PAROKSETYNA (Arketis, ParoGen, Paroxetine Aurovitas, Paroxinor, Paxtin, Rexetin, Seroxat, Xetanor)

[mhrps]

Jak brakuje argumentów w dyskusji i samemu strzela się sobie w stopę, to najlepszą rzeczą jest ignorancja

 

Jakich argumentów, że uroiłeś sobie wyłączne powinnowactwo WAY-100635 do autoreceptorów 5-HT1A? Nie znalazłem materiałów mówiących o takiej selektywności.

[Grabarz666]

Jakich argumentów, że uroiłeś sobie wyłączne powinnowactwo WAY-100635 do autoreceptorów 5-HT1A? Nie znalazłem materiałów mówiących o takiej selektywności.

http://jpet.aspetjournals.org/content/278/2/752.short

The antagonist action of WAY-100635 at 5-HT1A autoreceptors closely paralleled its ability to increase neuronal activity. Overall, WAY-100635 appears to act as a selective 5-HT1A antagonist, whereas (S)-WAY-100135 does not.The results obtained with WAY-100635 confirm our previous findings obtained with spiperone and further support the hypothesis that 5-HT1A autoreceptor-mediated feedback inhibition operates under physiological conditions.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304394096131992

Using microdialysis, we have examined the effects of the selective 5-HT1A antagonist WAY-100635 in rats pretreated with the selective 5-HT reuptake inhibitors (SSRIs) citalopram, fluoxetine, fluvoxamine, the tricyclic antidepressants clomipramine and desipramine and the monoamine oxidase inhibitor phenelzine. WAY-100635 markedly potentiated the increases in 5-HT produced by the SSRIs, clomipramine and phenelzine but it did not alter that produced by desipramine. These results indicate that the effects of serotonergic antidepressant drugs (but not those of desipramine, which mainly blocks noradrenaline reuptake) can be potentiated by 5-HT1A autoreceptor blockade.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0028390895000388

These data support the usefulness of pindolol, as well as the more specific compound WAY-100635, to block 5-HT1A autoreceptors.

Selektywny antagonista presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a.

Dziękuje, do widzenia.

[mermaid]

Witajcie !

 

Kolejny 6 dzień na mniejszej dawce Arketisu - 10 mg. Ustąpiły objawy puchnięcie śluzówek nosa i gardła kilka godzin od wzięcia leku. Jestem bardziej aktywna - nie leżę już w łóżku tylko chodzę po domu, gram w tenisa stołowego, gotuję obiady. To duży sukces w porównaniu do tego co było.

Niepokoi mnie tylko jedno. Wczoraj w nocy obudziłam się około godziny 1.40 w nocy i zaraz zaczęło mi bardzo szybko bić serce. Tachykardia trwała około 2-3 minut, nie towarzyszył jej problem z oddychaniem tak jak miało to miejsce w grudniu. Naszedł mnie tylko lekki niepokój czy to nawrot nerwicy i czy znowu będę musiała prechodzić przez ten koszmar. Poleżałam trochę i potem usnęłam.

Ponadto najprawdopodobniej jutro dostanę okresu - 21 dnia (mam lekkie plamienie). Ostatni okres miałam 26 dnia cyklu i zazwyczaj tak było. Czy przyśpieszony okres może być skutkiem przyjmowania paroksetyny od 6 tygodni?

 

Pozdrawiam

Mermaid

[mhrps]

Polecam ostatni link w szczególności. W małych dawkach może działa wybiórczo, na pewno nie w diagnostyce.

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8788530

 

Electrophysiological, biochemical, neurohormonal and behavioural studies with WAY-100635, a potent, selective and silent 5-HT1A receptor antagonist.

 

 

http://www.selleckchem.com/products/way-100635.html

 

[3H]WAY 100635 is shown to bind selectively to brain 5-HT1A receptors, following intravenous administration to mice

 

https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-006-0490-4

 

WAY-100635 is a prototypical 5-HT1A receptor antagonist and has been used widely as a pharmacological probe to investigate the distribution and function of 5-HT1A receptors. Results from our studies suggested that WAY-100635 was potently inducing effects unrelated to its 5-HT1A receptor affinity. In the present work, we evaluated the in vitro pharmacology of this compound at two D2-like receptor subtypes.

 

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.1033/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+unavailable+on+Saturday+25th+March+from+07%3A00+GMT+%2F+03%3A00+EDT+%2F+15%3A00+SGT+for+4+hours+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience.

