SERTRALINA (ApoSerta, Asentra, Asertin, Miravil, Sastium, Sertagen, Sertralina Krka, Sertranorm, Seraloft, Stimuloton, Zoloft, Zotral)

A jaka roznica jest w tym, skoro i w jednym wypadku i w drugim nie warto leczyc tych objawow tymi lekami? To tak, jakbys chcial ugasic ognisko dolewajac benzyny.

A właśnie taka, że nie każdy ma po nich apatię/anhedonie. Proste.

Ja po miksie escytalopram 10 mg + mirtazapina 30 mg miałem hipomanie. Dziwne, a jak!

Raczej chodzilo mi o bezposrednia odpowiedz na pytanie w stylu "czy leki SSRI moga wywolywac apatie/anhedonie/dysfunkcje seksualne, na ktore sie uskarzam?".

Nie każdy ma objawy PSSD, ktoś tutaj na forum pisał, że sertralina 200 mg (sic!) podnosiła mu libido...

Często obniżenie libido to efekt... samej choroby, niestety, czasem SSRI to pogarszają, czasem nie.

Lekarze maja multum lekow na depresje, a ja po przerobieniu kilku lekow slysze, ze nie maja mnie juz czym leczyc. Moge ich z miejsca wyprowadzic z bledu... Poza tym nawet pies sie nauczy, ze jak za cos dostaje kare, to tego robic nie powinien, a czlowiek nie potrafi? (tu mam na mysli leczenie tych objawow sratajami)

Podaj mi więc alternatywę do SSRI poza NaSSA, które były by równie skuteczne przeciwdepresyjne, jednocześnie w miarę bezpieczne i jednocześnie skuteczne w zaburzeniach lękowych.

Czyli nasuwa sie wniosek, ze system szkolnictwa jest zly, nauczaja ich tam juz dawno nieaktualnej wiedzy. Nawet jezeli, ten zawod wymaga ciaglej aktualizacji wiedzy, czy tego sie chce czy nie, a nikt niestety tego nie robi. Od tego zalezy zdrowie i zycie ludzi, to nie jest jakas blahostka, w ktorej mozna nawalic, a bo to sie naprawi. Ale juz abstrahując od samej wiedzy, durnoty jakie slysze od wlasnie lekarzy nt zdrowia psychicznego/farmakologii nie wymyslilby przecietny Kowalski. A mi pozostaje jedynie sie nie wychylac, bo kazdy lekarz ma jakies dziwne poczucie wyzszosci i uwaza, ze zawsze wie lepiej. No dobra, ten temat powoli schodzi do narzekania tylko, a to do niczego nie prowadzi sensownego.

Bez obrazy, ale przytaczając takie argumenty przypomina mi się sytuacja w pracy, gdzie pacjent próbuje udowadniać mi, że dany lek jest lepszy od innego przetaczając argumenty: bo tak..., ja wiem swoje. Idź na lekarski, skończ, zacznij leczyć, zobaczysz jak trudna jest to praca, jak ciężko pracować z ludźmi chorymi (mam to na co dzień w pracy) i to z zaburzeniami psychicznymi (pomyśl o schizofrenikach!) i przekonasz się jak trudna jest komunikacja i uzyskanie rzeczowych informacji od pacjenta (pomijam to, że połowa z nich nie potrafi się poprawnie wysłowić, a co dopiero mówić o takich pojęciach jak anhedonia/apatia itp.). Tak, lekarze często uważają się za mądrzejszych (przynajmniej od farmaceutów), ale nie wszyscy i nie zawsze.

Kryterium wydaje mi sie dosc proste,

Prosto to jest z talerza. Praca psychiatry jest niesamowicie odpowiedzialna, bo nierzadko balansuje na granicy życia i śmierci i z tego powinieneś zdawać sobie sprawę. Często to doświadczenia kreują dany schemat leczenia, gdzie indywidualność jest jednak częściej brana pod uwagę niż w badaniach.

chociaz nie do konca poprawne/dokladne. Jezeli wczesniej nie bral ktos tych lekow (oraz innych dzialajacych silnie serotoninowo), to pewniak, ze wynikaja one z objawow. Podobnie w druga strone, ktos nie mial objawow, one nastapily po braniu lekow, ale nie ustapily po przestaniu leczenia - wynika to z brania lekow. Pozostaje trzecia opcja, mialem objawy, bralem leki, objawy pozostaly/pogorszyly sie. Co wtedy? Ale zaraz, czekaj... po co ktos do cholery mialby je przepisywac takiej osobie? I co to za roznica, skoro i tak leczenie takich objawow tymi lekami to nie jest dobry pomysl? Ale najprostsze wytlumaczenie jest takie, ze objawy + post-SSRI (szczegolnie gdy nastapilo pogorszenie) lub dalej tylko objawy (gdy objawy sie utrzymuja na podobnym poziomie, SSRI tego nie lecza..). Zatem odpowiesz na moje pytanie?

Mylisz pojęcia niepełnej skuteczności antydepresyjnej SSRI (tak było min. w moim przypadku) z objawami anhedonii/apatii, ta pierwsza implikuje tą drugą.

A właśnie taka, że nie każdy ma po nich apatię/anhedonie. Proste.

Ja po miksie escytalopram 10 mg + mirtazapina 30 mg miałem hipomanie. Dziwne, a jak!

 

Nie każdy ma objawy PSSD, ktoś tutaj na forum pisał, że sertralina 200 mg (sic!) podnosiła mu libido...

Często obniżenie libido to efekt... samej choroby, niestety, czasem SSRI to pogarszają, czasem nie.

Zachowujesz sie jak rasowy polityk. Odpowiadasz na pytania wygodne dla Ciebie, omijasz czesc pytan i zmieniasz temat tak, jak Tobie wygodnie, liczac, ze ktos tego nie zauwazy, dlatego tez to jest moja ostatnia odpowiedz w Twoja strone. W pierwszym cytowanym fragmencie wciaz nie odpowiedziales na moje pytanie, w drugim nic nie powiedzialem o PSSD, tylko o zaburzeniach seksualnych, gdzie Ty omijasz kazdy z pozostalych argumentow (chociaz to bylo raczej pytanie rzucane w eter, anizeli bezposrednio do Ciebie).

Podaj mi więc alternatywę do SSRI poza NaSSA, które były by równie skuteczne przeciwdepresyjne, jednocześnie w miarę bezpieczne i jednocześnie skuteczne w zaburzeniach lękowych.

