MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)

[Gość]

Tak, te badania są pewne, bo robił je organon.

 

 

Mirtazapina jest silniejsza noradrenalinowo od mianseryny (mechanizm wyjaśniony powyżej). Powszechnie panująca opinia, że mianseryna jest głównie noradrenalinowa jest prawdziwa, (bo nie działa ona na serotoninę i dopaminę tak jak mirtazapina), ale niepełna, bo mirtazapina także działa na noradrenalinę, a co ciekawe robi to mocniej od mianseryny.

Edytowane 12 Lutego 2014 przez Gość

[MalaMi1001]

Hmm, ja wiedzę o mircie czerpię głównie z wikipedii, a w niej nie ma słowa o noradrenalinie, więc już sama nie wiem.

[Gość]

Wikipedia to nie jest dobre źródło wiedzy medycznej...

 

Poza tym mirtazapina wykazuje (szczególnie w wyższych dawkach) działanie typowe dla zwiększonych poziomów noradrenaliny. Dlatego im wyższa dawka tym często mniejsza senność (noradrenalina przebija usypiające działanie antagonizmu H1). Dlatego też niektórzy nie odnotowują zwiększonego tycia na mirtazapinie, a na mianserynie już tak.

 

"Dysphoric mania induced by high-dose mirtazapine: a case for 'norepinephrine syndrome'?"

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12409687

 

Wedle tych badań mirtazapina jest lepszym lekiem przeciwdepresyjnym od mianseryny i to normalne, że zastąpiła mianserynę w wielu krajach.

[MalaMi1001]

No dobra to będę dzisiaj próbowała wyżulić mirtazapinę i tianeptynę do mojej reboksetynki. Na paroksetynę nie mam co liczyć u tego człowieka, za to chyba ma jakieś konszachty z producentem seronilu, ponieważ szasta tym jakby to była magiczna pigułka, a jak dla mnie straszne goowno.

[Gość]

Nie powinien robić problemów bo to przecież stosowane leki przeciwdepresyjne.

[Lord Cappuccino]

MalaMi1001,

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033381

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9017762

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8930006

 

Poza tym grupa leków do których należy mirtazapina(i mianseryna) to tłumacząc dosłownie na polski to "noradrenergiczne i specyficzne serotoninergiczne antydepresanty".

[MalaMi1001]

Dark Passenger, dzięki Wszystko jasne.

[Kitex120]

Są pewne przypadki gdy mirtazapina pomaga na ZOK, ale to po raz kolejny potwierdza, że leki działają bardzo różnie, zależnie od osoby.

Z nerwicą natręctw to jest tak że jej przyczyną jest nad aktywność jądra soczewkowatego to ma pewne powiązania również z jądrem ogoniastym które bierze udział w dobrowolnym ruchu. Idzie sygnał do mózgu że trzeba coś zrobić a zbyt słaba jest bodajże aktywność przedniej części zakręty obręczy tak coś czytałem.

[Lord Cappuccino]

Są pewne przypadki gdy mirtazapina pomaga na ZOK, ale to po raz kolejny potwierdza, że leki działają bardzo różnie, zależnie od osoby.

Z nerwicą natręctw to jest tak że jej przyczyną jest nad aktywność jądra soczewkowatego to ma pewne powiązania również z jądrem ogoniastym które bierze udział w dobrowolnym ruchu. Idzie sygnał do mózgu że trzeba coś zrobić a zbyt słaba jest bodajże aktywność przedniej części zakręty obręczy tak coś czytałem.

 

Uhu-hu, ale żeś zredukował etiopatomechanizm OCD, nie ma co.

 

Wśród przyczyn OCD wymienia się-

- mutacje w obrębie genu hSERT- ludzkiego genu kodującego transporter serotoniny, genu GABBR1 (GABAb1) kodującego receptory sprzężone z białkiem G, oraz genów SLC1A1 i GRIN2B- powiązanych z glutaminianem; jest bardzo dużo naukowych dowodów na genetyczne uwarunkowania i silną komponentę genetyczną tego zaburzenia.

