Skocz do zawartości
Nerwica.com
Szukaj w
  • Więcej opcji...
Znajdź wyniki które...
Znajdź wyniki...
tekla67

PREGABALINA (Lyrica, Pregabalina Zentiva, Pregabalin Sandoz)

Czy pregabalina pomogła Ci w Twoich zaburzeniach?  

139 użytkowników zagłosowało

  1. 1. Czy pregabalina pomogła Ci w Twoich zaburzeniach?

    • Tak
      97
    • Nie
      33
    • Zaszkodziła
      12


Rekomendowane odpowiedzi

U niektórych pacjentów przyjmujących paroksetynę rozwija się akatyzja - czują się niespokojni i nie mogą spokojnie siedzieć lub stać.

 

jeśli pacjent czuje się niespokojny i ma poczucie niemożności siedzenia lub spokojnego stania, mogą być to objawy choroby o nazwie akatyzja. Zwiększenie dawki może nasilać te objawy. W razie wystąpienia tych objawów należy skontaktować się z lekarzem;

 

http://vipharm.com.pl/new/web/uploads/assets/PIL%20Arketis%2020%20mg.pdf

 

W innych ulotkach można znaleźć więcej informacji na temat akatyzji.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
U niektórych pacjentów przyjmujących paroksetynę rozwija się akatyzja - czują się niespokojni i nie mogą spokojnie siedzieć lub stać.

 

jeśli pacjent czuje się niespokojny i ma poczucie niemożności siedzenia lub spokojnego stania, mogą być to objawy choroby o nazwie akatyzja. Zwiększenie dawki może nasilać te objawy. W razie wystąpienia tych objawów należy skontaktować się z lekarzem;

 

http://vipharm.com.pl/new/web/uploads/assets/PIL%20Arketis%2020%20mg.pdf

 

W innych ulotkach można znaleźć więcej informacji na temat akatyzji.

 

Wiesz parokosetyna ma niewielkie powinowactwo do receptorów dopminergicznych, jednak akatazja jest bardzo rzadkim/rzadkim objawem ubocznym i jeśli wystapi to pierwszych w 2 tygodniach leczenia... Postaraj się to przetrzymać ewentualnie dodaj baclofen, lorazepam, bo naprawdę paroksetyna jest jednym z najbardziej skutecznych leków p/depresyjnych i p/lękowych. Jeśli ona nie zadziała to co? Klomipramina?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Biorę ją już prawie 2 lata. Od samego początku miałem problem z tym pobudzeniem ruchowym. Później było trochę lepiej, potem gorzej i tak cały czas - sinusoida, w której od początku do końca jest jakieś 2-5 tygodni. Ostatnio jest już nie do zniesienia, stawy mnie bolą. Więc od kilku dni biorę już 20mg paroksetyny.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Dzięki za odpowiedź pregabalinę zawsze brałam przed snem . Wcześniej brałam dwa razy dziennie później zeszłam na jedną na noc ale znowu zaczęło mnie brać i lekarz kazał brać dwa razy dziennie a cital podnieść do 40mg ale ja się boję jak po 30mg mam takie jazdy to ja nie wiem co to będzie po podniesieniu dawki . A czy te leki to po jedzeniu bo mam taki jadłowstręt że ledwo w siebie coś wciskam fajki mi tylko smakują a to też do czasu .

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Wiesz parokosetyna ma niewielkie powinowactwo do receptorów dopminergicznych...

Można powiedzieć, że powinowactwa nie ma żadnego.

 

bo naprawdę paroksetyna jest jednym z najbardziej skutecznych leków p/depresyjnych i p/lękowych. Jeśli ona nie zadziała to co? Klomipramina?

To nie jest prawda. Statystyczna skuteczność paroksetyny, na tle innych antydepresantów jest taka (Cipriani et al., 2009):

PMC3733527_PCC.12r01420f02.png

 

Skuteczniejsza jest więc jedynie od: fluwoksaminy, duloksetyny, fluoksetyny.