A moze jeszcze frytki do tego? Bardzo duzo wymagasz od lekow, a wiesz dobrze, ze rzeczywistosc nie jest taka kolorowa. Pierwszy przyklad sam podales. Tianeptyna, moklobemid, atypowe neurolepy w niskich dawkach, polaczenia SSRI z NaSSa/trazodonem, agonisci dopaminy. Nie kazdy z nich zadziala idealnie w kazdej sferze, ale od tego sa mixy, dobieranie dawek, zmiany lekow, poza tym patrz drugie zdanie.

Bez obrazy, ale przytaczając takie argumenty przypomina mi się sytuacja w pracy, gdzie pacjent próbuje udowadniać mi, że dany lek jest lepszy od innego przetaczając argumenty: bo tak..., ja wiem swoje. Idź na lekarski, skończ, zacznij leczyć, zobaczysz jak trudna jest to praca, jak ciężko pracować z ludźmi chorymi (mam to na co dzień w pracy) i to z zaburzeniami psychicznymi (pomyśl o schizofrenikach!) i przekonasz się jak trudna jest komunikacja i uzyskanie rzeczowych informacji od pacjenta (pomijam to, że połowa z nich nie potrafi się poprawnie wysłowić, a co dopiero mówić o takich pojęciach jak anhedonia/apatia itp.). Tak, lekarze często uważają się za mądrzejszych (przynajmniej od farmaceutów), ale nie wszyscy i nie zawsze.

Zabawne, bo juz slyszalem taki argument od dwoch lekarzy psychiatrow (bo tak). Ja jedyne czego pragne, to byc zdrowym. Czy wymagam za wiele? A jezeli tak, to chyba takie osoby powinni zmienic kierunek na jakis mniej wymagajacy, jak sprzatanie podlog czy cos. Moze praca fizyczna bedzie mniej trudna dla nich.

Prosto to jest z talerza. Praca psychiatry jest niesamowicie odpowiedzialna, bo nierzadko balansuje na granicy życia i śmierci i z tego powinieneś zdawać sobie sprawę. Często to doświadczenia kreują dany schemat leczenia, gdzie indywidualność jest jednak częściej brana pod uwagę niż w badaniach.

Jakos nie przypominam sobie by ostatnio w mediach bylo jakies glosne oskarzenie lekarza psychiatry o blad lekarski. No bo jak to udowodnic? Przeciez byle Nowak na pewno nie wie wiecej od lekarzy czy profesorow. Juz nie mowiac o tym, ze cala Polska bedzie wytykac Cie palcami "to ten co ma nierowno pod kopula".

Mylisz pojęcia niepełnej skuteczności antydepresyjnej SSRI (tak było min. w moim przypadku) z objawami anhedonii/apatii, ta pierwsza implikuje tą drugą.

Zatem w czesci przypadkow gdy zwiekszymy dawke, to w magiczny sposob objawy anhedonii i apatii uciekna w sina dal? To raczej Ty cos nie rozumiesz. Wyjdz troche poza badania, ktore daja Ci tylko suche fakty i cyferki, poczytaj opinie ludzi, ktorzy stosuja te leki, bo to rowniez jest bardzo wazny wskaznik jak dany lek dziala i co powoduje. Nie jest az tak pewny, ale zauwazysz, ze nawet tutaj pewne schematy sie powtarzaja.

I jak pisalem gdzies wyzej, to ostatnia odpowiedz w Twoja strone, nie mam zamiaru bic sie z wiatrakami.

Zachowujesz sie jak rasowy polityk. Odpowiadasz na pytania wygodne dla Ciebie, omijasz czesc pytan i zmieniasz temat tak, jak Tobie wygodnie, liczac, ze ktos tego nie zauwazy, dlatego tez to jest moja ostatnia odpowiedz w Twoja strone. W pierwszym cytowanym fragmencie wciaz nie odpowiedziales na moje pytanie, w drugim nic nie powiedzialem o PSSD, tylko o zaburzeniach seksualnych, gdzie Ty omijasz kazdy z pozostalych argumentow (chociaz to bylo raczej pytanie rzucane w eter, anizeli bezposrednio do Ciebie).

Powtórz pytanie, wprost. Odpowiem.

Idąc tym tropem za chwilę stwierdzisz, że jestem z PO...

A moze jeszcze frytki do tego? Bardzo duzo wymagasz od lekow, a wiesz dobrze, ze rzeczywistosc nie jest taka kolorowa. Pierwszy przyklad sam podales. Tianeptyna, moklobemid, atypowe neurolepy w niskich dawkach, polaczenia SSRI z NaSSa/trazodonem, agonisci dopaminy. Nie kazdy z nich zadziala idealnie w kazdej sferze, ale od tego sa mixy, dobieranie dawek, zmiany lekow, poza tym patrz drugie zdanie.

A ponoć to ja zachowuje się jak polityk i nie odpowiadam na pytania (ad frytek).

Tak, dużo wymagam od leków i udało mi się znaleźć najlepszą dla mnie kombinację.

Przed chwilą mówiłeś, że SSRI są beee. Neuroleptyki i libido? Chyba żartujesz. Tianeptyna i moklobemid w ciężkiej depresji? Odważnie.

Nie zawsze połączenie SSRI + NaSSA/trazodon nie kastruje - przykład ja: escytalopram 5 mg + mirtazapina 30 mg, obniża libido o jakies 30-40%.

Zabawne, bo juz slyszalem taki argument od dwoch lekarzy psychiatrow (bo tak). Ja jedyne czego pragne, to byc zdrowym. Czy wymagam za wiele? A jezeli tak, to chyba takie osoby powinni zmienic kierunek na jakis mniej wymagajacy, jak sprzatanie podlog czy cos. Moze praca fizyczna bedzie mniej trudna dla nich.

A może zbyt wiele oczekujesz od leków, może nie ma takiego lek(ów) i ich kombinacji, które dadzą dobrę połączenie przy jednocześnie niezbyt nasilonych skutkach ubocznych. Psychopharm szukał długo i... wrócił do SSRI. Popytaj go. Może ty też minąłeś się z powołaniem i powinieneś zostać... psychiatrą! Lekarz, który nie w pełni dobrał dobrze leku pacjentowi musi kopać rowy? Ciekawa retoryka.

Jakos nie przypominam sobie by ostatnio w mediach bylo jakies glosne oskarzenie lekarza psychiatry o blad lekarski. No bo jak to udowodnic? Przeciez byle Nowak na pewno nie wie wiecej od lekarzy czy profesorow. Juz nie mowiac o tym, ze cala Polska bedzie wytykac Cie palcami "to ten co ma nierowno pod kopula".

Nawet nie wiem jak ci odpowiedzieć na tak absurdalne rozumowanie. Może po prostu lecz się sam skoro tyle wiesz...

