ATOMOKSETYNA (Strattera)

[Gość]

Atomoksetyna

atomoxetine

sympathicomimeticum

N06BA

Działanie: Wysoce selektywny, silny inhibitor presynaptycznego nośnika noradrenaliny. Prawdopodobnie nie wpływa bezpośrednio na nośniki serotoniny czy dopaminy, wykazuje minimalne powinowactwo do innych receptorów noradrenergicznych lub innych nośników neuroprzekaźników czy ich receptorów. Atomoksetyna ulega oksydacji do dwóch głównych metabolitów: 4-hydroksyatomoksetyny i N-demetyloatomoksetyny. 4-hydroksyatomoksetyna jest inhibitorem presynaptycznego nośnika noradrenaliny, a także wykazuje pewną hamującą aktywność wobec nośnika serotoniny. Ponieważ 4-hydroksyatomoksetyna ulega glukuronizacji, jej wpływ na nośnik serotoniny jest prawdopodobnie minimalny. N-demetyloatomoksetyna ma znacznie mniejszą aktywność farmakologiczną niż atomoksetyna. Atomoksetyna nie wykazuje działania psychostymulującego. Skutecznie łagodzi objawy nadpobudliwości ruchowej z deficytem uwagi (ADHD) podczas leczenia, a także skutecznie zapobiega nawrotom choroby. Lek nie nasila tików u chorych z ADHD oraz współistniejących tików ruchowych czy zespołu Tourette'a. Farmakokinetyka atomoksetyny ma charakter liniowy w zakresie badanych dawek zarówno u osób intensywnie metabolizujących, jak i słabo metabolizujących. Jest ona podobna u dzieci i młodzieży oraz u dorosłych. Po podaniu p.o. całkowita dostępność biologiczna wynosi 63-94%, tmax - 1-2 h. Dystrybuowana w całym organizmie, w 98% wiąże się z białkami osocza, głównie z albuminą. Atomoksetyna jest metabolizowana przez CYP2D6. t1/2 wynosi 3,6 h u osób szybko metabolizujących oraz 21 h u osób wolno metabolizujących. Wydalana głównie przez nerki w postaci O-glukuronianu 4-hydroksyatomoksetyny.

 

Wskazania: Leczenie nadpobudliwości ruchowej z deficytem uwagi (ADHD) u dzieci w wieku 6 lat i starszych oraz u młodzieży jako element pełnego programu leczenia, obejmującego działania psychologiczne, edukacyjne i społeczne. Leczenie powinno być rozpoczęte przez lekarza specjalistę w leczeniu ADHD.

 

Przeciwwskazania: Nadwrażliwość na którykolwiek składnik preparatu, stosowanie inhibitorów MAO równolegle lub ciągu w ostatnich 14 dni (leczenie inhibitorami MAO należy rozpoczynać co najmniej 2 tyg. po zakończeniu leczenia atomoksetyną), jaskra z zamykającym się kątem przesączania. Ostrożnie u osób z nadciśnieniem tętniczym, częstoskurczem czy inną chorobą układu krążenia lub chorobą naczyń mózgowych. Podczas leczenia należy okresowo mierzyć tętno i ciśnienie tętnicze. Ostrożnie u osób z chorobami, które mogą powodować wystąpienie niedociśnienia. Należy zachować ostrożność u pacjentów z wrodzonym lub nabytym zespołem wydłużonego odstępu QT oraz osób, u których w rodzinie stwierdzono występowanie zespołu wydłużonego odstępu QT. Jeśli podczas leczenia wystąpi żółtaczka lub wyniki laboratoryjne będą wskazywać na uszkodzenie wątroby, należy przerwać stosowanie leku. Podczas stosowania atomoksetyny należy monitorować wzrost i rozwój pacjenta. Pacjentów leczonych długotrwale obserwować pod kątem szkodliwego wpływu na funkcje poznawcze i dojrzewanie płciowe. U pacjentów leczonych atomoksetyną zgłaszano zachowania samobójcze (próby samobójcze i myśli samobójcze).

