Felix

Nie, po prostu płacisz i wymagasz określonych wyników. Medycyna jest nauką względną i empiryczną, więc i wyniki badań można bardzo relatywnie oceniać i formułować je na swoją korzyść. Wiemy już jednak paroksetyna ma powinnowactwo do receptorów dopminergicznych, tak jak jak napisałem. A pod artykułami które mają tworzyć jakieś argumenty podpisali się producenci leku co w oczywisty sposób podważa ich wiarygodność. Co do tego chyba nie ma żadnych wątpliwości. Chyba, że ktoś wierzy, że escitalopram jest skuteczniejszy od paroksetyny, wenlafaksyny, mirtrazapiny, czy sertraliny. Jedyny plus tak naprawdę tego leku, jest to, że względu na swoją selektywność jest bezpieczniejszym lekiem, mającym mniej działań niepożądanych. Może być więc stosowany dla przez osoby z innymi chorobami somatycznymi.

Można powiedzieć, że powinowactwa nie ma żadnego. To nie jest prawda. Statystyczna skuteczność paroksetyny, na tle innych antydepresantów jest taka (Cipriani et al., 2009): Skuteczniejsza jest więc jedynie od: fluwoksaminy, duloksetyny, fluoksetyny. Natomiast jeśli chodzi o zaburzenia lękowe to escytalopram jest skuteczniejszym lekiem niż paroksetyna, w równoważnych dawkach: http://bjp.rcpsych.org/content/bjprcpsych/189/3/264.full.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16075658 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067433 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17459976 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17407626 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16014329 ,,Silny i wybiórczy inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) o działaniu przeciwdepresyjnym. Pod względem struktury chemicznej nie można jej zaklasyfikować do tradycyjnych leków trój- i czteropierścieniowych. Wykazuje niewielkie powinowactwo do receptorów muskarynowych, adrenergicznych a1, a2, β, dopaminergicznych D2, serotoninergicznych 5-HT1 i 5-HT2 i histaminowych H1,, - żródło: https://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=645. To profesjonalne opisy leków. To w końcu ma powinowactwo do receptorów D2 czy nie ma? Tak na poważnie to nie widzisz kto podpisał się pod badaniem? ,,DAVID S. BALDWIN, DM, Clinical Neuroscience Division, School of Medicine,University of Southampton,UK; DAVID S. BALDWIN, DM, Clinical Neuroscience Division, School of Medicine,University of Southampton,UK; ANNA KARINATRAP HUUSOM, MSc, H. Lundbeck A/S, Copenhagen, Denmark; ELI MHLUM, MSc, ANNA KARINATRAP HUUSOM, MSc , H. Lundbeck A/S, Copenhagen, Denmark; ELI MHLUM, MSc, H. Lundbeck A/S, Lysaker, Norway - Firma Lundbeck jako pierwsza opatentowała escitalopram pod nazwą handlową Lexapro. I co chcesz kogoś przekonać ulotkami reklamowymi firmy farmaceutycznej? I tym ze paroksetyna czy wenlafaksyna są mniej skuteczne niż flukosetyna. Bądżmy poważni. Nawiasem mówiąc spodziewałeś się, że koncern farmaceutyczny, sporządzi badania, gdzie będzie wykazywał, że jego wprowadzony produkt jest gorszy od innych?

1/10 000- 1/34000 to ile w końcu? Rozbieżność circa 24000 pacjentów przyjmujących trazodon? Dobrze że zwróciłeś uwagę na dawkę. Jak duże będzie ryzyko przy właściwych dawkach przeciwdepresyjnych czyli np. 300 lub 450 mg? Nie odniosłeś się w ogóle w ogóle do moich opinii, że należy kontrolować morfologie krwi oraz układ sercowo-naczyniowy.

http://vipharm.com.pl/new/web/uploads/assets/PIL%20Arketis%2020%20mg.pdf W innych ulotkach można znaleźć więcej informacji na temat akatyzji. Wiesz parokosetyna ma niewielkie powinowactwo do receptorów dopminergicznych, jednak akatazja jest bardzo rzadkim/rzadkim objawem ubocznym i jeśli wystapi to pierwszych w 2 tygodniach leczenia... Postaraj się to przetrzymać ewentualnie dodaj baclofen, lorazepam, bo naprawdę paroksetyna jest jednym z najbardziej skutecznych leków p/depresyjnych i p/lękowych. Jeśli ona nie zadziała to co? Klomipramina?