Zatem w czesci przypadkow gdy zwiekszymy dawke, to w magiczny sposob objawy anhedonii i apatii uciekna w sina dal? To raczej Ty cos nie rozumiesz. Wyjdz troche poza badania, ktore daja Ci tylko suche fakty i cyferki, poczytaj opinie ludzi, ktorzy stosuja te leki, bo to rowniez jest bardzo wazny wskaznik jak dany lek dziala i co powoduje. Nie jest az tak pewny, ale zauwazysz, ze nawet tutaj pewne schematy sie powtarzaja.

A na czym opierają się badania skuteczności leków jak nie na subiektywnych odczuciach, a forum? Cóż, najczęściej piszą ludzie którzy narzekają na leki/skutki uboczne, więc to badania do mnie bardziej przemawiają, są bardziej reprezentatywne, chociażby ze względu na stosowanie takich skal liczbowych jak MADRS, HAM-D, a nie "skal" typu: lek mi trochę pomaga, ale nie za mocno... lub ankieta czy lek pomógł (tak lub nie).

Niniejszym kończę dyskusję, na koniec rada, nie bierz leków bo szkodzą i nie chodź do lekarzy, bo się nie znają.

Badanie nad cytrusami pochodzi z "American Society of Clinical Oncology":

"Citrus Consumption and Risk of Cutaneous Malignant Melanoma"

http://jco.ascopubs.org/content/early/2015/06/24/JCO.2014.57.4111.abstract

Nie napisałem jakie było źródło badania a Ty od razu zanegowałeś jego wartość i piszesz, że argument jest słaby. Miałem to samo na mirtazapinie, coś w rodzaju jak to nazwać... przemądrzałości? Straszna upartość, schematyczne myślenie i niezdolność do kompromisu czy akceptacji argumentów drugiej strony

-- 09 lut 2016, 10:15 --

Ricah jakie konkretnie leki masz na myśli? Fenelzynę? Inne niedostępne u nas trójpierścieniowce? Wiesz co, poza tym, że to bardzo kosztowne i pracochłonne (wybłagać reckę u lekarza lub sprowadzać niepewne indyjskie) to obarczone ryzykiem, bo te leki mają już dość groźne uboki.

Próbowałem wielu innych leków nie stosowanych w leczeniu depresji u nas, jak selegilina, metylofenidat, antycholinergiki, agoniści dopaminy etc., więc akurat ja szukałem wielu metod. Wybacz ale na ETC się nie zgodzę nigdy.

Wiedza o tym, że dane leki mogą dać taki skutek uboczny jest właśnie bardzo potrzebna "Kowalskiemu" bo jest on w stanie je zauważyć u siebie i zgłosić lekarzowi, ew. zrezygnować z leczenia gdy nie akceptuje danego skutku ubocznego lub prosić o lek z innej grupy.

Grabarz666 lekarz gdyby był świadomy jakie objawy ma apatia spowodowana SSRI mógłby przy użyciu dokładnego wywiadu sprzed podania leku i po podaniu leku wybadać czy takowa wystąpiła w tym przypadku. Poza tym może uświadomić, wyczulić pacjenta na takie skutki uboczne przez co dana osoba będzie wiedziała czego doświadcza (nie zawsze osoba w apatii uświadamia sobie, że w niej jest, czytałem o gościu który miał ją tam mocną po użyciu SSRI że nie miał wewnętrznej siły by skręcić z ulicy w kierunku domu tylko jechał prosto dalej, dopiero wtedy skapował że jest coś nie tak...)

-- 09 lut 2016, 10:19 --

Ricah kwestia apatii/anhedonii po SSRI nie jest taka oczywista niestety, bo moim zdaniem (i będzie to kontrowersyjne dla Was co powiem) to u większości osób z objawami depresji (w tym apatią i anhedonią) SSRI pomogą na te objawy... To my pechowcy i lepiej się z tym pogodzić, chociaż u mnie akurat długotrwałe branie SSRI leczy pewne objawy apatii i anhedonii zaś nasila inne.

-- 09 lut 2016, 10:22 --

Ale nie przeginam w drugą stronę i nie uważam, że apatia/anhedonia wywołana przez SSRI jest spowodowana ich "niepełną skutecznością", co to to nie, te leki mogą wywoływać te objawy u osób które ich wcale nie miały przed rozpoczęciem leczenia.

-- 09 lut 2016, 10:24 --

PS. Ricah do tego, że nie stosowałem wszystkich leków: ja użyłem ketaminy we wlewach więc hello?!

-- 09 lut 2016, 10:30 --

PS2. Wróciłem do SSRI bo po sprawdzeniu wszystkiego uznałem, że te leki są u mnie najkorzystniejsze (bilans plusów i minusów wyszedł na plus najwyżej przy SSRI), ale rozważam dodatki (paro już nie zmienię) augmentujące bo brałem już w przeszłości paro i nie jest to lek który działa super. To nie tak, że sprawdziłem te leki i wracam do paro bo był mega lekiem, ale czasami warto spasować, wybrać co najlepsze a nie miotać się przez całe życie.

Psychopharm, Życzę ci powodzenia z paro, ale sądzę, że za jakiś czas będziesz narzekał, ja sobie nie wyobrażam powrotu do tej zamuły, najlepsze jest to, że wenla też muli mocno.

A ponoć to ja zachowuje się jak polityk i nie odpowiadam na pytania (ad frytek).

Tak, dużo wymagam od leków i udało mi się znaleźć najlepszą dla mnie kombinację.

Przed chwilą mówiłeś, że SSRI są beee. Neuroleptyki i libido? Chyba żartujesz. Tianeptyna i moklobemid w ciężkiej depresji? Odważnie.

Nie zawsze połączenie SSRI + NaSSA/trazodon nie kastruje - przykład ja: escytalopram 5 mg + mirtazapina 30 mg, obniża libido o jakies 30-40%.

To raczej byl sarkazm (z frytkami) dotyczacy Twoich wymagan. Najpierw depresja, teraz doklejasz sobie MDD, zaraz zaczniesz wymagac leczenia nowotworow i motorka w dupie. Ale prosze, moklobemid w MDD, pierwsze lepsze linki:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9074306

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17168253

Ricah jakie konkretnie leki masz na myśli? Fenelzynę? Inne niedostępne u nas trójpierścieniowce? Wiesz co, poza tym, że to bardzo kosztowne i pracochłonne (wybłagać reckę u lekarza lub sprowadzać niepewne indyjskie) to obarczone ryzykiem, bo te leki mają już dość groźne uboki.

 

Próbowałem wielu innych leków nie stosowanych w leczeniu depresji u nas, jak selegilina, metylofenidat, antycholinergiki, agoniści dopaminy etc., więc akurat ja szukałem wielu metod. Wybacz ale na ETC się nie zgodzę nigdy.