 

Natomiast jeśli chodzi o zaburzenia lękowe to escytalopram jest skuteczniejszym lekiem niż paroksetyna, w równoważnych dawkach:

 

http://bjp.rcpsych.org/content/bjprcpsych/189/3/264.full.pdf

Escitalopram10 mg was significantly more efficacious than paroxetine 20 mg (in GAD treatment).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16075658

After 24 weeks of treatment, mean changes in HAMA scores were -15.3 and -13.3 for escitalopram and paroxetine, respectively (p = 0.13)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067433

Patients with severe depression together with comorbid anxiety symptoms responded significantly better to treatment with escitalopram 20 mg compared with paroxetine 40 mg. Contrary to paroxetine, escitalopram maintained its efficacy with increasing baseline anxiety levels.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17459976

Escitalopram 10 mg daily is more effective than paroxetine and placebo for generalised anxiety disorder.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17407626

Given that escitalopram 20 mg/day was associated with an earlier onset, higher response and remission rates, improved functioning, and better tolerability than the reference drug, escitalopram deserves to be considered as one of the first-line agents in the pharmacotherapy of OCD for longer-term treatment periods.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16014329

Escitalopram 20 mg was significantly more effective than paroxetine 20 mg on 5 of the 6 symptom dimensions.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

powyzsze malo co ma wspolnego z rzeczywistością

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
powyzsze malo co ma wspolnego z rzeczywistością

Z twoją rzeczywistością może i tak.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

jak ktos sie chce leczyć wątpliwymi statystykami to jego wybor, moze zmienic paroksetyne na satystycznie lepszy bupropion, heh

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Podejrzewam, że wyjeb..oby mnie w kosmos, gdybym zaczął się leczyć bupropionem. Chociaż może jest szansa, że zadziałaby na mnie odwrotnie niż na większość...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
jak ktos sie chce leczyć wątpliwymi statystykami to jego wybor, moze zmienic paroksetyne na satystycznie lepszy bupropion, heh

Wątpliwe to są twoje autorskie teorie, ja przedstawiłem fakty z rzetelnego źródła, ty zaś eufemizmy oparte na niewiedzy.

 

Podejrzewam, że wyjeb..oby mnie w kosmos, gdybym zaczął się leczyć bupropionem. Chociaż może jest szansa, że zadziałaby na mnie odwrotnie niż na większość...

Póki nie spróbujesz, to się nie dowiesz. Zadaj sobie pytanie: czy prawdopodobieństwo pozytywnego zadziałania leku, u kogoś kto go jeszcze nie brał, będzie większe na podstawie badań na 25 928 pacjentach (jak w badaniu przytoczonym powyżej) czy na podstawie przypadku jakiegoś lunatica-a.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Z tego co się orientuje, to panuje opinia, że bupropion jest bardzo silnie pobudzający. Jest niewskazany dla nerwicowców, bo może spowodować tylko nasilenie lęków.

Wypróbowałem już sporo leków i bardzo dużo się nacierpiałem na wielu z nich, więc raczej bupropionu nie spróbuję. No chyba, że jest trochę przypadków, w których uspokoił ludzi.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Z tego co się orientuje, to panuje opinia, że bupropion jest bardzo silnie pobudzający. Jest niewskazany dla nerwicowców, bo może spowodować tylko nasilenie lęków.

Nigdzie nie napisałem, że polecam bupropion w leczeniu zaburzeń lękowych. Podałem badanie gdzie jest oceniona statystyczna skuteczność przeciwdepresyjna 12 leków.

Podałem ponadto linki do badań pokazujące wyższą skuteczność przeciwlękową escytalopramu w porównaniu z paroksetyną.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A tak się zastanawiam jak to jest z lekami będącym izomerami innych leków. Gdzieś przeczytałem, że deswenlafaksyna wydaje się wykazywać słabsze właściwości lecznicze od wenlafaksyny. I tak się zastanawiałem, czy aby napewno escitalopram jest skuteczniejszy od citalopramu? Może był lepszy marketing i większa presja producenta na wykonywanie badań? Bo skoro jest izomerem, czyli częścią substancji bazowej, to ja rozumiem, że dzięki temu może być mniej działań niepożądanych, ale również słabsze działanie leku.