 

Interakcje: Nie stosować atomoksetyny u chorych aktualnie przyjmujących inhibitory MAO lub takich, którzy odstawili je w ciągu ostatnich 14 dni; po odstawieniu atomoksetyny nie należy stosować inhibitorów MAO przez 2 tyg. Stosowanie silnych inhibitorów CYP2D6 u chorych z intensywnie metabolizującym CYP2D6 może spowodować zwiększenie stężenia atomoksetyny w osoczu w stanie równowagi do stężeń zbliżonych do obserwowanych u osób ze słabo metabolizującym CYP2D6. U chorych stosujących inhibitory CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna) konieczne może być wolniejsze zwiększanie dawki atomoksetyny. Ostrożnie stosować u osób przyjmujących duże dawki salbutamolu albo innych β-agonistów w nebulizacji lub ogólnoustrojowo ponieważ mogą one zwiększyć wpływ atomoksetyny na układ sercowo-naczyniowy. W przypadku jednoczesnego stosowania atomoksetyny i innych leków powodujących wydłużenie odstępu QT (takich jak leki neuroleptyczne, leki przeciwarytmiczne grupy IA i III, moksyfloksacyna, erytromycyna, metadon, meflochina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, lit, cisapryd), leków powodujących zaburzenie równowagi elektrolitowej (np. tiazydowe leki moczopędne) i inhibitorów CYP2D6 możliwe jest zwiększenie ryzyka wydłużenia odstępu QT. Zaleca się ostrożność podczas jednoczesnego stosowania leków obniżających próg drgawkowy (takich jak leki przeciwdepresyjne, leki neuroleptyczne, meflochina, bupropion lub tramadol). Ze względu na możliwy wpływ atomoksetyny na ciśnienie tętnicze należy zachować ostrożność podczas równoległego stosowaniu atomoksetyny i leków zwiększających ciśnienie tętnicze. Ostrożnie stosować z lekami oddziałującymi na noradrenalinę (leki przeciwdepresyjne, takie jak imipramina, wenlafaksyna, mirtazapina, leki obkurczające naczynia krwionośne, takie jak pseudoefedryna czy fenylefryna) - możliwość działania synergistycznego lub addycyjnego. Leki wpływające na pH soku żołądkowego nie wpływają na dostępność biologiczną atomoksetyny. Leki silnie wiążące się z białkami osocza (fenytoina, diazepam, kwas acetylosalicylowy, warfaryna) nie wpływają na wiązanie się atomoksetyny z białkami osocza; także atomoksetyna nie wpływa na wiązanie się tych leków z białkami osocza. Atomoksetyna nie powoduje istotnego klinicznie hamowania ani pobudzenia enzymów cytochromu P-450: CYP1A2, CYP3A, CYP2D6, CYP2C9.

 