Amineptyna (podobno ma dzialanie hepatotoksyczne, ale kto ich tam wie), cilostazol (lek stosowany po udarze mozgu, chociaz nie zrobilem glebszego riserczu tego leku), lizuryd (czesciowy agonista wiekszosci receptorow serotoninowych i dopaminowych), a pewnie znalazloby sie ich wiele wiecej. Jasne, ze kosztowne i pracochlonne, ale tu mowa o zdrowiu, a nie ma niczego cenniejszego.

ETC z moich info znacznie upreguluje receptory dopaminergiczne, a downreguluje noradrenalinowe, a ja wciaz jestem za tym, ze u podstawy tych problemow lezy nie do konca dobrze dzialajacy uklad dopaminergiczny.

Wiedza o tym, że dane leki mogą dać taki skutek uboczny jest właśnie bardzo potrzebna "Kowalskiemu" bo jest on w stanie je zauważyć u siebie i zgłosić lekarzowi, ew. zrezygnować z leczenia gdy nie akceptuje danego skutku ubocznego lub prosić o lek z innej grupy.

No ale w tym problem, ze nawet jak zglosi, to lekarz przepisze lek z tej samej grupy, tylko inny. A jak zacznie prosic o inny, to lekarz strzeli focha i bedzie musial zmieniac.

Ricah kwestia apatii/anhedonii po SSRI nie jest taka oczywista niestety, bo moim zdaniem (i będzie to kontrowersyjne dla Was co powiem) to u większości osób z objawami depresji (w tym apatią i anhedonią) SSRI pomogą na te objawy... To my pechowcy i lepiej się z tym pogodzić, chociaż u mnie akurat długotrwałe branie SSRI leczy pewne objawy apatii i anhedonii zaś nasila inne.

-- 09 lut 2016, 10:22 --

Ale nie przeginam w drugą stronę i nie uważam, że apatia/anhedonia wywołana przez SSRI jest spowodowana ich "niepełną skutecznością", co to to nie, te leki mogą wywoływać te objawy u osób które ich wcale nie miały przed rozpoczęciem leczenia.

No tak, kontrowersyjna. Pomijajac fakt, ze post wczesniej podkresliles, ze jako jeden z pierwszych trabiles o powodowaniu tego typu objawow przez leki SSRI, to teraz dodatkowo przeczysz sobie oraz wielu osobom, ktorzy to maja (kurde, nawet sam to masz!). SSRI nie leczy objawow apatii, a moze jedynie ja zwiekszac. Moze sie sprawdzic w depresji z nadmiarem emocji, ale nie z ich brakiem. To dosc absurdalne stwierdzenie.

PS2. Wróciłem do SSRI bo po sprawdzeniu wszystkiego uznałem, że te leki są u mnie najkorzystniejsze (bilans plusów i minusów wyszedł na plus najwyżej przy SSRI), ale rozważam dodatki (paro już nie zmienię) augmentujące bo brałem już w przeszłości paro i nie jest to lek który działa super. To nie tak, że sprawdziłem te leki i wracam do paro bo był mega lekiem, ale czasami warto spasować, wybrać co najlepsze a nie miotać się przez całe życie.

No nie dziwie sie Ci, gdyz jezeli nie wypalilby u mnie zaden lek, najprawdopodobniej wrocilbym do bupropionu, ktory dzialal do tej pory najlepiej, aczkolwiek wciaz bym kombinowal i szukal. Ty masz o tyle gorszy problem, ze masz OCD, ktory wymaga dzialania serotoniny. Jednak kompletnie nie pojmuje Twojej zmiany frontu w kwestiach apatii i anhedonii (tak, wiem, tylko krowa nie zmienia pogladow, ale istnieje zbyt duzo przeslanek o sprzecznosci Twojej teorii).

Badanie nad cytrusami pochodzi z "American Society of Clinical Oncology":

 

"Citrus Consumption and Risk of Cutaneous Malignant Melanoma"

 

http://jco.ascopubs.org/content/early/2015/06/24/JCO.2014.57.4111.abstract

 

Nie napisałem jakie było źródło badania a Ty od razu zanegowałeś jego wartość i piszesz, że argument jest słaby. Miałem to samo na mirtazapinie, coś w rodzaju jak to nazwać... przemądrzałości? Straszna upartość, schematyczne myślenie i niezdolność do kompromisu czy akceptacji argumentów drugiej strony

A dziwisz się? W rzeczowej dyskusji, niepodanie źródła dla mnie nie jest wiarygodnym argumentem, no chyba, że piszemy o subiektywnych odczuciach...

Ciekawa diagnoza post-mirtazapinowa...

Badanie badaniem, pozostaje kwestia interpretacji wyników. Tak jak pisałem, medycyna to nie nauka ścisła,a tym samym wynik nie jest jednoznaczny i nie podlega interpretacji. Jak zapewne zauważyłeś na końcu abstraktu jest napisane: "Further investigation is needed" (czy jakoś tak, link mi się dzisiaj nie otwiera), co nie przesądza całkowicie, że cytrusy powodują raka...

Lekarz gdyby był świadomy jakie objawy ma apatia spowodowana SSRI mógłby przy użyciu dokładnego wywiadu sprzed podania leku i po podaniu leku wybadać czy takowa wystąpiła w tym przypadku. Poza tym może uświadomić, wyczulić pacjenta na takie skutki uboczne przez co dana osoba będzie wiedziała czego doświadcza (nie zawsze osoba w apatii uświadamia sobie, że w niej jest, czytałem o gościu który miał ją tam mocną po użyciu SSRI że nie miał wewnętrznej siły by skręcić z ulicy w kierunku domu tylko jechał prosto dalej, dopiero wtedy skapował że jest coś nie tak...)

Tak jak pisałem pacjent nie może wiedzieć za dużo, bo po prostu nie stosowałby ich... uwierz mi większość psychiatrów ma doświadczenie w kwestii komunikacji z pacjentem i mówieniu mu tylko o tych rzeczach, które są niezbędne do leczenia. Nie każdy pacjent jest na tyle inteligentny , żeby zrozumieć pojęcie apatii/anhedonii i to odróżnić ją od tej spowodowanej SSRI od tej spowodowanej samą chorobą.

kwestia apatii/anhedonii po SSRI nie jest taka oczywista niestety, bo moim zdaniem (i będzie to kontrowersyjne dla Was co powiem) to u większości osób z objawami depresji (w tym apatią i anhedonią) SSRI pomogą na te objawy... To my pechowcy i lepiej się z tym pogodzić, chociaż u mnie akurat długotrwałe branie SSRI leczy pewne objawy apatii i anhedonii zaś nasila inne.