 

Jest również statystyka naszego forum:

paroksetyna: 70% pozytywnych ocen (najwięcej ze wszystkich leków przeciwdepresyjnych)

escitalopram: 58% pozytywnych ocen (chyba najmniej ze wszystkich ssri)

a citalopram wraz z innymi ssri 6x%

Skąd aż taka róznica między tymi lekami?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
A tak się zastanawiam jak to jest z lekami będącym izomerami innych leków. Gdzieś przeczytałem, że deswenlafaksyna wydaje się wykazywać słabsze właściwości lecznicze od wenlafaksyny. I tak się zastanawiałem, czy aby napewno escitalopram jest skuteczniejszy od citalopramu? Może był lepszy marketing i większa presja producenta na wykonywanie badań? Bo skoro jest izomerem, czyli częścią substancji bazowej, to ja rozumiem, że dzięki temu może być mniej działań niepożądanych, ale również słabsze działanie leku.

Owszem, escytalopram to w pewnym sensie odgrzany kotlet i próba zarobienia bez przeprowadzania wszystkich niezbędnych badań potrzebnych przy wprowadzeniu nowego leku na rynek. Spora część badań (ale nie wszystkie) wykazujących wyższą skuteczność escytalopramu nad resztą SSRI i SNRI była sponsorowana przez jego producenta (Lundbeck) i dzięki czemu w metaanalizie Cipriani et al. zajął on tak wysoką pozycję, jednym słowem opłaciło się. Nie mniej jednak escytalopram wydaje się mieć wyższość nad cytalopramem z prostego powodu - ceny, generyki escytalopramu są tańsze niż cytalopramu, po co więc dopłacać na dodatek niepotrzebnego R-cytalopramu w racemacie, zmniejszającego w pewnym stopniu skuteczność samego escytalopramu.

 

Jest również statystyka naszego forum:

paroksetyna: 70% pozytywnych ocen (najwięcej ze wszystkich leków przeciwdepresyjnych)

escitalopram: 58% pozytywnych ocen (chyba najmniej ze wszystkich ssri)

a citalopram wraz z innymi ssri 6x%

Skąd aż taka róznica między tymi lekami?

Porównywanie ankiety z 3 pytaniami dotyczącej leku (z forum internetowego) z badaniem kontrolowanym placebo, z randomizacją, z podwójną ślepą próbą, przy użyciu skal depresji i stałego monitorowania stanu pacjenta jest wręcz niepoważne. Fora internetowe pełne są autorski hipotez psychofarmakologicznych tworzonych przez osoby nie mające chociażby podstawowej wiedzy z zakresu fizjologii/biochemii, ekstrapolujących własny przypadek na wszystkich innych użytkowników, co możesz zaobserwować po ich własnych schematach leczenia, najczęściej nieskutecznych.

Oczywiście nie musi przekonywać cię to co napisałem, jednak sugeruję mięć pewien dystans do tego co pisane jest tutaj na forum.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

No pewnie, że jest to kompletnie zupełnie inna liga. Mimo wszystko jest to również STATYSTYKA z dość dużą liczbą prób (escitalopram - 277, paroksetyna - 350) i dużą różnicą procentową. Więc coś może być na rzeczy.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Wiesz parokosetyna ma niewielkie powinowactwo do receptorów dopminergicznych...

Można powiedzieć, że powinowactwa nie ma żadnego.

 

bo naprawdę paroksetyna jest jednym z najbardziej skutecznych leków p/depresyjnych i p/lękowych. Jeśli ona nie zadziała to co? Klomipramina?

To nie jest prawda. Statystyczna skuteczność paroksetyny, na tle innych antydepresantów jest taka (Cipriani et al., 2009):

PMC3733527_PCC.12r01420f02.png

 

Skuteczniejsza jest więc jedynie od: fluwoksaminy, duloksetyny, fluoksetyny.

