie rozróżniasz. I jak to zacytowałeś:

...redukcja autoreceptorów wpływa in plus na transmisję s, to powinieneś wiedzieć, że zwiększenie receptorów [5HT1a po zastosowaniu psychoterapii] też wpływa in plus na transmisję s. Jeżeli nie ma w tekście wzmianki, to domyślnie przyjmuje się, że mowa jest o receptorach, nie autoreceptorach.

Powtarzam, WAY-100,635 jest ligandem autoreceptorów presynaptycznych. Punkt dla mnie.

 

c) Ilość receptorów 5-HT1a wynikła z badania za pomocą a) jest negatywnie skorelowana z objawami depresji

Owszem, ale tych tych postsynaptycznych:

https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-016-1025-0

These data support the hypothesis that depression is associated with reduced presynaptic serotonergic activity, which leads to the down-regulation of postsynaptic 5-HT1A sites.

A badanie, które wkleiłeś dotyczyło zwiększenia gęstości presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a, których ilość oceniano za pomogą liganda WAY-100,635, których jest on antagonistą, a NIE JEST ANTAGONISTĄ POSTSYNAPTYCZNYCH REC. 5-HT1a! Więc te dwa badania nie uzupełniają się w żaden sposób. Punkt dla mnie.

 

d) Diagnostyczne a terapeutyczne zastosowanie substancji to dwa różne światy (choćby z racji czasu ekspozycji na substancję).

Dlatego WAY-100,635 nie jest używany w leczeniu depresji, podobnie jak pindolol (w monoterapii), a buspiron nie działa przeciwdepresyjnie (a przynajmniej nie tak skutecznie jak SSRI). Dla mnie to oczywiste, więc nie widzę czego ja miałbym tutaj nie rozumieć. Punkt dla mnie.

 

Wiem, że tych czterech rzeczy nie rozumiesz. Pewnie wielu innych, o czym przekonamy się w dalszej części dyskusji

Czekam więc na te efekty. Poczytaj trochę o różnicach pomiędzy post a pre synaptycznymi rec. 5-HT1a, bo kompletnie nie widzisz różnic w tych receptorach, próbując tą niewiedzę wcisnąć, nieudolnie z resztą, mi.

 

Poczytaj o ligandzie WAY-100,635 (antagonista 5-HT1a) oraz 8-OH-DPAT (agonista 5-HT1a) to może zauważysz różnicę, a może i nie

[mhrps]

O co chodzi z tą dupą? Nieuregulowane życie seksualne? Wybaczcie, jestem tu od niedawna

[Gość]

Heh dobra dobra,Ty lepiej mów jakie leki bierzesz aktualnie

 

Jedynie euthyrox aktualnie i to wszystko.

 

Porażka nigdzie nie twierdziłem że nie brałem leków. Nie odpowiedziałaś mi na pytanie z poprzedniej strony. Ej porażka wiesz kto to pisał ?

kłucie w serduchu, zawroty głowy, lęk o siebie, bliskich, ... i tak codziennie...

hehe te twoje zaburzenia lękowe

spiety99,

chodziłeś długo na terapie?

 

Chodziłem na terapię około 2,5 miesiąca 2 miesiące raczej nie pamiętam był to 3 rok mojej "nerwicy" tyle że ja chodziłem co 2 tygodnie sesje po 3 h ładnie mnie kosiła z pieniędzy pani terapeutka, efekt był dość dobry ponieważ dawał mi ulgę 1,5 roku. Miałem chodzić dalej już potem z mniejsza częstotliwością ale odpuściłem i to był błąd. Przed terapią było ze mną dość nieciekawie. Mieszkam w toksycznym domu alkohol itp wiec ciężko jest być zdrowym w takim miejscu.

Edytowane 22 Marca 2017 przez Gość

[życiowa porażka]

No to wszystko jasne skąd takie zachowanie.

Nie chodzi mi o to, czy brales leki czy nie. Chodzi mi o to, ze w innym wątku piszesz o problemach ze zdrowiem po leku. Kiedy pisałam tu o tym samym, zaczales sie pienic.