SERTRALINA (ApoSerta, Asentra, Asertin, Miravil, Sastium, Sertagen, Sertralina Krka, Sertranorm, Seraloft, Stimuloton, Zoloft, Zotral)

[Psychopharm]

Ricah wybacz ale nie wierzę w żadne "resetowanie" receptorów serotoniny czy inne wynalazki forumowych użytkowników. Próbowałem iść w drugą stronę, jasne że tak i tak druga strona to były leki dopaminowe, przeszedłem przez wszystkie u nas dostępne i nic. Przypominam Ci apropo amineptyny, że metylofenidat to także mocny DRI (poza NRI, ale mocniejszy DRI od NRI...). Co do objawów anhedonii i apatii to chodziło mi o to, że one się przejawiają na różne sposoby u mnie - np. weźmy pierwsze z brzegu: słuchanie muzyki - na SSRI nie mam na to ochoty ale np. czerpałem przyjemność z czytania - to dość dziwne wiem, ale u mnie dużo koliduje ZOK. Jak człowiek go opanuje lekiem to widzi że to czym się zajmował było chore - to całe czytanie o lekach, szukanie leczenia itp. Dlatego jeśli poświęcasz temu dużo czasu i energii to zastanów się czy na pewno nie masz ZOK'u, on objawia się bardzo różnie.

 

Nie próbowałem klomipraminy zbyt długo bo nie tolerowałem tego leku. Paroksetyna za to to najlepszy lek jaki brałem na ZOK - rozwala go w pył.

 

-- 10 lut 2016, 20:19 --

 

Zgadzam się z tym, że SSRI to skuteczne leki leczące także apatię i anhedonię ale i mogące ją wywołać - to należy pamiętać gdy u kogoś na te objawy okażą się nieskuteczne - wtedy jak pisał kolega warto rozważyć inne leki działające przez inny mechanizm.

 

-- 10 lut 2016, 20:21 --

 

Dodam jeszcze, że u mnie występuje dość mocna nadaktywność sympatycznego układu nerwowego i na to także najlepiej działa paroksetyna. Lek nie działa od razu, ale po paru miesiącach wycisza układ sympatyczny do tego stopnia, że wszelkie objawy somatyczne stresu i lęku znikają. Na żadnym innym leku nie było takiego efektu (także na "słabszych" SSRI) - po prostu trzeba "zalać" mózg serotoniną która stłumi miejsce sinawe i noradrenalinę.

 

-- 10 lut 2016, 20:22 --

 

Dodatkowo efektu tłumiącego libido nie ma u mnie nawet na najwyższej dawce paroksetyny. Więc pewnie teraz Was nie dziwi to, że wracam do tego leku.

 

-- 10 lut 2016, 20:24 --

 

Kot_ nie odpowiem Ci na to pytanie bo nie wiem. Uważam jednak że większość depresji wynika ze słabej transmisji serotoninergicznej ale u części osób SSRI nie działają przez pewien mechanizm w mózgu - czy jest to słaba "produkcja" serotoniny (poczytaj o deplinie i ogólnie o folianie) czy inny mechanizm gdzie mózg dąży do równowagi nie wiadomo.

[Ricah]

szy123, tak, jest mozliwe, ze beda skutki uboczne. Chociaz jak ich nie czules na nizszej dawce, to nie przejmowalbym sie az tak. Generalnie warto testowac lek przynajmniej 2 miesiace, zanim sie stwierdzi, ze warto zmienic lek.

 

Psychopharm, jako druga strone mialem na mysli obnizenie poziomu serotoniny. Pamietam, ze w temacie o ktorym wspominalem Dark Passenger wspominal 2 substancje (ktore cholernie ciezko wyhaczyc), ktore odwracaly dzialanie lekow SSRI. Tak, masz racje co do metylo, jednak wazne sa tez inne czynniki oprocz samej sily blokady DAT, jak np. obszar mozgu, gdzie objawia sie jego dzialanie. Inaczej zadziala zwiekszenie dopaminy w jadrze pollezacym, a inaczej w korze przedczolowej. Dlatego tez wiem, ze czucie sie lepiej na stymulantach jest troche naiwne (no bo kazdy poczuje sie lepiej), ale juz nawet stosowanie tego w ograniczonych dawkach i doraznie jest wg mnie lepszym wyjsciem, anizeli ciagla wegetacja.