 

Natomiast jeśli chodzi o zaburzenia lękowe to escytalopram jest skuteczniejszym lekiem niż paroksetyna, w równoważnych dawkach:

 

http://bjp.rcpsych.org/content/bjprcpsych/189/3/264.full.pdf

Escitalopram10 mg was significantly more efficacious than paroxetine 20 mg (in GAD treatment).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16075658

After 24 weeks of treatment, mean changes in HAMA scores were -15.3 and -13.3 for escitalopram and paroxetine, respectively (p = 0.13)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067433

Patients with severe depression together with comorbid anxiety symptoms responded significantly better to treatment with escitalopram 20 mg compared with paroxetine 40 mg. Contrary to paroxetine, escitalopram maintained its efficacy with increasing baseline anxiety levels.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17459976

Escitalopram 10 mg daily is more effective than paroxetine and placebo for generalised anxiety disorder.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17407626

Given that escitalopram 20 mg/day was associated with an earlier onset, higher response and remission rates, improved functioning, and better tolerability than the reference drug, escitalopram deserves to be considered as one of the first-line agents in the pharmacotherapy of OCD for longer-term treatment periods.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16014329

Escitalopram 20 mg was significantly more effective than paroxetine 20 mg on 5 of the 6 symptom dimensions.

 

,,Silny i wybiórczy inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) o działaniu przeciwdepresyjnym. Pod względem struktury chemicznej nie można jej zaklasyfikować do tradycyjnych leków trój- i czteropierścieniowych. Wykazuje niewielkie powinowactwo do receptorów muskarynowych, adrenergicznych a1, a2, β, dopaminergicznych D2, serotoninergicznych 5-HT1 i 5-HT2 i histaminowych H1,, - żródło: https://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=645. To profesjonalne opisy leków. To w końcu ma powinowactwo do receptorów D2 czy nie ma?

 

Tak na poważnie to nie widzisz kto podpisał się pod badaniem? ,,DAVID S. BALDWIN, DM, Clinical Neuroscience Division, School of Medicine,University of Southampton,UK; DAVID S. BALDWIN, DM, Clinical Neuroscience Division, School of Medicine,University of Southampton,UK;

ANNA KARINATRAP HUUSOM, MSc, H. Lundbeck A/S, Copenhagen, Denmark; ELI MHLUM, MSc, ANNA KARINATRAP HUUSOM, MSc :zonk::zonk: , H. Lundbeck A/S, Copenhagen, Denmark; ELI MHLUM, MSc,

H. Lundbeck A/S, Lysaker, Norway - Firma Lundbeck jako pierwsza opatentowała escitalopram pod nazwą handlową Lexapro. I co chcesz kogoś przekonać ulotkami reklamowymi firmy farmaceutycznej? I tym ze paroksetyna czy wenlafaksyna są mniej skuteczne niż flukosetyna. Bądżmy poważni.

 

Nawiasem mówiąc spodziewałeś się, że koncern farmaceutyczny, sporządzi badania, gdzie będzie wykazywał, że jego wprowadzony produkt jest gorszy od innych?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

To, że badanie było sponsorowane przez Lundbeck nigdzie nie dowodzi, że nie jest rzetelne. Jedyny problem ze sponsorowanymi badaniami (jaki ja dostrzegam) jest taki, że te które odpowiadają producentowi ujrzą światło dzienne, a te które nie dowiodły skuteczności nie będą dostępne publicznie i nie będą wliczane do ogólnych statystyk. Czytałem, że np. było tak z reboksetyną. Większość badań dowodziło, że reboksetyna nie jest zbyt skuteczna. Ale one nie były dostępne publicznie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Nie, po prostu płacisz i wymagasz określonych wyników. Medycyna jest nauką względną i empiryczną, więc i wyniki badań można bardzo relatywnie oceniać i formułować je na swoją korzyść. Wiemy już jednak paroksetyna ma powinnowactwo do receptorów dopminergicznych, tak jak jak napisałem. A pod artykułami które mają tworzyć jakieś argumenty podpisali się producenci leku co w oczywisty sposób podważa ich wiarygodność. Co do tego chyba nie ma żadnych wątpliwości. Chyba, że ktoś wierzy, że escitalopram jest skuteczniejszy od paroksetyny, wenlafaksyny, mirtrazapiny, czy sertraliny. Jedyny plus tak naprawdę tego leku, jest to, że względu na swoją selektywność jest bezpieczniejszym lekiem, mającym mniej działań niepożądanych. Może być więc stosowany dla przez osoby z innymi chorobami somatycznymi.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
No pewnie, że jest to kompletnie zupełnie inna liga. Mimo wszystko jest to również STATYSTYKA z dość dużą liczbą prób (escitalopram - 277, paroksetyna - 350) i dużą różnicą procentową. Więc coś może być na rzeczy.