- nadmiar dopaminy w korze przedczołowej i niedobór serotoniny w zwojach podstawy mózgu, nieprawidłowa transmisja glutaminergiczna

- nieprawidłowości w prążkowiu

- zwiększona ilość istoty szarej w jądrach soczewkowych dwustronnych, aż do jąder ogoniastych, zmniejszona ilość istoty szarej w przednim zakręcie obręczy- odwrotnie niż u większości ludzi z innymi zaburzeniami lękowymi

- nieprawidłowości w obrębie receptorów H2, M4, NK1, NMDA i innych receptorów glutaminowych

- nadkażenie bakterami gram dodatnimi z rodzaju streptokoków/paciorkowców(PANDAS)- ta teoria ma mocne dowody;

- wtórne nadkażenie wirusem EBV(Epsteina-Barra)- kiedyś podawano to jako możliwy czynnik etiologiczny OCD, obecnie raczej depresji i zespołu chronicznego zmęczenia

- czynniki psychologiczne, społeczne, kulturowe

[Kitex120]

A jeśli chodzi o mirtazapinę a nerwicę natręctw to fakt na pewno nie jest to lek dla każdego bo noradrenalina zdecydowanie może nasilać tiki ruchowe. Tiki ruchowe i nerwicę natręctw bardzo szybko zaczął niwelować u mnie escitalopram z tym że powodował też efekt ,,wyprania emocjonalnego'', oraz problemy żołądkowo - jelitowa, natomiast mirtazapina jest świetna jeżeli chodzi o problemy żołądkowo - jelitowe. Bo działa także przeciwwymiotnie. Ale z drugiej strony mirtazapina obniża poziom kortyzolu pośrednio a on także myślę może mieć jakąś rolę w nerwicy natręctw ( zaburzeniach obsesyjno - kompulsywnych).

[Gość]

Na u mnie np. SSRI powodują ogólne pobudzenie, coś przypominającego akatyzję, napięcie wewnętrzne i przymus ruchu. Lekarz nazwał to "mini ADHD". Jako podłoże tego podejrzewam przyblokowanie dopaminy przez SSRI bo leki dopaminowe to zmniejszały (pełen spokój w tej mierze był np. na metylofenidacie). Źródłem jest prawdopodobnie receptor 5-HT2c bo również mirtazapina i mianseryna to blokują. Teraz przy takiej wysokiej dawce mianseryny nie jest to prawie w ogóle odczuwalne. Nie jest to typowy ZOK.

 

Typowe ZOKI, zapętlanie się na negatywnych myślach, przymusy i natręctwa są najlepiej u mnie (jak i zresztą u innych) tłumione przez silne leki serotoninowe. Paroksetyna wiodła tu prym. Sertralina na ZOKI jest średnia, chyba ze względu na jej dopaminowe działanie.

 

Niestety silne leki serotoninowe podobnie jak u Kitex120'a powodują wypranie emocjonalne, pogorszenie anhedonii. U mnie też co ciekawe podnoszenie serotoniny przez SSRI nie ma większego wpływu poprawiającego nastrój. Jest tłumienie negatywnych emocji, brak spadków nastroju ale nie chce się od podnieść poza poziom zero, poza taką nijakość i płaskość.

 

Tutaj dużo lepiej sprawiała się np. mirtazapina (lub mirtazapina z SSRI, to się przekonam już wkrótce), kiedyś tianeptyna lub bupropion. To może wskazywać na inne podłoże mojej depresji niż typowy "niedobór serotoniny". Raczej nadaktywność osi HPA, wysoki kortyzol, poszatkowany stresem hipokamp i ew. słaba transmisja dopaminowa (co też może mieć źródło w stresie i nasileniu reakcji zapalnych, upregulacji 5-HT2c).

 

Tak czy inaczej nie pozostaje nic innego jak próbować leków o różnych mechanizmach działania przez odpowiedni czas (szczególnie tych na które miałem pewną reakcję w przeszłości).