Tutaj się zgodzę.

Ale nie przeginam w drugą stronę i nie uważam, że apatia/anhedonia wywołana przez SSRI jest spowodowana ich "niepełną skutecznością", co to to nie, te leki mogą wywoływać te objawy u osób które ich wcale nie miały przed rozpoczęciem leczenia.

Tutaj mam inne zdanie, dlaczego? - post powyżej.

PS2. Wróciłem do SSRI bo po sprawdzeniu wszystkiego uznałem, że te leki są u mnie najkorzystniejsze (bilans plusów i minusów wyszedł na plus najwyżej przy SSRI), ale rozważam dodatki (paro już nie zmienię) augmentujące bo brałem już w przeszłości paro i nie jest to lek który działa super. To nie tak, że sprawdziłem te leki i wracam do paro bo był mega lekiem, ale czasami warto spasować, wybrać co najlepsze a nie miotać się przez całe życie.

Pytałem o klomipraminę, próbowałeś?

Psychopharm nie wytrzymasz na ssri dłuzej niż pół roku,obym się mylił...

Ricah wybacz ale te leki to już totalny research i mniej byłbym je skłonny spróbować niż wlewów ketaminowych które są stosowane w USA w prywatnych klinikach. Amiteptyna z jakiegoś powodu została wycofana, a "załatwienie" tego leku jest trudne i ryzykowne (tylko przez indie pharmy lub coś w tym rodzaju, bo lek jest już od dawna wycofany). Nie wiem ile leków już próbowałeś ale widzę, że w Tobie chęć do próbowania się jeszcze nie wypaliła - ja tak próbuję od 2009 roku i mam dość. Im dalej tym mniej leków stosowanych a coraz więcej leków z kosmosu.

To, że trąbiłem o tym możliwym skutku ubocznym SSRI wynikało z faktu, że dawniej nikt o tym nie miał pojęcia, a w dodatku ten skutek uboczny dotknął mnie - ale jak pisałem jestem pechowcem i każdy kogo dotknie taki skutek uboczny SSRI nim jest bo u większości (i podtrzymuję to) te leki LECZĄ apatię i anhedonię wywołaną depresją. Przecież nie neguję tego, że te leki mogą ją wywoływać... Uważam tylko, że jest to mały odsetek leczonych. Pogadaj trochę z lekarzami (ja miałem przez te lata kontakt z wieloma, poczytaj opinie ludzi z depresją u których te leki pomogły pamiętając przy tym, że najwięcej w necie jest negatywnych postów bo ludzie ci szukają pomocy, osoby którym lek pomógł rzadko dzielą się tym z innymi bo się im po prostu nie chce - wracają do życia, a ludzie chorzy szukają pomocy) co sądzą na temat SSRI i jakie objawy one leczą.

Powiedzmy tak: SSRI leczą u mnie pewne objawy anhedonii i apatii a inne nasilają czy wywołują, tego nie neguję i o tym piszę, ale uważam jak pisałem wyżej, że u większości osób te leki potrafią je wyleczyć, natomiast mogą je też wywołać czy pogłębić. Takie jest moje zdanie, czy to ogromny zwrot w poglądzie? Być może, ale człowiek czyta, uczy się, doświadcza, wymienia opinie obserwuje, poglądy czy opinia się zmieniają z czasem, nie wspominając o tym mechanizmie psychologicznym o którym pisałem parę postów wcześniej, że branie danego leku zmienia pogląd na jego temat, bo zazwyczaj bronimy leku który bierzemy i musimy brać A o tym, że leki jednak zmieniają pewną percepcję, szczególnie przy ZOK to już wcale nie wspomnę! :)

Grabarz666 tak próbowałem, nie toleruję tego leku ze względu na spore spadki ciśnienia przy zmianie pozycji ciała - ten lek to bardzo mocny antagonista alfa-1 a ja jestem na to wrażliwy.

Jak lubisz czytać artykuły medyczne to proszę tutaj trochę na temat SSRI a apatia/anhedonia:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2989833/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15330228

http://bjp.rcpsych.org/content/195/3/211

https://www.researchgate.net/publication/221850147_Reversal_of_SSRI-Associated_Apathy_Syndrome_by_Discontinuation_of_Therapy

http://www.antidepressantsfacts.com/frontal-lobe-syndrome.htm

http://www.medicographia.com/2010/04/emotional-blunting-or-reduced-reactivity-following-remission-of-major-depression/

http://www.journalofpsychiatricresearch.com/article/S0022-3956(12)00065-9/abstract?cc=y=

http://link.springer.com/article/10.1186%2F1744-859X-6-7#/page-1

hashim brałem już w przeszłości paro ponad 7 miesięcy i było ok, ZOK całkowicie pod kontrolą. Jak będzie teraz podobnie to już mnie nie zobaczycie na forum przez długi czas :)

-- 10 lut 2016, 09:02 --

A tak w ogóle to przepraszam jeśli kogoś uraziłem jakimś wpisem. Peace and love :)

Ricah wybacz ale te leki to już totalny research i mniej byłbym je skłonny spróbować niż wlewów ketaminowych które są stosowane w USA w prywatnych klinikach. Amiteptyna z jakiegoś powodu została wycofana, a "załatwienie" tego leku jest trudne i ryzykowne (tylko przez indie pharmy lub coś w tym rodzaju, bo lek jest już od dawna wycofany). Nie wiem ile leków już próbowałeś ale widzę, że w Tobie chęć do próbowania się jeszcze nie wypaliła - ja tak próbuję od 2009 roku i mam dość. Im dalej tym mniej leków stosowanych a coraz więcej leków z kosmosu.

To fakt, jest o wiele mniej informacji o nich, nie sa tak latwo dostepne, ale to nie znaczy, ze nie moga byc skuteczne. Leki, ktore sa latwo u nas dostepne tez kiedys byly w fazach badan, czy w niektorych krajach nie sa stosowane z jakiegos powodu. Dalem kilka przykladowych, o ktorych gdzies uslyszalem i mysle, ze warto bedzie sprawdzic, jezeli nie ostanie sie juz zadna opcja dla mnie. Mysle, ze mimo wszystko warto dalej probowac, bo moze w koncu trafi sie na cos, co u nas zaskoczy. Wchodza (co prawda bardzo powoli...) nowe leki, wiec jeszcze jakas szansa jest. Amineptyna z tego co kojarze, miala calkiem niezla sile w blokadzie DAT (aczkolwiek na szybko teraz nie moge znalezc dokladniejszej cyferki), zatem dla mnie to calkiem nieglupi pomysl na wyprobowanie. No jeszcze nie, bo jeszcze mam kilka opcji, ktore moga wypalic, chociaz mozliwosci sie powoli kurcza, stad tez szukam nieco bardziej niekonwencjonalnie.