 

No significant effect was observed in the time course of [carbonyl-11C]WAY-100635 in the hippocampus and frontal cortex measured by PET. These results indicated that the in vivo binding of [carbonyl-11C]WAY-100635 in the hippocampus and cerebral cortex mainly reflects postsynaptic 5-HT1A receptor binding, and that this binding is not sensitive to endogenous 5-HT. Synapse 40:122–129, 2001. © 2001 Wiley-Liss, Inc.

[Grabarz666]

Przecież te badania tylko potwierdzają to co napisałem, jednak kompletnie nie różnicują, tego, że antagonizm WAY-100635 dotyczy tylko autoreceptorów 5-HT1A, a to zacytowałem w poprzednim poście.

A badanie :

 

https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-006-0490-4

Subsequent radioligand binding studies confirmed that WAY-100635 possesses high affinity for D4.4 receptors but binds weakly to D2L receptors (3.3±0.6 and 420±11 nM, respectively).

Rozszerza jedynie jego oddziaływanie na receptor D4.4 (10x słabsze od tego wobec 5-HT1a) oraz bardzo słabe wobec D2L, co świadczy o jego niewielkiej przydatności do badania oddziaływań wobec receptorów dopaminowych.

[mhrps]

To też potwierdza?:

 

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.1033/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+unavailable+on+Saturday+25th+March+from+07%3A00+GMT+%2F+03%3A00+EDT+%2F+15%3A00+SGT+for+4+hours+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience.

 

No significant effect was observed in the time course of [carbonyl-11C]WAY-100635 in the hippocampus and frontal cortex measured by PET. These results indicated that the in vivo binding of [carbonyl-11C]WAY-100635 in the hippocampus and cerebral cortex mainly reflects postsynaptic 5-HT1A receptor binding, and that this binding is not sensitive to endogenous 5-HT. Synapse 40:122–129, 2001. © 2001 Wiley-Liss, Inc.

 

Słuchaj Grabarz666. Nie jestem tutaj po to by udowadniać swoje racje tylko po to by dochodzić do jakieś prawdy w dyskusji. Jeżeli uparłeś się (bez żadnych podstaw), że w artykułach receptor to znaczy tylko autoreceptor, oraz rozszerzasz badania terapeutyczne na diagnostyczne, nie widzisz różnicy pomiędzy zależnością od dawki, to ja nic na to nie poradzę.

[Grabarz666]

To też potwierdza?:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.1033/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+unavailable+on+Saturday+25th+March+from+07%3A00+GMT+%2F+03%3A00+EDT+%2F+15%3A00+SGT+for+4+hours+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience.

No significant effect was observed in the time course of [carbonyl-11C]WAY-100635 in the hippocampus and frontal cortex measured by PET. These results indicated that the in vivo binding of [carbonyl-11C]WAY-100635 in the hippocampus and cerebral cortex mainly reflects postsynaptic 5-HT1A receptor binding, and that this binding is not sensitive to endogenous 5-HT.

Twoje jedno badanie dotyczące oddziaływania WAY-100635 tylko na receptory postsynaptyczne (inne badanie słabo wobec rec.D), przeciwko moim trzem badaniom dotyczącym oddziaływania tylko na receptory presynaptyczne (czyli autoreceptory). Nadal uważasz, że to ty masz rację?

 

Słuchaj Grabarz666. Nie jestem tutaj po to by udowadniać swoje racje tylko po to by dochodzić do jakieś prawdy w dyskusji. Jeżeli uparłeś się (bez żadnych podstaw), że w artykułach receptor to znaczy tylko autoreceptor, oraz rozszerzasz badania terapeutyczne na diagnostyczne, nie widzisz różnicy pomiędzy zależnością od dawki, to ja nic na to nie poradzę.