 

-- 12 lut 2014, 11:36 --

 

Apropo mianseryny to został tydzień do 12 tygodni na tym leku (i sertralinie) i całkowicie się u mnie on nie sprawdził. Polecałem ten lek jako dodatek do łączenia z SSRI i pewnie będzie sporo osób u których to się sprawdzi. Niestety u mnie nie wypaliło. Za tydzień zmieniam mianserynę na mirtazapinę i sprawdzę różnice między lekami. Jako, że wcześniej miałem pozytywne reakcje na mirtazapinę oraz to, że leki się jednak różnią, liczę, że sprawdzi się ona u mnie lepiej od mianseryny.

[Gość]

miko84, a może TLPD?

[Gość]

No rozważam amitryptylinę, ale po paru "testach", bo ma ona sporo skutków ubocznych.

[Kitex120]

Są pewne przypadki gdy mirtazapina pomaga na ZOK, ale to po raz kolejny potwierdza, że leki działają bardzo różnie, zależnie od osoby.

Z nerwicą natręctw to jest tak że jej przyczyną jest nad aktywność jądra soczewkowatego to ma pewne powiązania również z jądrem ogoniastym które bierze udział w dobrowolnym ruchu. Idzie sygnał do mózgu że trzeba coś zrobić a zbyt słaba jest bodajże aktywność przedniej części zakręty obręczy tak coś czytałem.

 

Uhu-hu, ale żeś zredukował etiopatomechanizm OCD, nie ma co.

 

Wśród przyczyn OCD wymienia się-

- mutacje w obrębie genu hSERT- ludzkiego genu kodującego transporter serotoniny, genu GABBR1 (GABAb1) kodującego receptory sprzężone z białkiem G, oraz genów SLC1A1 i GRIN2B- powiązanych z glutaminianem; jest bardzo dużo naukowych dowodów na genetyczne uwarunkowania i silną komponentę genetyczną tego zaburzenia.

- nadmiar dopaminy w korze przedczołowej i niedobór serotoniny w zwojach podstawy mózgu, nieprawidłowa transmisja glutaminergiczna

- nieprawidłowości w prążkowiu

- zwiększona ilość istoty szarej w jądrach soczewkowych dwustronnych, aż do jąder ogoniastych, zmniejszona ilość istoty szarej w przednim zakręcie obręczy- odwrotnie niż u większości ludzi z innymi zaburzeniami lękowymi

- nieprawidłowości w obrębie receptorów H2, M4, NK1, NMDA i innych receptorów glutaminowych

- nadkażenie bakterami gram dodatnimi z rodzaju streptokoków/paciorkowców(PANDAS)- ta teoria ma mocne dowody;

- wtórne nadkażenie wirusem EBV(Epsteina-Barra)- kiedyś podawano to jako możliwy czynnik etiologiczny OCD, obecnie raczej depresji i zespołu chronicznego zmęczenia

- czynniki psychologiczne, społeczne, kulturowe

Dokładnie, czynniki genetyczne wydają się też tutaj mieć sporo do ,,gadania''

 

-- 12 lut 2014, 13:04 --

 

Na u mnie np. SSRI powodują ogólne pobudzenie, coś przypominającego akatyzję, napięcie wewnętrzne i przymus ruchu. Lekarz nazwał to "mini ADHD". Jako podłoże tego podejrzewam przyblokowanie dopaminy przez SSRI bo leki dopaminowe to zmniejszały (pełen spokój w tej mierze był np. na metylofenidacie). Źródłem jest prawdopodobnie receptor 5-HT2c bo również mirtazapina i mianseryna to blokują. Teraz przy takiej wysokiej dawce mianseryny nie jest to prawie w ogóle odczuwalne. Nie jest to typowy ZOK.

 

Typowe ZOKI, zapętlanie się na negatywnych myślach, przymusy i natręctwa są najlepiej u mnie (jak i zresztą u innych) tłumione przez silne leki serotoninowe. Paroksetyna wiodła tu prym. Sertralina na ZOKI jest średnia, chyba ze względu na jej dopaminowe działanie.