Działanie niepożądane: Najczęściej: ból brzucha, zmniejszenie łaknienia, przejściowe zmniejszenie masy ciała (średnio o 0,5 kg) na początku leczenia z następowym średnim przyrostem masy ciała (tempo wzrostu [masa ciała i wzrost] po 2 latach leczenia jest zbliżone do normy). Łagodne lub umiarkowane przemijające nudności i wymioty powodujące rezygnację z leczenia u 0,5% leczonych. Zwiększenie częstotliwości rytmu serca (średnio o ok. 6 uderzeń/min), wzrost ciśnienia skurczowego i rozkurczowego - u dzieci średnio o 2 mm Hg, u dorosłych odpowiednio o 3 mm Hg i 1 mm Hg. Ze względu na wpływ atomoksetyny na układ noradrenergiczny zgłaszano występowanie niedociśnienia ortostatycznego oraz omdlenia. Często występują ponadto: przeziębienie lub objawy grypy, anoreksja, wczesne budzenie się, drażliwość, wahania nastroju, zawroty głowy, senność, rozszerzenie źrenic, kołatanie serca, częstoskurcz zatokowy, zaparcie, niestrawność, wymioty, zapalenie skóry, świąd, osutka, zmęczenie. U pacjentów dorosłych poza wyżej wymienionymi występują zaburzenia ze strony układu moczowo-płciowego: trudności w oddawaniu moczu, uczucie parcia na pęcherz, zatrzymanie moczu, bolesne miesiączkowanie, zaburzenia wytrysku lub jego brak, zaburzenia erekcji, impotencja, nieregularne miesiączkowanie, zaburzenia orgazmu, zapalenie gruczołu krokowego; zatokowy ból głowy, uderzenia gorąca, uczucie zimna w kończynach, wzmożona potliwość, letarg, dreszcze. Po wprowadzeniu leku do obrotu zgłaszano nieprawidłowe wyniki testów wątrobowych, żółtaczkę i zapalenie wątroby. Działania niepożądane mogą występować częściej u osób słabo metabolizujących lek w porównaniu z osobami intensywnie metabolizującymi. Donoszono o wystąpieniu poważnych zdarzeń niepożądanych ze strony układu sercowo-naczyniowego (w tym nagłych zgonów) związanych ze stosowaniem standardowych dawek leku u osób z poważnymi chorobami lub wadami serca, a także zawału serca lub udaru mózgu u dorosłych z poważnymi czynnikami ryzyka chorób układu krążenia. FDA zaleca, aby przed przepisaniem leku u dzieci, młodzieży i dorosłych oraz u osób już leczonych przeprowadzić dokładną ocenę kardiologiczną i psychiatryczną oraz zebrać wywiad w kierunku występowania chorób sercowo-naczyniowych i zaburzeń psychicznych u pacjenta i w jego rodzinie. Objawy przedawkowania ostrego lub przewlekłego są zwykle łagodne lub umiarkowane: senność, pobudzenie, nadmierna aktywność, nieprawidłowe zachowanie, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, rozszerzenie źrenic, suchość w ustach, częstoskurcz. Postępowanie: zapewnienie drożności dróg oddechowych, monitorowanie czynności serca i parametrów życiowych, postępowanie objawowe, podanie węgla aktywowanego. Dializa prawdopodobnie jest nieskuteczna ze względu na silne wiązanie atomoksetyny z albuminami.

 

Ciąża i laktacja: Kategoria C. Ze względu na brak odpowiednich danych nie stosować u kobiet w ciąży, chyba że spodziewane korzyści dla matki przeważają nad potencjalnym ryzykiem dla płodu. Unikać stosowania w okresie karmienia piersią.

 

Dawkowanie: P.o. Podawać 1 ×/d, rano, niezależnie od posiłków. U chorych, u których nie nastąpi oczekiwana odpowiedź kliniczna (zła tolerancja lub brak skuteczności leku), atomoksetynę można stosować w 2 daw. podz. rano i późnym popołudniem lub wczesnym wieczorem. Dzieci lub młodzież <70 kg mc. Początkowo 0,5 mg/kg mc./d przez co najmniej 7 dni, następnie dawkę można stopniowo zwiększać stosownie do skuteczności klinicznej i tolerancji; zalecana dawka podtrzymująca wynosi ok. 1,2 mg/kg mc./d. Chorzy >70 kg mc.: dawka początkowa 40 mg/d przez co najmniej 7 dni, następnie dawkę można stopniowo zwiększać stosownie do skuteczności klinicznej i tolerancji; zalecana dawka podtrzymująca 80 mg/d, maks. zalecana dawka dobowa - 100 mg/d. W niektórych przypadkach leczenie można kontynuować w wieku dorosłym. Po zakończeniu leczenia lek odstawiać stopniowo. W przypadku poważnych działań niepożądanych można odstawić lek natychmiast.

 

Uwagi: Należy zachować ostrożność podczas prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania maszyn.

 

[Dodane po edycji:]

 

cena kosmiczna-28 kaps,0,01 g ... 617 zł

[Dark Knight]

KToś to brał ??

[lunatic]

jest już na rynku jeden inhibitor wychwytu noradrenaliny w o wiele niższej cenie

[elfrid]

Lepiej spróbować najpierw reboksetyny w sensie depresji. Atomoksetyna droga, na ADHD chyba już refundowana.

[Gość]

1. Czym ten lek różni się od reboksetyny? Jest silniejszy czy słabszy?

2. Działa od razu czy trzeba czekać tak jak na antydepresanty?

3. Czy dalej jest taki cholernie drogi? Refundacja tak jak w przypadku Concerty tylko do 18 lat?

4. Co lepsze na zaburzenia koncentracji (ADD) metylofenidat czy atomoksetyna?

 

Z góry dzięki!