To, że trąbiłem o tym możliwym skutku ubocznym SSRI wynikało z faktu, że dawniej nikt o tym nie miał pojęcia, a w dodatku ten skutek uboczny dotknął mnie - ale jak pisałem jestem pechowcem i każdy kogo dotknie taki skutek uboczny SSRI nim jest bo u większości (i podtrzymuję to) te leki LECZĄ apatię i anhedonię wywołaną depresją. Przecież nie neguję tego, że te leki mogą ją wywoływać... Uważam tylko, że jest to mały odsetek leczonych. Pogadaj trochę z lekarzami (ja miałem przez te lata kontakt z wieloma, poczytaj opinie ludzi z depresją u których te leki pomogły pamiętając przy tym, że najwięcej w necie jest negatywnych postów bo ludzie ci szukają pomocy, osoby którym lek pomógł rzadko dzielą się tym z innymi bo się im po prostu nie chce - wracają do życia, a ludzie chorzy szukają pomocy) co sądzą na temat SSRI i jakie objawy one leczą.

 

Powiedzmy tak: SSRI leczą u mnie pewne objawy anhedonii i apatii a inne nasilają czy wywołują, tego nie neguję i o tym piszę, ale uważam jak pisałem wyżej, że u większości osób te leki potrafią je wyleczyć, natomiast mogą je też wywołać czy pogłębić.

Skoro u Ciebie SSRI wywolaly ten objaw, to nie myslales moze o tym, by zadzialac w druga strone? Wiem, ze to niemaly konflikt z OCD, ale to wydaje sie byc najsenowniejszym wyjsciem. Chcac nie chcac musialbys i tak wrocic do lekow serotoninowych, ale aktualnie masz duzo wieksza wiedze i doswiadczenie, stad sam taki reset receptorow serotoniowych moglby pomoc z apatia/anhedonia, a wiedza pozwolilaby Ci sie pozbyc sie OCD i nie odczuwac znowu apatii/anhedonii (szczegolnie, jezeli lek serotoninowy nie powodowalby takich skutkow). Jakis czas temu stworzylem temat wlasnie o tym, gdzie kilku uzytkownikow dalo kilka pomyslow, jezeli chcialbys sprobowac.

Te leki z cala pewnoscia nie lecza apatii. Anhedonie moze, jezeli jest to jeden z objawow depresji. Ja zglosilem sie wlasnie z objawami apatii i anhedonii, aczkolwiek moj pierwszy SSRI nie wyleczyl mi tego stanu, nie zmienil na inny, tylko pogorszyl. Ale raczej zaden z nas drugiego nie przekona, wiec chyba nie ma sensu dalej polemizowac na ten temat. Jednak w wolnej chwili sprobuje poczytac o pozytywnych opiniach, aczkolwiek pierwszy link po wpisaniu w google "ssri healed apathy" wyskakuje "Can Sam-E heal my SSRI-induced Apathy?", wiec raczej ciezko bedzie znalezc cokolwiek. Pogadac z lekarzami? Najpierw znajdz mi jakiegos kompetentnego, ktory ma normalna wiedze i nie palnie jakims glupstwem, to faktycznie takiego poslucham.

I troche nie rozumiem Twojego zwrotu "pewne objawy anhedonii i apatii"? Dla mnie apatia i anhedonia sa objawami, zatem mozesz to troche rozwinac?

Ad vocem anhedonii/apatii:

Jeśli ktoś nie nie toleruje dobrze NaSSA, to może spróbować agomelatynę (antagonista 5-HT2C, Ki około 700 nm, o ile dobrze pamiętam) lub agonistów dopaminy (pramipeksol, pyribedil, ropinirol), ewentualnie bupropion. Tyle z leków dopaminergicznych, które mogą zmniejszać anhedonię/apatię przy okazji poprawić funkcje seksualne.

Jak porównasz działanie paroksetyny i klomipraminy na twoje OCD?

Ad Psychopharm, nigdy nie negowałem anhedonii/apatii post-SSRI, jak już pisałem, sam jej doświadczyłem na dawce 20 mg escytalopramu, ale nadal twierdzę, że ten problem nie dotyczy każdego i znam ludzi, którym SSRI/SNRI pomogło prawie całkowicie. Uważam, że to wartościowe leki, dające, poprzez swoje działanie, pewnego rodzaju zobojętnienie emocjonalne (szczególnie w dużych dawkach) pożądane w zaburzeniach lękowych. Chociaż i tak nic nie przebije w tej kwestii benzo (średnio i krotko działających) ;P

Klonazepam działa bardzo długo i w moim przypadku miażdży te krotko działające :] Co do skuteczności leków, to też wypróbowałem ich wiele i niestety SSRI okazały sie najskuteczniejsze, piszę niestety bo sutki uboczne tych lekow są dla mnie straszne. Już bym wolał te obstrukcje i kapcia w gębie po amitryptylinie czy doxepinie, gdyby tylko były tak skuteczne w zab. lękowych jak ssri - paroksetyna szczególnie.

Ale jednak widać - tam gdzie mocna blokada sert, tam wysoka skuteczność w leczeniu zab. lękowych do których ZOK też sie zalicza.

Klonazepam działa bardzo długo i w moim przypadku miażdży te krotko działające :]

To fakt, klon to swego rodzaju wyjątek, działa szybko, silnie i długo. Na początku mojej choroby przyjąłem 1 mg (pół tabletki 2 mg)z powodu lęku wolnopłynącego i położyło mnie spać (przy tym nie pamiętam jak do tego doszło ). Mam pacjenta z padaczką, który ma klona dwójkę na refundację w dawce 3 x 2 mg! I on chodzi po tym! Ciężko się dogadać, bo bełkocze i ma opóźniony zapłon, ale chodzi!

Co do skuteczności leków, to też wypróbowałem ich wiele i niestety SSRI okazały sie najskuteczniejsze, piszę niestety bo sutki uboczne tych lekow są dla mnie straszne. Już bym wolał te obstrukcje i kapcia w gębie po amitryptylinie czy doxepinie, gdyby tylko były tak skuteczne w zab. lękowych jak ssri - paroksetyna szczególnie.

Ale jednak widać - tam gdzie mocna blokada sert, tam wysoka skuteczność w leczeniu zab. lękowych do których ZOK też sie zalicza.

Cały urok SSRI/SNRI...

Na niwelowanie zaburzeń libido/PSSD polecam NaSSA w małych dawkach (10 mg mianseryny lub 7.5 mg mirtazapiny).