Nie wiem czy jesteś tak tępy czy ślepy, żeby nie widzieć, że ja cały czas piszę i potwierdzam donośnikiem do badań, że WAY-100635 działa na autoreceptory (powtarzam!):

 

http://jpet.aspetjournals.org/content/278/2/752.short

The antagonist action of WAY-100635 at 5-HT1A autoreceptors closely paralleled its ability to increase neuronal activity. Overall, WAY-100635 appears to act as a selective 5-HT1A antagonist, whereas (S)-WAY-100135 does not.The results obtained with WAY-100635 confirm our previous findings obtained with spiperone and further support the hypothesis that 5-HT1A autoreceptor-mediated feedback inhibition operates under physiological conditions.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304394096131992

Using microdialysis, we have examined the effects of the selective 5-HT1A antagonist WAY-100635 in rats pretreated with the selective 5-HT reuptake inhibitors (SSRIs) citalopram, fluoxetine, fluvoxamine, the tricyclic antidepressants clomipramine and desipramine and the monoamine oxidase inhibitor phenelzine. WAY-100635 markedly potentiated the increases in 5-HT produced by the SSRIs, clomipramine and phenelzine but it did not alter that produced by desipramine. These results indicate that the effects of serotonergic antidepressant drugs (but not those of desipramine, which mainly blocks noradrenaline reuptake) can be potentiated by 5-HT1A autoreceptor blockade.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0028390895000388

These data support the usefulness of pindolol, as well as the more specific compound WAY-100635, to block 5-HT1A autoreceptors.

Selektywny antagonista presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a.

 

A niby gdzie rozszerzam badania diagnostyczne na terapeutyczne?

O jakiej zależności jakiej substancji od dawki piszesz, bo znów pewnie wkładasz mi w usta słów, których nie napisałem.

[Gość]

SSRI w depresji mogą rozwinąć skrzydła u niektórych osób nawet po dwunastu tygodniach ich przewlekłego stosowania w dawkach wysokich. W ZOK ten okres może zostać wydłużony do 16 tygodni. Na szybkość działania SSRI ma wpływ wiele czynników np. czy osoba jest szybko czy wolnometabolizująca lek , jak dużą ilość ma receptorów postsynaptycznych 5ht2 , dawka leku i nasilenie depresji/ZOK.

Biore już siódmy tydzień escitalopram -cztery tygodnie od samego początku farmakoterapii tym lekiem 20 mg a od trzech tygodni 50 mg i zero poprawy w depresji i ZOK. Daje lekowi drugie tyle czasu co już go stosuje. Toleruje go w tej dawce bardzo dobrze.

Są tanie zamienniki escitalopramu np. Escitalopram Bluefish 20 mg 28 tabletek kosztuje około 14 złotych za paczkę.

[życiowa porażka]

Czuję się dziś lekko oczyszczona po wizycie u psychiatry. Troche jak po Xanaxie:D Dobrze mi wszystko wytłumaczył odnośnie mojej ewoluujacej nerwicy, wyników, ekg. Namawiał też na psychoterapię. Będzie powrót do leków. Mam do wyboru: powrot do paro lub wenla. Chciałabym, żeby wenla zadziałała jak za pierwszym razem kiedyś.... No i Propranolol, który powinnam wg lekarza zacząć brać jako pierwszy i zobaczyć jak sie bede czuła, bo być moze uda sie bez antydepresantow. Za tydzień jeszcze wizyta u kardio więc do tego czasu nic nie będę brała.

[Kontrast]

życiowa porażka, Wenla tak nie wjeżdża dwa razy :)

[mhrps]

życiowa porażka, czyli generalnie pozytyw. Widzisz, skoro krótka wizyta u psychiatry ma taki zbawienny wpływ, to może psychoterapia ma sens :)

[życiowa porażka]

Kontrast, też mi to powiedziałl, bo wenla była 14 lat temu moim pierwszym lekiem, który powymiatal i po 1.5 terapii miałam 4 lata spokoju. Później znowu nerwica i znowu dostałam wenle ale juz nie zaskoczyła. Minęło od tamtego czasu z 8 lat. Paro, kiedy już wyeliminuje lęki działa zamulajaco wiec dlatego może chcę spróbować znowu wenli, na ktorej mogłam przenosic góry. W ogóle wenla za pierwszym razem i jako jedyna wyeliminowala moją fobie - lęk wysokości. Pozniejsze leki zwalczaly nerwice ale fobia nadal była. To jest ciekawe...

 

-- 23 mar 2017, 21:09 --

 

mhrps, powiedział mi, ze w takim stanie jak teraz nie mam po co sie wybierac do psychoterapeuty, bo ileż można rozmawiac o objawach nerwicy:D

[mhrps]

O jprdl Niezły zamęt

[życiowa porażka]

Tym razem nie jest jeszcze tak źle, jak było 4 lata temu, kiedy do niego pierwszy raz trafiłam. Wtedy co tydzień na SOR lądowalam, tygodniami z domu nie wychodziłam, chowalam sie pod stołem lub siedziałam na podłodze, bo na krześle lęk wysokości mnie dopadal

[horr]

A jak z ubokami po wenli, też tak zamula jak paro? stłumione emocje, tryb zombie, koncentracja na poziomie rowu mariańskiego?