 

Niestety silne leki serotoninowe podobnie jak u Kitex120'a powodują wypranie emocjonalne, pogorszenie anhedonii. U mnie też co ciekawe podnoszenie serotoniny przez SSRI nie ma większego wpływu poprawiającego nastrój. Jest tłumienie negatywnych emocji, brak spadków nastroju ale nie chce się od podnieść poza poziom zero, poza taką nijakość i płaskość.

 

Tutaj dużo lepiej sprawiała się np. mirtazapina (lub mirtazapina z SSRI, to się przekonam już wkrótce), kiedyś tianeptyna lub bupropion. To może wskazywać na inne podłoże mojej depresji niż typowy "niedobór serotoniny". Raczej nadaktywność osi HPA, wysoki kortyzol, poszatkowany stresem hipokamp i ew. słaba transmisja dopaminowa (co też może mieć źródło w stresie i nasileniu reakcji zapalnych, upregulacji 5-HT2c).

 

Tak czy inaczej nie pozostaje nic innego jak próbować leków o różnych mechanizmach działania przez odpowiedni czas (szczególnie tych na które miałem pewną reakcję w przeszłości).

 

-- 12 lut 2014, 11:36 --

 

Apropo mianseryny to został tydzień do 12 tygodni na tym leku (i sertralinie) i całkowicie się u mnie on nie sprawdził. Polecałem ten lek jako dodatek do łączenia z SSRI i pewnie będzie sporo osób u których to się sprawdzi. Niestety u mnie nie wypaliło. Za tydzień zmieniam mianserynę na mirtazapinę i sprawdzę różnice między lekami. Jako, że wcześniej miałem pozytywne reakcje na mirtazapinę oraz to, że leki się jednak różnią, liczę, że sprawdzi się ona u mnie lepiej od mianseryny.

No właśnie SSRI u mnie też powodowały( escitalopram) taki efekt ,,koca'' chroniącego przed złymi i dobrymi wydarzeniami. Chociaż nie ukrywam że na nerwicę natręctw to może to być lek idealny jeżeli chodzi o niwelowanie natręctw, faktycznie jak ręką odjął ich nie było ale skutki uboczne były, w postaci właśnie wypłukania emocjonalnego i uczucia takiego smutku wewnętrznego.

 

-- 12 lut 2014, 13:48 --

 

Aha i jeszcze co jest taką bardzo ciekawą rzeczą po escitalopramie zauważyłem że totalnie nie ciągnęło mnie to słuchania ulubionej muzyki, jak słyszałem jakąś piosenkę to nie potrafiła mnie ona ,,cieszyć'' wiem że brzmi to dość dziwnie ale coś takiego zaobserwowałem u swojej osoby. Zwłaszcza jak schodziło działanie pierwszych dawek ( na początku i tak krótkiego brania).

[MalaMi1001]

w postaci właśnie wypłukania emocjonalnego i uczucia takiego smutku wewnętrznego.

Szkoda, że mnie coś takiego na żadnym SSRI nie spotkało

[Kitex120]

w postaci właśnie wypłukania emocjonalnego i uczucia takiego smutku wewnętrznego.

Szkoda, że mnie coś takiego na żadnym SSRI nie spotkało

Wiesz, ja nie mogę być zbytnio obiektywny bo miałem z SRRI kontakt tylko z escitalopramem i nie brałem go zbyt długo ale podobno że w przypadku SRRI stosunkowo często może wystąpić spłycenie emocjonalne ale nerwica natręctw w moim przypadku szybko po nim ustąpiła ale no właśnie pojawiła się taka swoista pustka wewnętrzna. Ale podobno dużo ludziom on pomógł.

[sylvek]

odn selektywnych ligandów 5-ht2c, niedawno jeden sie pojawił

http://en.wikipedia.org/wiki/Lorcaserin - agonista 5-ht2c, 17x razy selektywniejszy nad 5t-h2a, zaaprobowany do leczenia otyłosci.