 

Twoje objawy jak to nazywasz, to po prostu nic innego, jak zwykla 'sila' dzialania roznych czynnikow na nas. Dla Ciebie bardziej interesujaca rzecza jest czytanie, a nie sluchanie muzyki. U mnie tak samo czym teoretycznie silniejszy bodziec, tym wieksza reakcja (jakis czas temu jeszcze potrafilem odczuwac stan zauroczenia, a wszystko inne nic, a nie da sie zaprzeczyc, ze ten stan to bardzo silny bodziec). Tak samo czym silniejszy lek w jakims dzialaniu, tym silniej te dzialanie odczuwamy. Leki SSRI powoduja pogorszenie sie czerpania przyjemnosci z kazdej sfery, wszystko co wczesniej sprawialo przyjemnosc/emocje, to po nich bedzie slabiej sprawialo (mowie oczywiscie w przypadku, kiedy leki SSRI wywolaja/pogorsza takie objawy, a nie zawsze tak stac sie musi). Ale nie powiesz mi przeciez, ze po SSRI o wiele lepiej Ci sie czyta ksiazki, anizeli przed ich braniem?

 

Nie siedze nad tym caly czas, bo nie mam sily na to, ale po prostu chce sie wyleczyc, a to jedyna droga do tego. Moja wiedza i tak jest stosunkowo skromna. Pewnie gdy trafie na 'swoj lek' (mam nadzieje), to raczej przestane sie tym az tak interesowac (calkowicie nie mozna, bo to lubi wracac, warto wtedy tez poznawac jak zapobiegac temu itd.). Raczej ZOKu nie mam, choc jakby nawet, to nie przeszkadza mi az tak w zyciu, aktualnie priorytetem jest przywrocenie emocji.

[Grabarz666]

Dodam jeszcze, że u mnie występuje dość mocna nadaktywność sympatycznego układu nerwowego i na to także najlepiej działa paroksetyna. Lek nie działa od razu, ale po paru miesiącach wycisza układ sympatyczny do tego stopnia, że wszelkie objawy somatyczne stresu i lęku znikają. Na żadnym innym leku nie było takiego efektu (także na "słabszych" SSRI) - po prostu trzeba "zalać" mózg serotoniną która stłumi miejsce sinawe i noradrenalinę.

Zastanawiam się jak się ma hamowanie NET do hamowania u Ciebie układu sympatycznego? Wydawałoby się, że powinno być odwrotnie.

[Psychopharm]

Ricah metylofenidat zwiększa dopaminę we wszystkich obszarach mózgu z tego co czytałem.

 

Co do SSRI to właśnie nie do końca, bo bez nich wcale nie czytam, nie czuję z tego żadnej przyjemności, nie oglądam też filmów a na tych lekach sporo obejrzałem więc dla mnie to nie jest takie czarno białe.

 

Jakie hamowanie NET? Z paroksetyny? Ona jest taką siekierą serotoninową, że to słabiutkie działanie na NET całkowicie traci znaczenie po dłuższym czasie. Co innego np. wenla na której czuję słabiej serotoninę za to noradrenalina się dość mocno wybija i nie ma na tym leku tego efektu tłumiącego układ nerwowy jak na paro, mimo długotrwałego brania.

[Grabarz666]

Jakie hamowanie NET? Z paroksetyny? Ona jest taką siekierą serotoninową, że to słabiutkie działanie na NET całkowicie traci znaczenie po dłuższym czasie. Co innego np. wenla na której czuję słabiej serotoninę za to noradrenalina się dość mocno wybija i nie ma na tym leku tego efektu tłumiącego układ nerwowy jak na paro, mimo długotrwałego brania.

Dla mnie to właśnie trochę niezrozumiałe, Ki SERT i NET wenlafaksyny wynoszą kolejno ok. 40 i 1000 nM, dla paroksetyny 0.12 i 40 nM, a noradrenalinę "czuć" (przynajmniej wg osób na forum) bardziej na wenlafaksynie. Rozumiem, że Ki nie zawsze dobrze odzwierciedla samo działanie, bardziej oddające rzeczywistość byłoby podanie IC50 (lub EC 50), ale te wartości w pewien sposób ze sobą korespondują.

Nie wspomnę już o fluoksetynie i jej antagonizmie receptorów 5-HT2C...

 

Według mnie do SSRI powinny należeć tylko: escytalopram, cytalopram, fluwoksamina, fluoksetyna, dapoksetyna.

Do SNRI: duloksetyna, paroksetyna i wenlafaksyna.

Do SDRI: sertralina.

[Psychopharm]

No ale popatrz: stosunek 5-HT do NE w wenlafaksynie to 1:25 a stosunek 5-HT do NE w paroksetynie to 1:2000 - siła blokowania SERT paro wynosi 0,02 (studiowałem to sporo i wiem, że wyniki się różnią w badaniach ale wg. mnie ta wartość jest najbardziej prawdopodobna), więc to w sumie normalne, że bardziej czuć noradrenalinę na wenli. Poza tym siła wenlafaksyny czyli 40 nm do 0,02 nm ma się nijak, mimo, że wielu ludzi mocno czuje na tym leku serotoninę - ale oni chyba nie brali paroksetyny.