Zadaj sobie pytanie jaka jest różnica w reprezentatywności próby pomiędzy forumową ankietą na kilkuset osobach, w porównaniu do metaanalizy przeprowadzonej na kilkudziesięciu tysiącach osób.

 

Jeśli preferujesz paroksetynę nad escytalopramem, bo tak piszą ludzie na forum, to może zaciekawić cię to (w kontekście różnic pomiędzy cytalopramem a paroksetyną):

 

https://www.researchgate.net/publication/228355499_A_Review_of_Modern_Antidepressants_Effects_on_Neurocognitive_Function

However, there exists some evi-dence that paroxetine is associated with a somewhat lower performance on neurocognitive tests than other sub-groups of SSRIs.

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11704638

Paroxetine, but not citalopram, significantly reduced nitrite+nitrate plasma levels by 61.4% and inhibited penile neuronal NOS (nNOS) protein expression by 31.2% after chronic treatment. The results show that paroxetine inhibits erectile responses in rats. We propose that this effect is due to reduced NO production and nNOS expression.

Oczywiście nie jest to namawianie na escytalopram kosztem paroksetyny, wybór oczywiście należy do ciebie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Nigdzie nie widzę metaanalizy na kilkudziesięciu tysiącach osób. Ja widzę szereg badań, w których bierze od kilku, kilkunastu do kilkudziesięciu osób, chyba bardzo rzadko kilkuset. Są to badania ujawnione. Tą metanalizę zaburzają badania NIEUJAWNIONE.

 

Po prostu dziwi mnie to, że escitalopram na tym wykresie jest aż tak znacznie skuteczniejszy od citalopramu. A jeśli rzeczywiście escitalopram nie jest wcale skuteczniejszy? To wtedy ten wykres jest niewiele wart.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
,,Silny i wybiórczy inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) o działaniu przeciwdepresyjnym. Pod względem struktury chemicznej nie można jej zaklasyfikować do tradycyjnych leków trój- i czteropierścieniowych. Wykazuje niewielkie powinowactwo do receptorów muskarynowych, adrenergicznych a1, a2, β, dopaminergicznych D2, serotoninergicznych 5-HT1 i 5-HT2 i histaminowych H1,, - żródło: https://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=645. To profesjonalne opisy leków. To w końcu ma powinowactwo do receptorów D2 czy nie ma?

Jesteś kolejnym dyskutantem, który opiera swoją wiedzę i argumenty w dyskusjach na podstawie ulotek, które w tym przypadku, w żaden sposób nie oddają ilościowego powinowactwa paroksetyny do receptorów dopaminergicznych. Jeśli uważasz, że jednak ma istone klininicznie to poproszę o badanie.

 

Tak na poważnie to nie widzisz kto podpisał się pod badaniem? ,,DAVID S. BALDWIN, DM, Clinical Neuroscience Division, School of Medicine,University of Southampton,UK; DAVID S. BALDWIN, DM, Clinical Neuroscience Division, School of Medicine,University of Southampton,UK;

ANNA KARINATRAP HUUSOM, MSc, H. Lundbeck A/S, Copenhagen, Denmark; ELI MHLUM, MSc, ANNA KARINATRAP HUUSOM, MSc :zonk::zonk: , H. Lundbeck A/S, Copenhagen, Denmark; ELI MHLUM, MSc,

H. Lundbeck A/S, Lysaker, Norway - Firma Lundbeck jako pierwsza opatentowała escitalopram pod nazwą handlową Lexapro. I co chcesz kogoś przekonać ulotkami reklamowymi firmy farmaceutycznej? I tym ze paroksetyna czy wenlafaksyna są mniej skuteczne niż flukosetyna. Bądżmy poważni.

Którym badaniem? Gdzie jako argument użyłem ulotek escytalpramu?