[Lord Cappuccino]

1. Jest silniejszy, silniej wpływa na transporter noradrenaliny.

2. Trzeba czekać, ale krócej.

3. Nadal pieruńsko drogi.

4. Metylofenidat.

[Gość]

No to już sam nie wiem co wybrać metylo czy atomoksetyne? Ty i wiele innych osób piszecie że na koncentracje lepszy metylo ale z drugiej strony

Uważa się, że strattera lepiej radzi sobie z adhd, w którym dominują problemy z uwagą, (tzw. ADD), gorzej natomiast, gdy podawana jest chorym z dominującą impulsywnością i hiperaktywnością.

I to też by się zgadzało patrząc na ogólne funkcje dopaminy (na którą działa metylo) i noradrenaliny (atomoksetyna).

[Lord Cappuccino]

Metylofenidat jest silniejszym inhibitorem wych. zwrt. dopaminy(ale noradrenaliny też tylko słabiej). Atomoksetyna jest tylko inhibitorem wychwytu zwrt. noradrenaliny i to dość silnym. Oba układy(dopaminergiczny i noradrenergiczny) są zaburzone u ludzi z ADHD/ADD. Wybór jest Twój.

[elfrid]

mvp95, lekarz pewnie w pierwszej kolejności wypisze atomoksetynę, bo nie jest na różową receptę. Przepisuje się ją jak każdy inny lek. Jest refundowana tylko u dzieci od 6 r.ż. i młodzieży. U dorosłych nadal ADHD i ADD nie występuję. Wraz z ukończeniem 18 r.ż. znika, jak za dotknięciem czarodziejskiej różdżki.

[Gość]

Dzięki Elfrid. No to za bardzo nie mam się nad czym zastanawiać. Stwierdziłem że bardziej odpowiednia byłaby dla mnie atomoksetyna bo bardziej działa na noradrenalinę, plus jeszcze osobno coś łagodnego na dopaminę. Ale nie stać mnie na wydawanie po 320pln miesięcznie na leki. Tak więc przez nasz zjebany kraj będe musiał zadowolić się metylofenidatem.

[elfrid]

mvp95, większość rodziców dzieci z ADHD najbardziej ceni metylofenidad. Za niego też zapłacisz około 200-300zł w zależności od dawki. Z leków przeciwdepresyjnych na noradrenalnę silnie działa reboksetyna i bupropion. Ale ich cena też jest stosunkowo wysoka.

Metylofenidad powinien pomagać na nadpobudliwość nie tylko ruchową, ale psychoruchową, a więc poprawić koncentrację i pamięć.

PS Pamiętaj, że większość osób Tutaj bierze/brało metylofenidad z powodów nerwicowych, depresyjnych; więc off-lebel poza wskazaniami. Więc jego oceny nie są zbyt wiarygodne.

[xanonymous]

Methylphenidate significantly improves declarative memory functioning of adults with ADHD https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2937141/

Methylphenidate and atomoxetine increase histamine release in rat prefrontal cortex. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17198700

Testuje się też antagonistów receptora H3. Nie wiecie gdzie można kupić takiego antagoniste? Bo betahistyna dodatkowo pobudza H1

[xanonymous]

no i jest jeszcze bupropion czyli lek Wellbutrin, czytałem na angielskiej wikipedi że bupropion blokuje troche receptor serotoninowy 5-ht3 oraz blokuje receptor adrenergiczny alfa-1 a w związku ztym zastanawia mnie czy ta blokada alfa-1 jest silna bo jesli tak to możliwe że lek ten będzie mi zatykał nos tak jak robia to inni antagonisci tego receptora - trazodon, i jesli dobrze pamiętam to lek Pramolan tez mi nos przytykał bo też ma wpływ na receptor adrenergiczny alfa-1 tzn. musi być w takim razie antagonistego tegoż. jeszcze citalopram mi nos przytykał i musiałem nieraz kropli do nosa uzywać chyba ze może citalopram działał troche histaminergicznie? - chociaż kataru po nim nie miałem więc może i nie

 

 

 

Edytowane 9 Kwiecień 2019 przez xanonymous