-- 10 lut 2016, 14:52 --

Odnośnie pyribedilu to jest on również antagonistą receptorów alfa-2 co skutkuje dodatkowym działaniem dopaminergiczneym (min. w korze przedczołowej).

Grabarz666, łączyłam SSRI z miansa/mirta i nie wiele to pomogło w niwelowaniu skutków ubocznych. Chociaż na wenlafaksynie z mirtazapiną było całkiem fajnie przez jakiś czas (zaburzenia libido może ciut słabsze niż na paroksetynie).

Psychopharm apropos tej teorii serotoninowej, to wytłumacz mi jedną rzecz. Próbowałem amfetaminy kilka razy, która likwidowała mi objawy depresji i lęku społecznego w 100% a żaden lek serotoninowy nigy tego nie zrobił nawet w 50%. Ja wiem, że takie stymulanty się do leczenia nie nadają i to działanie jest chwilowe, ale ten natychmiastowy efekt przeciwdepresyjny o czymś świadczy i jest jakaś wskazówką, a jak wiadomo amf to głównie NRI i DRI. Po amfetaminie poprawiają sie też, te fukcje, ktore przypisane są do kory przedczołowej.

Ze stymulantów dostępnych na polskim rynku jest metylofenidat i modafinil (Vidil).

Być może dobry lekarz byłby skłonny przepisać w depresji lekoopornej

Grabarz666 tak, znam te leki chociaż ich nie próbowałem. Wątpie jednak by sie do długoterminowego leczenia nadawały zwłaszcza przy mojej neurotycznej i lękowej osobowości - zaraz zaczęłyby się zjazdy nastroju i silne jego wahania, nasilenie lęku wolnopłynącego, poczucia winy i ogólnej nerwowości. Z tą amfetamima dałem tylko przykład, jak dosłownie w kilka minut, można zmienić wręcz osobowość człowieka zwiększając aktywność pewnych obszarów mózgu, zwłaszcza tych, ktore w depresji kuleją.

-- 10 lut 2016, 17:52 --

Chociaż takie metylo do doraźnego stosowania mogłoby być całkiem przydatne.

Grabarz666 tak, znam te leki chociaż ich nie próbowałem. Wątpie jednak by sie do długoterminowego leczenia nadawały zwłaszcza przy mojej neurotycznej i lękowej osobowości - zaraz zaczęłyby się zjazdy nastroju i silne jego wahania, nasilenie lęku wolnopłynącego, poczucia winy i ogólnej nerwowości. Z tą amfetamima dałem tylko przykład, jak dosłownie w kilka minut, można zmienić wręcz osobowość człowieka zwiększając aktywność pewnych obszarów mózgu, zwłaszcza tych, ktore w depresji kuleją.

 

-- 10 lut 2016, 17:52 --

 

Chociaż takie metylo do doraźnego stosowania mogłoby być całkiem przydatne.

Witam, biorę setaloft 50 przez miesiąc, niestety jeszcze nic dobrego nie poczułem. Lekarza zlecił mi podniesienie dawki do 75. Czy po podniesieniu dawki będą jakiś skutki uboczne ? Pozdrawiam

Ricah wybacz ale nie wierzę w żadne "resetowanie" receptorów serotoniny czy inne wynalazki forumowych użytkowników. Próbowałem iść w drugą stronę, jasne że tak i tak druga strona to były leki dopaminowe, przeszedłem przez wszystkie u nas dostępne i nic. Przypominam Ci apropo amineptyny, że metylofenidat to także mocny DRI (poza NRI, ale mocniejszy DRI od NRI...). Co do objawów anhedonii i apatii to chodziło mi o to, że one się przejawiają na różne sposoby u mnie - np. weźmy pierwsze z brzegu: słuchanie muzyki - na SSRI nie mam na to ochoty ale np. czerpałem przyjemność z czytania - to dość dziwne wiem, ale u mnie dużo koliduje ZOK. Jak człowiek go opanuje lekiem to widzi że to czym się zajmował było chore - to całe czytanie o lekach, szukanie leczenia itp. Dlatego jeśli poświęcasz temu dużo czasu i energii to zastanów się czy na pewno nie masz ZOK'u, on objawia się bardzo różnie.

Nie próbowałem klomipraminy zbyt długo bo nie tolerowałem tego leku. Paroksetyna za to to najlepszy lek jaki brałem na ZOK - rozwala go w pył.

-- 10 lut 2016, 20:19 --

Zgadzam się z tym, że SSRI to skuteczne leki leczące także apatię i anhedonię ale i mogące ją wywołać - to należy pamiętać gdy u kogoś na te objawy okażą się nieskuteczne - wtedy jak pisał kolega warto rozważyć inne leki działające przez inny mechanizm.

-- 10 lut 2016, 20:21 --

Dodam jeszcze, że u mnie występuje dość mocna nadaktywność sympatycznego układu nerwowego i na to także najlepiej działa paroksetyna. Lek nie działa od razu, ale po paru miesiącach wycisza układ sympatyczny do tego stopnia, że wszelkie objawy somatyczne stresu i lęku znikają. Na żadnym innym leku nie było takiego efektu (także na "słabszych" SSRI) - po prostu trzeba "zalać" mózg serotoniną która stłumi miejsce sinawe i noradrenalinę.

-- 10 lut 2016, 20:22 --

Dodatkowo efektu tłumiącego libido nie ma u mnie nawet na najwyższej dawce paroksetyny. Więc pewnie teraz Was nie dziwi to, że wracam do tego leku.

-- 10 lut 2016, 20:24 --

Kot_ nie odpowiem Ci na to pytanie bo nie wiem. Uważam jednak że większość depresji wynika ze słabej transmisji serotoninergicznej ale u części osób SSRI nie działają przez pewien mechanizm w mózgu - czy jest to słaba "produkcja" serotoniny (poczytaj o deplinie i ogólnie o folianie) czy inny mechanizm gdzie mózg dąży do równowagi nie wiadomo.

szy123, tak, jest mozliwe, ze beda skutki uboczne. Chociaz jak ich nie czules na nizszej dawce, to nie przejmowalbym sie az tak. Generalnie warto testowac lek przynajmniej 2 miesiace, zanim sie stwierdzi, ze warto zmienic lek.