 

Jak tak uważasz, że badania dot. escytalopramu są tak bardzo nieobiektywne to poniżej jest analiza Cochrane dot. paroksetyny:

 

http://www.cochrane.org/CD006531/DEPRESSN_paroxetine-versus-other-anti-depressive-agents-for-depression

Some possibly clinically meaningful differences between paroxetine and other ADs exist, but no definitive conclusions can be drawn from these findings. In terms of response, there was a moderate quality of evidence that citalopram was better than paroxetine in the acute phase (six to 12 weeks), although only one study contributed data. In terms of early response to treatment (one to four weeks) there was moderate quality of evidence that mirtazapine was better than paroxetine and that paroxetine was better than reboxetine. However there was no clear evidence that paroxetine was better or worse compared with other antidepressants at increasing response to treatment at any time point. Even if some differences were identified, the findings from this review are better thought as hypothesis forming rather than hypothesis testing and it would be reassuring to see the conclusions replicated in future trials. Finally, most of included studies were at unclear or high risk of bias, and were sponsored by the drug industry. The potential for overestimation of treatment effect due to sponsorship bias should be borne in mind.

 

a poniżej jest analiza Cochrane dot. escytalopramu:

 

http://www.cochrane.org/CD006532/DEPRESSN_escitalopram-versus-other-antidepressive-agents-depression

Some statistically significant differences favouring escitalopram over other antidepressive agents for the acute phase treatment of major depression were found, in terms of efficacy (citalopram and fluoxetine) and acceptability (duloxetine). There is insufficient evidence to detect a difference between escitalopram and other antidepressants in early response to treatment (after two weeks of treatment). Cost-effectiveness information is also needed in the field of antidepressant trials. Furthermore, as with most standard systematic reviews, the findings rely on evidence from direct comparisons. The potential for overestimation of treatment effect due to sponsorship bias should also be borne in mind.

 

Nawiasem mówiąc spodziewałeś się, że koncern farmaceutyczny, sporządzi badania, gdzie będzie wykazywał, że jego wprowadzony produkt jest gorszy od innych?

Skoro tak jesteś przekonany o braku obiektywizmu dot. badań escytalpramu to muszę wręcz wspomnieć o tym, że Glaxo musiało zapłacić kilkumilionowe odszkodowanie za bezprawne promowanie paroksetyny w depresji u osób poniżej 18 roku życia, mimo iż jej skuteczność nie była potwierdzona w badaniach, i FDA nie zarejestrowało jej w leczeniu w w/w grupie wiekowej.

 

https://www.justice.gov/opa/pr/glaxosmithkline-plead-guilty-and-pay-3-billion-resolve-fraud-allegations-and-failure-report

Paxil: In the criminal information, the government alleges that, from April 1998 to August 2003, GSK unlawfully promoted Paxil for treating depression in patients under age 18, even though the FDA has never approved it for pediatric use. The United States alleges that, among other things, GSK participated in preparing, publishing and distributing a misleading medical journal article that misreported that a clinical trial of Paxil demonstrated efficacy in the treatment of depression in patients under age 18, when the study failed to demonstrate efficacy. At the same time, the United States alleges, GSK did not make available data from two other studies in which Paxil also failed to demonstrate efficacy in treating depression in patients under 18. The United States further alleges that GSK sponsored dinner programs, lunch programs, spa programs and similar activities to promote the use of Paxil in children and adolescents. GSK paid a speaker to talk to an audience of doctors and paid for the meal or spa treatment for the doctors who attended. Since 2004, Paxil, like other antidepressants, included on its label a “black box warning” stating that antidepressants may increase the risk of suicidal thinking and behavior in short-term studies in patients under age 18. GSK agreed to plead guilty to misbranding Paxil in that its labeling was false and misleading regarding the use of Paxil for patients under 18.

 

-- 15 lut 2017, 14:40 --

 

Nigdzie nie widzę metaanalizy na kilkudziesięciu tysiącach osób. Ja widzę szereg badań, w których bierze od kilku, kilkunastu do kilkudziesięciu osób, chyba bardzo rzadko kilkuset. Są to badania ujawnione. Tą metanalizę zaburzają badania NIEUJAWNIONE.

