Skocz do zawartości
Nerwica.com
Szukaj w
  • Więcej opcji...
Znajdź wyniki które...
Znajdź wyniki...

xanonymous

Użytkownik
  • Zawartość

    843
  • Rejestracja

  • Ostatnia wizyta

Ostatnie wizyty

Blok z ostatnimi odwiedzającymi dany profil jest wyłączony i nie jest wyświetlany użytkownikom.

  1. xanonymous

    KWETIAPINA(Seroquel,Ketrel,Kwetaplex,Kventiax,Ketipinor)

    W depresji jednobiegunowej stosuje się jako dodatek a nie jako lek podstawowy - tak wynika z tego obrazka https://www.google.pl/search?hl=pl&tbs=sbi:AMhZZiv4O2Ul57CV7rJmxwKwKEyESbu3pFB7oJKyMeTAtRN1RjeYz0yhHg8z2sG16_1LFGJDMV46YfO79hEdYAxXphNKjFMlxKMVC5Kno3UbVBbsANicQ91YJpFBCyBMiS3DWdJbJITmi1dMWSb3vqq8mPwXAYogvEc1dXfh_1VwGOwY6dc4S8jO8Ea4hs4iPW2JB-h52JM8-HXQEVGTlSHVwIAbGhg_1hMiLJjckEbLAvPIX6Wp2-kRxzi0xwGn5Gvq4y-X_1-XBOgytO8nsp1OOh0QB-JRS_1nFN1TYrUNcqBmFlMm03KDUxLH0D0sK_1c_1daoM0pTXBXQ3u&ei=DO08XL2bJJDKrgT15YnADg&start=0&sa=N&ved=0ahUKEwi90dXAiu7fAhUQpYsKHfVyAug4ChDy0wMIgwE&biw=1440&bih=745
  2. xanonymous

    KWETIAPINA(Seroquel,Ketrel,Kwetaplex,Kventiax,Ketipinor)

    Ja nie pisze o działaniu nasennym tylko o działaniu pobudzającym poprzez wpływ na transporter noradrenaliny. Na sen to można sobie zażywać antagonistów H1 jak klemastyna czy diphergan https://bazalekow.mp.pl/leki/subst.html?id=689 Po co pchać się w neuroleptyki? Nasennie można też brać Ludiomil (maprotyline) silny antagonista H1 i NRI. Albo po prostu antydepresant nasenny jak mirtazapina fajnie usypia:)
  3. xanonymous

    KWETIAPINA(Seroquel,Ketrel,Kwetaplex,Kventiax,Ketipinor)

    W ulotce dla pacjenta nie ma tych informacji. Większość osób nie zagląda na żadne fora internetowe i nie czyta o lekach, co najwyżej ulotkę producenta leku.
  4. xanonymous

    KWETIAPINA(Seroquel,Ketrel,Kwetaplex,Kventiax,Ketipinor)

    To już od wielu lat wiadomo że zwiększa ilość noradrenaliny w mózgu i dziwne że producenci leków nie umieszczają tej informacji w ulotkach. ALbo nie wiedza albo zatajają/ukrywają tą informację przed pacjentami. Albo poprostu mają na to wyyebane bo kogo to obchodzi, pacjent ma generować zyski, lek ma się sprzedawać i interes ma się kręcić , nikogo za bardzo nie obchodzi jak lek właściwie działa
  5. xanonymous

    KWETIAPINA(Seroquel,Ketrel,Kwetaplex,Kventiax,Ketipinor)

    https://www.researchgate.net/publication/243964785_Norepinephrine_transporter_occupancy_in_the_human_brain_after_oral_administration_of_quetiapine_XR Norepinephrine transporter occupancy in the human brain after oral administration of quetiapine XR Quetiapine, originally developed as an antipsychotic, demonstrates efficacy in clinical studies of schizophrenia, bipolar mania and depression, major depressive disorder and generalized anxiety disorder. This broad spectrum of efficacy was not predicted from the preclinical pharmacology of quetiapine. Binding studies in vitro show that quetiapine and its major active human metabolite, norquetiapine, have moderate to high affinity for dopamine D2 and serotonin 5-HT2A receptors, while norquetiapine alone has high affinity for the norepinephrine transporter (NET). This positron emission tomography (PET) study measured NET occupancy in human subjects treated with extended-release quetiapine (quetiapine XR) at doses relevant in the treatment of depression. PET measurements using the specific NET radioligand (S,S)-[18F]FMeNER-D2 were performed before and after quetiapine XR treatment at 150 and 300 mg/d for 6-8 d in nine healthy males (aged 21-33 yr). Regions of interest were defined for the thalamus, using the caudate as reference region. NET occupancy was calculated using a target:reference region ratio method. Plasma concentrations of quetiapine and norquetiapine were monitored during PET measurements. Following quetiapine XR treatment, the mean NET occupancy in the thalamus was 19 and 35%, respectively, at quetiapine XR doses of 150 and 300 mg/d. The estimated plasma concentration of norquetiapine corresponding to 50% NET occupancy was 161 ng/ml. This is the first demonstration of NET occupancy by an antipsychotic in the human brain. NET inhibition is accepted as a mechanism of antidepressant activity. NET occupancy may therefore contribute to the broad spectrum of efficacy of quetiapine. Krótko mówiać, w duzych dawkach nabiera znaczenia wychwyt zwrotny noradrenaliny , w duzych dawkach kwetiapina działa dodatkowo jako NRI. Zażyjcie np. reboksetyne (NRI) i spróbójcie zasnąc:))))
  6. xanonymous