 

ciekawe czy sprawdziłby się w niskiej dawce jako downregulator 5-ht2c i czy by nie dawał przy tym zbyt silnej anhedonii. Do ustalenia jest jeszcze czy rzeczywiscie downreguluje bo nie jest to juz takie jasne od kiedy np. DOI (i inne fenyloetyloaminy), częsciowy agonista 5-ht2c nie jest w stanie tego zrobic.

[Gość]

Ciekawe. Ale skoro jest on skuteczny w leczeniu otyłości i ma działanie anorektyczne to nie powinien powodować downregulacji. Bo ta downregulacja prowadziłaby to utraty działania anorektycznego i szybko apetyt by wrócił. To można zaobserwować przy stosowaniu SSRI gdzie początkowo następuje pogorszenie apetytu ale z czasem apetyt wraca i niekiedy staje się jeszcze większy (przez downregulację receptorów 5-HT2c, podobno najsilniej wyrażoną po 6 miesiącach stosowania SSRI).

 

Poza tym agonizm 5-HT2c powinien mieć działanie lękotwórcze, a u osób predysponowanych nawet depresjogenne (agonizm 5-HT2c może "odciąć" dopaminę). Ciekawe czy ten lek będzie coś takiego powodował? Oczywiście jeśli nastąpi downregulacja 5-HT2c to lęk i depresja może się wręcz poprawić, ale czy wtedy lek będzie nadal wykazywał działanie obniżające apetyt?

 

"Sanofi-Aventis, Merck and Pfizer all discontinued work on experimental obesity drugs last year because of concerns that the drugs, which all worked by similar mechanisms, could contribute to depression and suicidal thoughts.” [New York Times]"

 

Igranie z ogniem? Ciekawe jak się będzie firma produkująca lek odnosić, jeśli rzeczywiście wystąpią przypadki depresji i myśli samobójczych po leku. Już widzę tą panikę w mediach po nagłośnieniu przypadków depresji i targnięć na swoje życie przez zrozpaczone nastolatki które chciały zrzucić parę kilo...

 

-- 12 lut 2014, 14:07 --

 

Ale na odchudzanie podobno bardzo skuteczny :)

[Kitex120]

Ciekawe. Ale skoro jest on skuteczny w leczeniu otyłości i ma działanie anorektyczne to nie powinien powodować downregulacji. Bo ta downregulacja prowadziłaby to utraty działania anorektycznego i szybko apetyt by wrócił. To można zaobserwować przy stosowaniu SSRI gdzie początkowo następuje pogorszenie apetytu ale z czasem apetyt wraca i niekiedy staje się jeszcze większy (przez downregulację receptorów 5-HT2c, podobno najsilniej wyrażoną po 6 miesiącach stosowania SSRI).

 

Poza tym agonizm 5-HT2c powinien mieć działanie lękotwórcze, a u osób predysponowanych nawet depresjogenne (agonizm 5-HT2c może "odciąć" dopaminę). Ciekawe czy ten lek będzie coś takiego powodował? Oczywiście jeśli nastąpi downregulacja 5-HT2c to lęk i depresja może się wręcz poprawić, ale czy wtedy lek będzie nadal wykazywał działanie obniżające apetyt?

 

"Sanofi-Aventis, Merck and Pfizer all discontinued work on experimental obesity drugs last year because of concerns that the drugs, which all worked by similar mechanisms, could contribute to depression and suicidal thoughts.” [New York Times]"

 

Igranie z ogniem? Ciekawe jak się będzie firma produkująca lek odnosić, jeśli rzeczywiście wystąpią przypadki depresji i myśli samobójczych po leku. Już widzę tą panikę w mediach po nagłośnieniu przypadków depresji i targnięć na swoje życie przez zrozpaczone nastolatki które chciały zrzucić parę kilo...