Trazodon jest bezpieczniejszy niż SSRI (a szczególnie dla mężczyzn). Nie ma żadnych przesłanek do wykonywania EKG i morfologii w czasie kuracji. U pacjentów, leczonych trazdonem w dawkach terapeutycznych mogą wystąpić nieprawidłowości w badaniach krwi w np. agranulocytoza, małopłytkowość, eozynofilia, leukopenia i niedokrwistość. Jeśli chodzi o układ sercowo-naczyniowy odnotowywano arytmie w tym poważne zaburzenie z wydłużeniem odcinka QT mogące prowadzić do trosade de pointes (zaburzenia pracy serca mogące prowadzić bezpośrednio do zgonu), częstoskurcz, tachykardia zatokowa i zaburzenia przewodnictwa w mięśniu sercowym. Nie wiem czy to wszystko opisane jest w ulotce leku, wystarczy spojrzeć do profesjonalnych opisów leków. Poza tym w czym jest bezpieczniejszy trazdon jeśli może spowodować priaprizm, który bez szybkiej interwencji lekarskiej może doprowadzić do uszkodzenia narządów rozrodczych?

Pregabalinę brać rano razem z citalem, potem, wczesnym popoludniem i wczesnym wieczorem, przykładowo, o 8.00 -13.00 -18.00. Nie nalezy go traktować jako leku nasennego. Jak napisałem przy tak duzych dawkach SSRI, dobrze włączyć neuroleptyk w małej dawce na sen lub mirtrazapine 15 mg na noc ze względu na płytki sen, możliwość częstszego wybudzania się (oczywiście pregabalinę zwiększamy stopniowo) Ktoś napisał tutaj o akatyzji po paroksetynie... hmm nie wiem jak to się objawia, to raczej zdarza się po neuroleptykach a często indukowane jest dokładną analizą ulotki, gdzie wiele osób wkręca sobie różne objawy. Z tego co przeczytałem tutaj pierwsze miejsce zajmuje arypiprazol. Pomimo tego, że w wielu randomizowanych badaniach, nic takiego nie zaobserwowano, a jedynie kilka procent pacjentów przerwało leczenie z powodu akatyzji czy innych skutków ubocznych ( wśród tych kilku % znajdowały się też osoby, które otrzymywały placebo). :-)

Sulpiryd to raczej zajmuje takie pośrednie miejsce między neuroleptykami a lekami przeciwdepresyjnymi. Ja uważam go za bardzo dobry lek wspomagający choćby w leczeniu np. doksepiną :-)

Nie do końca jest to prawda. Trazodon jest lekiem przeciwdepresyjnym z komponentą sedatywną. Działanie przeciwdepresyjne trazodonu zaczyna się od dawek powyżej 150 mg/d. Dawka maksymalna nawet 600 mg. Bardzo często podobnie jak po mianserynie po dawce wieczornej, występują zawroty i bóle głowy, nieostre widzenie, lekkie splątanie, niepokój, osłabienie i zaburzenia rytmu serca. Trazodon nie jest lekiem bezpiecznym lekiem i myślę że niezbędne jest przed w trakcie kuracji przeprowadzenie nbadań EKG i morfologii krwi. W Polsce jest on głownie stosowny w dawkach 25-100 mg jako lek nasenny. Wyobraż sobie jak czuję się osoba z stanami lękowymi, która budzi się rano, kręci sie jej w głowie, niewyrażnienie widzi, ma kołatanie serca, derealizacje etc. Oczywiście, wywoła to napad lęku.

Ewcia jakiee masz rozpoznanie? Jak nie ma pożądanego efektu psychiatra może zwiększyć citalopram do 40 mg/d a pregabaline do 3x150 mg dodać buspiron ( Spamilan, Buspar) dobry efekt przeciwlękowy daje Flunaxol w dawce do 3 mg/d więcej bym nie polecał :-) . Bardzo często kombinacje i metoda prób i błędów przynosi dobre rezultaty. A co do problemów z erekcją... hmm co mają powiedzieć osoby chorujące na schizofrenie, zaburzenia, schizoafektywne, CHAD, które na stałe musza brać neuroleptyki czy stabilizatory nastroju jak kwas walproinowy po 2000 mg/d z litem ? :-)

Nawiasem mówiąc połączenie paroksetyny w dawce 40-60 mg/d oraz pregabaliny w dawce nie większej niż 450 mg/d - idealnie eliminuje zespół lęku napadowego i lęku uogólnionego. Przy tak dużych dawkach na dobrze dodać 15-30 mg chlorprothixenu przed snem.

Wenlafaksyne odstawia się stopniowo w okresie 2-4 tygodni w zależności od dawki. Czasami włącza się flukosetyne, aby zmniejszyć objawy zespołu dyskontynuuacji. Zbyt krótkie stosowanie leku, może powodować jedynie pogorszenie stanu zdrowia, podobnie jak samowolne zwiększanie i odstawienie wenlafaksyny. Innymi słowy jeśli ktoś ma zamiar brać ten lek z przerwami, lub brać krócej niż 6 -9 miesięcy, lepiej żeby go w ogóle nie brał.