    Low dose Naltrexone (LDN)

    http://forum.gazeta.pl/forum/w,26140,165488966,165488966,Niskie_dawki_naltrexonem_na_borelioze.html
  7. xanonymous

    NALTREKSON (Adepend, Nemexin,Revia)

    Czy podobna rzecz dzieje się przy stosowaniu dowolnego/każdego antagonisty? Np. czy niskie dawki olanzapiny (np. 0,2 mg czyli kilkadziesiąt razy mniejsze niż standardowa dawka) powodują nadprodukcję dopaminy i innych neuroprzekaźników których olanzapina jest antagonistą? Czy niskie dawki antagonistów H1 powodują nadprodukcję histaminy? itd. Czy dla endorfin istnieją autoreceptory (tak jak dla D2,D3) których zablokowanie powodowało by wyrzut/uwalninie endorfin? Naltrekson (opis profesjonalny) https://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=929
  8. xanonymous

    Siła działania leków na receptory, neuroprzekaźniki itp.

    Funkcje neuroprzekaźników (ale nie tylko) pełnia również peptydy zwane endorfinami. Podejrzewa się że za efekt euforii biegacza odpowiadają właśnie endorfiny (choć czytałem że jakieś kanabinoidy są za to odpowiedzialne- chyba że te kanabinoidy oddziałują pośrednio na układ endorfinowy...) Jest kilka rodzajów endorfin. endorfiny czyli endogenny opioidy.
  9. xanonymous

    Low dose Naltrexone (LDN)

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3370455 Wpływ długotrwałego podawania naltreksonu na regionalną aktywność neuronów zawierających norepinefrynę, dopaminę i serotoninę. Opisano sposób, który pozwala na jednoczesne oznaczanie ilościowe noradrenaliny (NE), dopaminy (DA), serotoniny (5-HT) i ich odpowiednich głównych metabolitów, 3-metoksy-4-hydroksyfenyloglikolu (MHPG), 3-metoksytyraminy (3-MT ), kwas dihydroksyfenylooctowy (DOPAC) i kwas 5-hydroksyindolooctowy (5-HIAA) w oddzielnych obszarach mózgu. Stosunek MHPG / NE, DOPAC / DA i 5-HIAA / 5-HT został wykorzystany do oceny skutków długotrwałego podawania narkotycznego antagonisty, naltreksonu i jego wycofania się na regionalną aktywność neuronów, które zawierają NE, DA i 5-HT odpowiednio. Przewlekłe podawanie naltreksonu (8 dni) wiąże się ze znaczącym wzrostem stosunku odpowiednio 5-HIAA / 5-HT i DOPAC / DA w korze czołowej i grzbietowym hipokampie. W tych warunkach stężenie wzgórzowe 3-MT u 4 z 8 zwierząt jest również znacząco podwyższone. Natomiast mezolimbiczny przodomózgowia wykazywał spadek stosunku MHPG / NE (4 z 8 zwierząt). Jeden dzień po usunięciu osadu naltreksonu powyższe stosunki, jak również średnia zawartość 3-MT we wzgórzu, powróciły do ??wartości kontrolnych. W tym czasie zawartość 3-MT w wzgórzu (5 z 5 zwierząt) i korze czołowej (3 z 9 szczurów) była znacznie podwyższona, podczas gdy jego zawartość w grzbietowym hipokampie była znacznie zmniejszona (6 z 9 szczurów). Dane te sugerują, że aktywność kilku centralnych układów nerwowych monoaminergicznych jest regulowana przez wejście opioidowe, które jest tonicznie aktywne. Naltrexone modulates dopamine release following chronic, but not acute amphetamine administration: a translational study https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5416714 Understanding Endorphins and Their Importance in Pain Management https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3104618/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/?term=naltrexone+ldn Duloxetine for the treatment of fibromyalgia https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3056054/ https://www.google.pl/search?&q=endorphin+neurotransmitter
  10. xanonymous

    Low dose Naltrexone (LDN)