 

Paroksetyna ma się nijak do SNRI, wystarczy popytać ludzi którzy brali duloksetynę czy wenlafaksynę i paro i zapytać czy te leki są podobne.

[Pablo5HT1]

Nie liczy się siła blokowania SERT sama ale reakcja na efektorach czyli określonych miejscach w mózgu, także w działaniu leków liczy się oprócz siły także wybiórczość jakby wcelowanie leku w określony obszar.

 

-- 12 lut 2016, 02:03 --

 

Nie liczy się siła blokowania SERT sama ale reakcja na efektorach czyli określonych miejscach w mózgu, także w działaniu leków liczy się oprócz siły także wybiórczość jakby wcelowanie leku w określony obszar.

Paroksetyna nawala sporo na receptor 5HT3. Ponadto działa nieco inaczej na hipokamp w zakresie regulacji 5HT1a - działanie przeciwlękowe, sertalina jest w zamyśle bardziej antystresowa, dla mnie to jednak wszystko badziewie bo jak komus nie zaskoczy drugi SSRI to trzecia próba to prawie bezsens a nasi konowałowie testują wszystkie-nonsens totalny.

 

-- 12 lut 2016, 02:08 --

 

Jeśli chodzi o działanie noradrenalinowe to nie wiem dlaczego wszyscy tu skupiają się tylko na blokowaniu NET skoro zmiany w receptorach 5HT2a czyli ich zmniejszenie nasilają pośrednio transmisję noradrenergiczną, z innych działań to np. kluczowe znaczenie może mieć wpływ pośredni SSRi na regulację adenozynową ( sertralina redukuje jej ilośc, citalopram zwiększa).

[Grabarz666]

Paroksetyna nawala sporo na receptor 5HT3. Ponadto działa nieco inaczej na hipokamp w zakresie regulacji 5HT1a - działanie przeciwlękowe.

Możesz wyjaśnić dokładniej?

 

sertalina jest w zamyśle bardziej antystresowa

Możesz rozwinąć?

 

kluczowe znaczenie może mieć wpływ pośredni SSRi na regulację adenozynową sertralina redukuje jej ilośc, citalopram zwiększa).

Możesz rozwinąć?

[Psychopharm]

Sertralina antystresowa? Skąd to wziąłeś? Jakieś badania na ten temat? Ja na tym leku mimo długotrwałego stosowania wcale nie widziałem zmniejszenia somatycznych i psychicznych oznak lęku/stresu.

 

Pośrednie nasilenie transmisji noradrenergicznej przez downregulację 5-HT2a? Podobnie jakieś badania na ten temat? Ja dotarłem do wielu które stwierdzają, że agonizm (który następuje ciągle przy braniu SSRI - serotonina nie znika mimo ew. downregulacji receptorów 5-HT2a) rec. 5-HT2a mocno tłumi miejsce sinawe i zmniejsza transmisję noradrenaliny. Jeszcze nie widziałem na oczy badań które stwierdzają, że SSRI brane długotrwale zwiększają transmisję noradrenaliny zamiast ją tłumić.

[Pablo5HT1]

@ Psychopharm

Skoro 5HT2a antagoniści downregulują 5HT2a i zwiększają noradrenalinę i dopaminę to ten sam efekt powinien być przy agonistach, a chodzi głównie o poziom dop i nora w korze przedczołowej a nie jądro sinawe mózgu. Tak uważam. A działanie antylękowe nie jest tożsame z antystresowym sertraliny. Jeden ze specjalistów mi mówił o takim działaniu sertraliny. Badania? a po co? to ma działać lub nie a badania niczego nie muszą dowodzić. Każdy organizm jest inny.

 

-- 14 lut 2016, 00:42 --

 

@ Psychopharm

Skoro 5HT2a antagoniści downregulują 5HT2a i zwiększają noradrenalinę i dopaminę to ten sam efekt powinien być przy agonistach, a chodzi głównie o poziom dop i nora w korze przedczołowej a nie jądro sinawe mózgu. Tak uważam. A działanie antylękowe nie jest tożsame z antystresowym sertraliny. Jeden ze specjalistów mi mówił o takim działaniu sertraliny. Badania? a po co? to ma działać lub nie a badania niczego nie muszą dowodzić. Każdy organizm jest inny.

Nie odczułeś działanie antystresowego sertraliny bo nie nastąpił u Ciebie efekt antydepresyjny tego leku, u części nastepuje i chwalą pod niebiosa a u innych nie i kicha, u mnie była kicha wzbogacona zamułą serotoninową co tłumaczę komasacją skutków ubocznych. Badania te które są w necie mają charakter poglądowy, schował by, do "szuflady" wiarę w ich błogosławioną wartość, gdyby miały taką moc jak piszą to wielu by tu na forum było dawno wyleczonych po przerobieniu masy leków.