[Kontrast]

życiowa porażka, Też tak miałem i to było po takiej ciężkiej depresji, może nie bezpośrednio ale to chyba był drugi lek. Schudłem, pamiętam że jak chodziłem to babeczki jawnie sie za mną oglądały, to było miłe i takie wiesz dające do poczucia własnej wartości, po tym czasie ukrzyżowania depresyjnego. Ale wiadomo, to tylko czar, czar chemiczny. Drugi taki strzałł byl po MAO ale tamten był już bardziej ofensywny, choć to było powiązane z tym, ze działo sie już w życiu.

Jest pewne jedno, to zależy też od nakręcenia. Poczytasz ilu osobom pomogło to masz myśl,,mi mi tak mi to dla mnie bo to na to co u mnie''

Podejście jest ważne.

[życiowa porażka]

Kontrast, nie sugeruję się nigdy opiniami innych, bo z tego typu lekami jest jak z ruletką.

[Kontrast]

życiowa porażka, A nie masz tak, że jak przeczytasz opis na co pomaga, jak wypada w badaniach, ze odmula, ze ma trochę inny mechanizm niż paroksetyna, to myślisz ,,bardziej dla mnie'' ?

[życiowa porażka]

Trochę tak

[shira123]

zamula???

mnie paroxetyna dodaje tyle energii ciagle chce biegac, sprzatac)

i chyba zaczyna dzialac, po silnej depresji znow czuje radosc zyciap

[życiowa porażka]

shira123, przez kilka pierwszych miesięcy nie zamula, ale później już tak. Często czułam spadkowe nastroje, brak motywacji, senność, taka ociezala dupa

[horr]

shira123, przez kilka pierwszych miesięcy nie zamula, ale później już tak. Często czułam spadkowe nastroje, brak motywacji, senność, taka ociezala dupa

Ale czy właśnie po wenli jest to samo?

[życiowa porażka]

Po wenli było wręcz przeciwnie.

[woowoo]

Czy ktoś odstawił ten lek po dłuższym braniu, tzn w moim przypadku 4 lata?

Pozdrawiam

 

-- 24 mar 2017, 09:22 --

 

Ja nie brałam 2,5 miesiaca i bylo nawet nawet, ale perypetie w domku sklonily mnie do chwilowego powrotu.

Wracam na dawkę 10 mg i za jakieś 2 miesiace drugie podejście.

Samego paro nigdy mi się nie udawało odstawić, ale w połączeniu z triticco ostatnio odstawiłam. Tak wiec wskoczyłam na oba 10 mg paro plus 50 mg triticco, na załagodzenie bezesenności tydzień benzo.

 

Zastanwiam się- bo niestety boje się przytycia, dlaczego schudłam kiedy dołączyłam kiedyś do 20 mg paro tritico, czy (do tych którzy znają mechanizm) to ma zwiazek z jakimś receptorem?

 

No i triticco podobno na lęki i depre działa w większych dawkach to jak możliwe że 50 mg pogoniło depre? Przez podbicie paro?

 

Milego dnia,

M

[In_Chains_Of_DD]

woowoo, ja brałem przez rok kiedyś, niedawno temu brałem przez pół roku, za każdym razem odstawiałem bez problemów i co ciekawe przez pierwsze kilka dni, albo nawet do tygodnia miałem wyjątkowo dobry nastrój, fajne samopoczucie, lekka euforia... słyszałem, że może być to związane z jakimś uwalnianiem dopaminy w pewnych obszarach mózgu, ale nie wiem na ile to prawda. Na pewno paroksetynę dobrze mi się odstawia, żadnych benzo, niczego nie potrzebowałem. Ostatnio brałem ją też z trazodonem, fajna kombinacja, lepszy sen + dobrze działała na lęk. Może do złagodzenia objawów odstawiennych dobrze by było zarzucić opipramol przez jakiś czas, to można brać nawet długo, całkiem fajnie eliminuje lęk uogólniony, lekko poprawia nastrój, trochę zamula niestety