    Endorfiny: Naturalnie zwalczają ból i stres. Endorfiny należą do chemicznych związków wystepujących w mógu zwanych neuroprzekaźnikami, które działają w celu przesyłania sygnałów elektrycznych w obrębie układu nerwowego. Wykazano u ludzi co najmniej 20 rodzajów endorfin. Endorfiny można znaleźć w przysadce mózgowej, w innych częściach mózgu lub są rozpowszechnione w całym układzie nerwowym. Stres i ból to dwa najczęstsze czynniki prowadzące do uwalniania endorfin. Endorfiny oddziałują z receptorami opioidowymi w mózgu, aby zmniejszyć nasze odczuwanie bólu i działać podobnie do leków, takich jak morfina i kodeina. W odróżnieniu od leków opioidowych, aktywacja receptorów opiatowych przez endorfiny organizmu nie prowadzi do uzależnienia ani uzależnienia. Oprócz zmniejszonego odczuwania bólu, wydzielanie endorfin prowadzi do uczucia euforii, modulacji apetytu, uwalniania hormonów płciowych i nasilenia odpowiedzi immunologicznej. Przy wysokim poziomie endorfin odczuwamy mniejszy ból i mniej negatywnych skutków stresu. Endorfiny zostały zasugerowane jako modulatory tak zwanej "euforii biegacza", którą sportowcy osiągają dzięki długotrwałym ćwiczeniom. O ile rola endorfin i innych związków jako potencjalnych czynników wyzwalających tę euforyczną odpowiedź była szeroko dyskutowana przez lekarzy i naukowców, to przynajmniej wiadomo, że organizm produkuje endorfiny w odpowiedzi na długotrwałe, ciągłe ćwiczenia. Uwalnianie endorfin jest różne u poszczególnych osób. Oznacza to, że dwie osoby, które ćwiczą na tym samym poziomie wysiłku lub cierpią z takim samym stopniem bólu, niekoniecznie będą wytwarzać podobne poziomy endorfin. Niektóre pokarmy, takie jak czekolada lub papryka chili, mogą również prowadzić do zwiększonego wydzielania endorfin. W przypadku papryczek chili, im są one pikantniejszy tym więcej wydzielanych jest endorfin. Uwalnianie endorfin po spożyciu czekolady prawdopodobnie tłumaczy pocieszające uczucia, które wielu ludzi kojarzy z tym jedzeniem i pragnienie czekolady w czasach stresu. Nawet jeśli nie uczestniczysz w męczącej lekkiej atletyce, możesz również spróbować różnych ćwiczeń, aby zwiększyć poziom endorfin w organizmie. Badania nad akupunkturą i terapią masażem wykazały, że obie te techniki mogą stymulować wydzielanie endorfin. Seks jest również silnym czynnikiem wyzwalającym uwalnianie endorfin. W końcu praktyka medytacji może zwiększyć ilość endorfin uwalnianych w twoim ciele. ----------------------- jakie są prekursory endorfin? - czyli substancje z których produkowane są endorfiny? ---------------------------
  11. xanonymous

    SCHIZOFRENIA-pytania do psychologa

    W takim razie rozważ odstawienie leków, które powodują że gorzej się czujesz niż gdy ich nie brałeś. Zrób to w porozumieniu z lekarzem. Powiedz tak: Panie doktorze proszę mnie doprowadzić do stanu w jakim byłem przed leczeniem tak żeby po odstawieniu leków nie było jeszcze gorzej:) Oni nie ponoszą żadnej odpowiedzialności za swoje czyny dopóki działają zgodnie z proceduram medycznymii. A czy uda się odstawić to już inna kwestia... bo organizm uzaleznił się od leków? Wyobrażacie sobie sytuacje że dajecie mechanikowi samochód do naprawy a on grzebie w nim i grzebie i niemoże naprawić a potem Wam go oddaje w gorszym stanie technicznym, z rozbebeszoną elektryką i innymi podzespołami i jeszcze wystawia wam rachunek do zapłacenia za swoją "pracę"?:)
  12. xanonymous

    SCHIZOFRENIA-pytania do psychologa

    Nie ma czegoś takiego jak zły przypadek, trudny pacjent itp stwierdzenia. Takie stwierdzenia to jest "odwracanie kota ogonem". Odpowiednim określeniem w takiej sytuacji jest: słaby lekarz, zły lekarz, mierny lekarz, sprzedawca/diler środków odurzających, konował, felczer:) Taka jest prawda. Jak lekarz nie umie wyleczyć pacjenta to powinien zastanowić się nad sobą i odpowiedzieć na pytanie: czy znam się na leczeniu ludzi? Umiejętność wypisania recepty nie idzie w parze z umiejętnością wyleczenia pacjenta.
  13. xanonymous

    najgłupsze filmiki z you tube

  14. xanonymous

    najgłupsze filmiki z you tube

    i
  15. xanonymous

    Hasiok

    https://serwisy.gazetaprawna.pl/zdrowie/artykuly/704569,niebezpieczne-zwiazki-czyli-jak-firmy-farmaceutyczne-prosto-korumpuja-lekarzy.html https://www.newsweek.pl/polska/korupcja-wsrod-lekarzy-koncerny-farmaceutyczne-i-apteki-newsweekpl/r4eeye8
×