[Grabarz666]

Pablo5HT1, nie rozumiem większości z tego co napisałeś, nie pokrywa się to prawie w ogóle z tym, co czytałem w badaniach, ale masz prawo do swojego zdania.

[seba1502]

Witam, Aktualnie zasysam 25 mg sertraliny rano i 30 mg mianseryny wieczorem. Mam pytanie czy mógłbym oba specyfiki zażywać wieczorem? Niestety nie dopytałem lekarza.

[Vengence]

Witam, Aktualnie zasysam 25 mg sertraliny rano i 30 mg mianseryny wieczorem. Mam pytanie czy mógłbym oba specyfiki zażywać wieczorem? Niestety nie dopytałem lekarza.

Możesz brać na noc sertraline bez problemu.

[Caipirinha]

Co według Was silniej działa antydepresyjnie, przeciwlękowo i aktywizująco - sertralina czy fluoksetyna? Kiedyś brałem fluo i pamiętam, że pierwszy miesiąc to była jakaś męczarnia, ale jak już się rozkręciło w organizmie to czułem poprawę, wtedy pierwszy raz od paru lat czułem się sobą. Teraz dostałem sertralinę, czy mogę się spodziewać podobnego działania lub mocniejszego?

Pozdrawiam

[Grabarz666]

Badania pokazują, że sertralina jest skuteczniejsza przeciwdepresyjnie i przeciwlękowo, aktywizująco również (inhibitor DAT).

[seba1502]

Witam, Aktualnie zasysam 25 mg sertraliny rano i 30 mg mianseryny wieczorem. Mam pytanie czy mógłbym oba specyfiki zażywać wieczorem? Niestety nie dopytałem lekarza.

Możesz brać na noc sertraline bez problemu.

 

Dziękuję za odpowiedz. Mam jeszcze jedno pytanie czy takie dawkowanie zwiększy działanie przeciwlękowe, bo to moje główna bolączka?

[Ashton]

A jak sertalina ma się do wenlafaksyny jeśli chodzi o lęki, depresję i aktywizacje?

[Gość]

A tak się ma, że jak nie spróbujesz na sobie to się nie dowiesz, bierz co lekarz da, a jak sam sobie załatwiasz to ja bym proponował sertralinę a jak nie pomoże to wtedy wenlafaksynę.

[Ashton]

Dobra dzięki za odpowiedź. Powiadamiam Centrum Słabego Żartu, że zwiał im pacjent.

 

Chodziło mi o badania jakie przedstawił Grabarz, a nie może coś wiem.

[Grabarz666]

http://www.goodays.co.il/sitecontent/ExternalFiles/213.pdf

 

Powyżej meta-analiza Ciprianiego et al., gdzie poczytasz o porównaniu 12 antydepresantów nowej generacji.

[Ashton]

Grabarz jest coś takiego po polsku?

[Grabarz666]

Nie ma, jeśli nie znasz angielskiego, to patrz na ryciny lub tabele z liczbami, z nich uzyskasz info o parametrach leków.

 

-- 17 lut 2016, 11:52 --

 

Generalnie z SSRI, wg powyższej metaanalizy najskuteczniejszy i najbezpieczniejszy jest escytalopram. Ja wybrałem escytalopram jako dodatek do mirtazpainy ponieważ jest najbardziej selektywny w stosunku do SERT:NET:DAT, nie blokuje rec. sigma-1 jak sertralina (jest słabym agonistą), nie hamuje syntazy NO jak paroksetyna, nie przedłuża czasu QT jak R-cytalopram i nie jest silnym ihnibitorem cytochromu P 450 jak fluwoksamina.

Aczkolwiek zdania na tym forum są podzielone.

[Pablo5HT1]

Badania pokazują, że sertralina jest skuteczniejsza przeciwdepresyjnie i przeciwlękowo, aktywizująco również (inhibitor DAT).

Bardziej aktywizująca jest akurat fluoksetyna.

[Grabarz666]

Badania pokazują, że sertralina jest skuteczniejsza przeciwdepresyjnie i przeciwlękowo, aktywizująco również (inhibitor DAT).

Bardziej aktywizująca jest akurat fluoksetyna.

Jakieś badania może?

[Ashton]

Dzięki Grabarz. Brałem esci 10mg kiedyś, brałem TLPD opipramol, teraz biorę neuroleptyk Sulpiryd od 3 tygodni i tak patrząc z perspektywy czasu to esci chyba służyło mi najlepiej. Ale ciągle człowiek szuka czegoś lepszego z nadzieją że znajdzie. Pewnie do esci kiedyś wrócę.