Przecież jak byk jest napisane na ilu łącznie pacjentach przeprowadzono tych 117 badań (dot. skuteczności przeciwdepresyjnej):

http://www.goodays.co.il/sitecontent/ExternalFiles/213.pdf

We systematically reviewed 117 randomised controlled trials (25 928 participants) from 1991 up to Nov 30, 2007, which compared any of the following antidepressants at therapeutic dose range for the acute treatment of unipolar major depression in adults: bupropion, citalopram, duloxetine, escitalopram, fl uoxetine, fl uvoxamine, milnacipran, mirtazapine, paroxetine, reboxetine, sertraline, and venlafaxine. The main outcomes were the proportion of patients who responded to or dropped out of the allocated treatment. Analysis was done on an intention-to-treat basis.

Gdzie w tej analizie mowa o jakichś nieujawnionych badaniach?!

Po prostu dziwi mnie to, że escitalopram na tym wykresie jest aż tak znacznie skuteczniejszy od citalopramu. A jeśli rzeczywiście escitalopram nie jest wcale skuteczniejszy? To wtedy ten wykres jest niewiele wart.

Skoro bardziej przekonuje cię ankieta z forum, to nie mamy o czym dyskutować, twoje leczenie to twój wybór.

 

-- 15 lut 2017, 14:59 --

 

Jeszcze w kwestii paroksetyny i receptorów dopaminergicznych:

 

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165178101003249

We observed that DRD2 and DRD4 variants were not associated with response to SSRI treatment. Possible stratification factors, such as sex, diagnosis, presence of psychotic features, depressive symptoms at baseline, paroxetine and fluvoxamine plasma levels, and pindolol augmentation did not significantly influence the observed results. The investigated DRD2 and DRD4 gene variants therefore do not seem to play a major role in the antidepressant activity of SSRIs, at least in the present sample.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Co za dysputy o wyższości paroksetyny nad citalopramem i odwrotnie ;) A tak naprawdę wszystko zależy od indywidualnej reakcji organizmu. Ja po Citalopramie, oryginalnym Lundbecka dostałam takich lęków, że Cloranxen jadłam jak cukierki. Natomiast po Parogenie akatyzji. Z tym, że do Parogenu chce zrobić jeszcze jedno podejście.

A powiedzcie mi mądrzy ludzie, co sądzicie o Ketrelu? w ulotce jest napisane " zwiększenie masy ciała, szczególnie przez pierwsze tygodnie" Czy dlatego, że się tyje, czy zatrzymuje wodę?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Gdzie w tej analizie mowa o jakichś nieujawnionych badaniach?!

No właśnie firmy farmaceutyczne nieujawniają szeregu badań, które nie dowodzą skuteczności ich leku. Natomiast chwalą się badaniami, które dowiodły skuteczności. I właśnie to ZABURZA statystykę. W takich metaanalizach po prostu nie ma tych badań.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
No właśnie firmy farmaceutyczne nieujawniają szeregu badań, które nie dowodzą skuteczności ich leku. Natomiast chwalą się badaniami, które dowiodły skuteczności. I właśnie to ZABURZA statystykę. W takich metaanalizach po prostu nie ma tych badań.

Masz konkretne dowody, na to, że wyniki badań escytalopramu były ukrywane/fałszowane, a paroksetyny nie? Pracowałeś w firmie farmaceutycznej Lundbeck? Potrafisz w sposób ilościowy wykazać, że hipotetycznie ukrywane/fałszowane wyniki badań nad escytalopramem, mają wpływ na jego mniejszą skuteczność przeciwdepresyjną w porównaniu do innych leków (szczególnie paroksetyny) w metaanalizie Cipriani et al.

 

Jeśli żadne z powyższych, to nie mamy o czym dyskutować, to dla mnie nie ten poziom.

 

Póki co, tylko ja podałem wiarygodny dowód fałszowania danych dot. skuteczności paroksetyny (a właściwie jej braku w pewnej subpopulacji).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Wiecie,czy można łaczyć wenlafaksyne i prege z dziurawcem?

Wiem, ze z niektórymi antydepresantami dziurawiec wchodzi w interakcje, ale w necie nie znalalazłam przeciwwskazań, by łączyć go z prega i wenlą.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

×