 

-- 12 lut 2014, 14:07 --

 

Ale na odchudzanie podobno bardzo skuteczny :)

Myślę że faktycznie tak jak mówi miko lek ten może działać jak najbardziej lękotwórczo to widać najlepiej n SSRI. A co do apetytu to faktycznie na początku stosowania Escitalopramu miałem uczucie jak po ,,obiedzie'' uczucie sytości. Mirtazapina z kolei odwrotnie agonizując receptor 5TH2C powoduje dość silne zwiększenie łaknienia a tutaj agonizm 5TH2C może faktycznie powodować jego obniżenie ale jakoś to mi niezbyt pachnie na lęki i depresje bo ten receptor jest chyba jednak kluczowy. Podobno w płynie mózgowo - rdzeniowym samobójców wykazano większą liczbę receptorów 5TH2C w korze czołowej.

 

-- 12 lut 2014, 15:28 --

 

W moim np. przypadku to zwiększenie łaknienia na mirtazapinie to jest efekt właściwie porządany przy mojej niskiej masie ciała.

[Gość]

Większość leków przeciwdepresyjnych jednak zwiększa masę ciała a nie zmniejsza (może wyjątkiem jest bupropion). To jest nowy lek, ale z czasem na pewno wyjdzie masa, masa ludzi u których będzie powodował lęk i depresję, tylko potrzeba na to czasu. Ale co firma zarobi na nim początkowo to jej.

[Kitex120]

Większość leków przeciwdepresyjnych jednak zwiększa masę ciała a nie zmniejsza (może wyjątkiem jest bupropion). To jest nowy lek, ale z czasem na pewno wyjdzie masa, masa ludzi u których będzie powodował lęk i depresję, tylko potrzeba na to czasu. Ale co firma zarobi na nim początkowo to jej.

No tak i to pewnie nawet tak może być u osób bez dotychczasowej historii tego typu przypadłości. Ale apetyt pewnie skutecznie zmniejszy.

 

-- 12 lut 2014, 16:12 --

 

A wracając jeszcze do leków na otyłość to podobno leki działające antagonistycznie na receptory kannabinoidowe mogą być skuteczne, był bodajże taki lek Rimbonant czy coś w tym stylu.

 

-- 12 lut 2014, 16:16 --

 

Rimonabant, przepraszam za błąd.

[elfrid]

A jeśli chodzi o mirtazapinę a nerwicę natręctw to fakt na pewno nie jest to lek dla każdego bo noradrenalina zdecydowanie może nasilać tiki ruchowe. Tiki ruchowe i nerwicę natręctw bardzo szybko zaczął niwelować u mnie escitalopram z tym że powodował też efekt ,,wyprania emocjonalnego'', oraz problemy żołądkowo - jelitowa, natomiast mirtazapina jest świetna jeżeli chodzi o problemy żołądkowo - jelitowe. Bo działa także przeciwwymiotnie. Ale z drugiej strony mirtazapina obniża poziom kortyzolu pośrednio a on także myślę może mieć jakąś rolę w nerwicy natręctw ( zaburzeniach obsesyjno - kompulsywnych).

 

To ja już nie wiem jak to jest z tymi SSRI. Myślałem, że to specyfika osobniczego działania na kilku użytkowników, ale coraz więcej osób na forum piszę o anhedonii i pustce emocjonalnej. Przecież to w końcu leki przeciwdepresyjne, mają dodawać energii i motywować. Mnie każdy, nawet paroksetyna, wybitnie pobudza, angażuje itp. Na prawdę trudno uwierzyć, że te same leki potrafią działać całkowicie przeciwstawnie.

[Kitex120]

A jeśli chodzi o mirtazapinę a nerwicę natręctw to fakt na pewno nie jest to lek dla każdego bo noradrenalina zdecydowanie może nasilać tiki ruchowe. Tiki ruchowe i nerwicę natręctw bardzo szybko zaczął niwelować u mnie escitalopram z tym że powodował też efekt ,,wyprania emocjonalnego'', oraz problemy żołądkowo - jelitowa, natomiast mirtazapina jest świetna jeżeli chodzi o problemy żołądkowo - jelitowe. Bo działa także przeciwwymiotnie. Ale z drugiej strony mirtazapina obniża poziom kortyzolu pośrednio a on także myślę może mieć jakąś rolę w nerwicy natręctw ( zaburzeniach obsesyjno - kompulsywnych).