Psychopharm, jako druga strone mialem na mysli obnizenie poziomu serotoniny. Pamietam, ze w temacie o ktorym wspominalem Dark Passenger wspominal 2 substancje (ktore cholernie ciezko wyhaczyc), ktore odwracaly dzialanie lekow SSRI. Tak, masz racje co do metylo, jednak wazne sa tez inne czynniki oprocz samej sily blokady DAT, jak np. obszar mozgu, gdzie objawia sie jego dzialanie. Inaczej zadziala zwiekszenie dopaminy w jadrze pollezacym, a inaczej w korze przedczolowej. Dlatego tez wiem, ze czucie sie lepiej na stymulantach jest troche naiwne (no bo kazdy poczuje sie lepiej), ale juz nawet stosowanie tego w ograniczonych dawkach i doraznie jest wg mnie lepszym wyjsciem, anizeli ciagla wegetacja.

Twoje objawy jak to nazywasz, to po prostu nic innego, jak zwykla 'sila' dzialania roznych czynnikow na nas. Dla Ciebie bardziej interesujaca rzecza jest czytanie, a nie sluchanie muzyki. U mnie tak samo czym teoretycznie silniejszy bodziec, tym wieksza reakcja (jakis czas temu jeszcze potrafilem odczuwac stan zauroczenia, a wszystko inne nic, a nie da sie zaprzeczyc, ze ten stan to bardzo silny bodziec). Tak samo czym silniejszy lek w jakims dzialaniu, tym silniej te dzialanie odczuwamy. Leki SSRI powoduja pogorszenie sie czerpania przyjemnosci z kazdej sfery, wszystko co wczesniej sprawialo przyjemnosc/emocje, to po nich bedzie slabiej sprawialo (mowie oczywiscie w przypadku, kiedy leki SSRI wywolaja/pogorsza takie objawy, a nie zawsze tak stac sie musi). Ale nie powiesz mi przeciez, ze po SSRI o wiele lepiej Ci sie czyta ksiazki, anizeli przed ich braniem?

Nie siedze nad tym caly czas, bo nie mam sily na to, ale po prostu chce sie wyleczyc, a to jedyna droga do tego. Moja wiedza i tak jest stosunkowo skromna. Pewnie gdy trafie na 'swoj lek' (mam nadzieje), to raczej przestane sie tym az tak interesowac (calkowicie nie mozna, bo to lubi wracac, warto wtedy tez poznawac jak zapobiegac temu itd.). Raczej ZOKu nie mam, choc jakby nawet, to nie przeszkadza mi az tak w zyciu, aktualnie priorytetem jest przywrocenie emocji.

Dodam jeszcze, że u mnie występuje dość mocna nadaktywność sympatycznego układu nerwowego i na to także najlepiej działa paroksetyna. Lek nie działa od razu, ale po paru miesiącach wycisza układ sympatyczny do tego stopnia, że wszelkie objawy somatyczne stresu i lęku znikają. Na żadnym innym leku nie było takiego efektu (także na "słabszych" SSRI) - po prostu trzeba "zalać" mózg serotoniną która stłumi miejsce sinawe i noradrenalinę.

Zastanawiam się jak się ma hamowanie NET do hamowania u Ciebie układu sympatycznego? Wydawałoby się, że powinno być odwrotnie.

Ricah metylofenidat zwiększa dopaminę we wszystkich obszarach mózgu z tego co czytałem.

Co do SSRI to właśnie nie do końca, bo bez nich wcale nie czytam, nie czuję z tego żadnej przyjemności, nie oglądam też filmów a na tych lekach sporo obejrzałem więc dla mnie to nie jest takie czarno białe.

Jakie hamowanie NET? Z paroksetyny? Ona jest taką siekierą serotoninową, że to słabiutkie działanie na NET całkowicie traci znaczenie po dłuższym czasie. Co innego np. wenla na której czuję słabiej serotoninę za to noradrenalina się dość mocno wybija i nie ma na tym leku tego efektu tłumiącego układ nerwowy jak na paro, mimo długotrwałego brania.

Jakie hamowanie NET? Z paroksetyny? Ona jest taką siekierą serotoninową, że to słabiutkie działanie na NET całkowicie traci znaczenie po dłuższym czasie. Co innego np. wenla na której czuję słabiej serotoninę za to noradrenalina się dość mocno wybija i nie ma na tym leku tego efektu tłumiącego układ nerwowy jak na paro, mimo długotrwałego brania.

Dla mnie to właśnie trochę niezrozumiałe, Ki SERT i NET wenlafaksyny wynoszą kolejno ok. 40 i 1000 nM, dla paroksetyny 0.12 i 40 nM, a noradrenalinę "czuć" (przynajmniej wg osób na forum) bardziej na wenlafaksynie. Rozumiem, że Ki nie zawsze dobrze odzwierciedla samo działanie, bardziej oddające rzeczywistość byłoby podanie IC50 (lub EC 50), ale te wartości w pewien sposób ze sobą korespondują.

Nie wspomnę już o fluoksetynie i jej antagonizmie receptorów 5-HT2C...

Według mnie do SSRI powinny należeć tylko: escytalopram, cytalopram, fluwoksamina, fluoksetyna, dapoksetyna.

Do SNRI: duloksetyna, paroksetyna i wenlafaksyna.

Do SDRI: sertralina.

No ale popatrz: stosunek 5-HT do NE w wenlafaksynie to 1:25 a stosunek 5-HT do NE w paroksetynie to 1:2000 - siła blokowania SERT paro wynosi 0,02 (studiowałem to sporo i wiem, że wyniki się różnią w badaniach ale wg. mnie ta wartość jest najbardziej prawdopodobna), więc to w sumie normalne, że bardziej czuć noradrenalinę na wenli. Poza tym siła wenlafaksyny czyli 40 nm do 0,02 nm ma się nijak, mimo, że wielu ludzi mocno czuje na tym leku serotoninę - ale oni chyba nie brali paroksetyny.

Paroksetyna ma się nijak do SNRI, wystarczy popytać ludzi którzy brali duloksetynę czy wenlafaksynę i paro i zapytać czy te leki są podobne.

Nie liczy się siła blokowania SERT sama ale reakcja na efektorach czyli określonych miejscach w mózgu, także w działaniu leków liczy się oprócz siły także wybiórczość jakby wcelowanie leku w określony obszar.

-- 12 lut 2016, 02:03 --

Nie liczy się siła blokowania SERT sama ale reakcja na efektorach czyli określonych miejscach w mózgu, także w działaniu leków liczy się oprócz siły także wybiórczość jakby wcelowanie leku w określony obszar.

-- 12 lut 2016, 02:08 --

Jeśli chodzi o działanie noradrenalinowe to nie wiem dlaczego wszyscy tu skupiają się tylko na blokowaniu NET skoro zmiany w receptorach 5HT2a czyli ich zmniejszenie nasilają pośrednio transmisję noradrenergiczną, z innych działań to np. kluczowe znaczenie może mieć wpływ pośredni SSRi na regulację adenozynową ( sertralina redukuje jej ilośc, citalopram zwiększa).