 

To ja już nie wiem jak to jest z tymi SSRI. Myślałem, że to specyfika osobniczego działania na kilku użytkowników, ale coraz więcej osób na forum piszę o anhedonii i pustce emocjonalnej. Przecież to w końcu leki przeciwdepresyjne, mają dodawać energii i motywować. Mnie każdy, nawet paroksetyna, wybitnie pobudza, angażuje itp. Na prawdę trudno uwierzyć, że te same leki potrafią działać całkowicie przeciwstawnie.

Wiesz akurat ja jestem osobą która miała niezwykle mały kontakt z SSRI także nie bierz mnie pod uwagę zbytnio. Jeżeli lek działa dobrze na kogoś to znaczy że jest ok, że jest to lek trafiony ale należy pamiętać że każdy człowiek reaguje inaczej bo każdy ma inną osobowość. Inne geny itp. tak samo z podatnością na uzależnienia jeden się szybko uzależni np. od fajek a inny wywali to za siebie.

 

-- 12 lut 2014, 20:59 --

 

I też schorzenie ma tutaj dużo do rzeczy, zależy na co ktoś dostał konkretny lek. Jeden będzie pomagał bardzo na to schorzenie a drugi na inną przypadłość.

[Tańczący z lękami]

Wśród przyczyn OCD wymienia się-

- mutacje w obrębie genu hSERT- ludzkiego genu kodującego transporter serotoniny, genu GABBR1 (GABAb1) kodującego receptory sprzężone z białkiem G, oraz genów SLC1A1 i GRIN2B- powiązanych z glutaminianem; jest bardzo dużo naukowych dowodów na genetyczne uwarunkowania i silną komponentę genetyczną tego zaburzenia.

- nadmiar dopaminy w korze przedczołowej i niedobór serotoniny w zwojach podstawy mózgu, nieprawidłowa transmisja glutaminergiczna

- nieprawidłowości w prążkowiu

- zwiększona ilość istoty szarej w jądrach soczewkowych dwustronnych, aż do jąder ogoniastych, zmniejszona ilość istoty szarej w przednim zakręcie obręczy- odwrotnie niż u większości ludzi z innymi zaburzeniami lękowymi

- nieprawidłowości w obrębie receptorów H2, M4, NK1, NMDA i innych receptorów glutaminowych

- nadkażenie bakterami gram dodatnimi z rodzaju streptokoków/paciorkowców(PANDAS)- ta teoria ma mocne dowody;

- wtórne nadkażenie wirusem EBV(Epsteina-Barra)- kiedyś podawano to jako możliwy czynnik etiologiczny OCD, obecnie raczej depresji i zespołu chronicznego zmęczenia

- czynniki psychologiczne, społeczne, kulturowe

Ciekawe jest to, że w wielu punktach widać powiązania OCD z glutaminianem i jego receptorami. Nieśmiało napisałem kiedyś na forum, że odniosłem wrażenie, iż lamotrygina zmniejszyła mi pewne natręctwa i zadziałała przy okazji przeciwdepresyjnie. Coś w tym musi być.

Gdybym nie miał problemów ze spaniem to może bym spróbował lamotryginy solo, ale gdyby babcia miała wąsy...

[Gość]

Uwaga! Pytanie do speców od mirty. Na razie łączę ją z sertraliną, ale chciałbym sertrę odstawić, nienaturalnie się na niej czuję, poza tym działanie przeciwlękowe jest coraz słabsze i mimo mirtazapiny mój popęd seksualny jest poniżej zera.

Przejdę do sedna - jak działa mirtazapina brana solo? Chyba Miko tutaj się wypowiadał na jej temat, ale jeśli ktoś prócz Niego brał mirtę solo, niech podzieli się wrażeniami. Wiem, że działa zupełnie inaczej niż w skojarzeniu z lekami SSRI, ale na tym moja wiedza się kończy.