TIANEPTYNA (Coaxil,Stablon)

Anhedonia to jest jeden z kluczowych objawów depresji, możesz być zakwalifikowany jako chory na depresję nie mając obniżonego nastroju a wykazując anhedonię.

 

To badanie wskazuje na kluczową rolę dopaminy w depresji:

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18690111

 

"Animal models of depression in dopamine, serotonin, and norepinephrine transporter knockout mice: prominent effects of dopamine transporter deletions"

 

Jest to badanie w którym genetycznie "wyłączano" transporter dla danego neuroprzekaźnika, SERT, NET i DAT. Wyłączenie tych transporterów powodowało znaczny wzrost danego przekaźnika u takiej myszy. Później myszy poddano testom na działanie przeciwdepresyjne (forced swim test, tail suspension test, sucrose consumption). W tych testach myszy z wyłączonym SERT nie wykazywały działania przeciwdepresyjnego, myszy z wyłączonym NET średnie działanie a myszy z wyłączonym DAT silne działanie przeciwdepresyjne. W badaniu forced swim test myszy próbowały się wydostać z wody prawie przez cały czas badania (silne działanie przeciwdepresyjne).

Tutaj opinie sa mocno podzielone przy typowej depresji czesco wystepowanai anhedonii wcale nie jest taka wysoka, ja u siebie w zyciu obserwowalem wielokrotnie epizody depresyjne bez anhedonii i okresy bez depresji z anhedonia (jak ostatnio).

Moze to byc zwiazane z tym, z niska rozpoznawalnośia choroby bipolarnej a dokladnie jej spektrum

http://psycheducation.org/diagnosis/

Z moich doswiadczen wynika ze SSRI na dluzsza mete sa FATALNE dla kondycji psychicznej, bo co z tego ze depresja minie po paru miesiacach (gdzie rownie dobrze moglaby minac sama) a pozostana jatrogenne zaburzenai seksualne, anhedonia i splycenie afektu.

Wiekszosc SSRI zreszta obecnie nie przeszlaby nawet testow dopuszczajacych do sprzedazy, bo w czasie kiedy dopuszczano je na rynek odpowiedz placebo byla rzedu 7% a teraz jest 50%. Robiono takie badania dla paroksetyny i imipraminy i nie byly one skutecznijsze niz placebo w obecnych czasach.

Kazdy sie zna na lekach, czyta o nich i ma pewne oczekiwania odnosnei ich dzialania, kiedys tak nie bylo.

Co do testu to akurat typowy przyklad problemu przekladania wynikow testow na zwierzetach na ludzi. Zwiekszona wola walki o zycie akurat niekoniecznie musi sie przekladac na dzialanie antydepresyjne.Abstrahujac juz od tego ze nie da sie rozdzielic neuroprzekaznikow na trzy grupy bo sertonina przeciez wplywa na uwalnianie noradrenaliny i dopaminy miedzy innymi przez ht1a i ht2c

Dla testowania dzialania przeciwdepresyjnego moim zdaniem lepsze sa modele gdzie zwierzeta sa poddawane chronicznemu stresowi i znajduja sie w sytuacji beznadziejnosci (powtarzane losowo razenia pradem) co przeklada sie na typowo ludzki model depresji z zahamowaniem ruchowym i rezygnacja.

Za to mysle ze SSRi sa swietne przy OCD,bulimii i zaburzeniach lekowych ale to juz inna kwestia.

A i jeszcze jedna rzecz. Obserwuję spadek w sferze erotycznej. Sorry za kolokwializm, ale słabiej stoi. Na SSRI tego nie było. Chyba że to dopiero teraz echa się odzywają.

artur1978 jaka niska rozpoznawalność choroby dwubiegunowej? Właśnie mamy nadrozpoznawalność dwubiegunówki. Jeśli lekarz nie potrafi dobrać leków to przykłada łatkę dwóch biegunów i kwituje to stwierdzeniem typu "w tej chorobie występuje oporność na leczenie". Polecam ciekawy artykuł Heal'ego:

"The latest mania: selling bipolar disorder"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16597178

Częstość występowania anhedonii w depresji typowej (endogennej, biologicznej, melancholijnej) jest wysoka. Natomiast rzadko występuje ona w depresji atypowej, gdzie także w odróżnieniu od depresji "typowej" występuje reaktywność nastroju.

Co do ewentualnych (zaznaczam ewentualnych bo nie występują one u wszystkich, nie można generalizować) działań "ubocznych" SSRI to się zgadzam. Tu mamy niską świadomość wśród lekarzy ew. występowania spłyconego afektu czy anhedonii. Co do zaburzeń seksualnych to są akurat świadomi.

Wyniki na zwierzętach to jedyne co mamy. Nie zbadamy eksperymentalnego leku czy danej "mutacji" genetycznej na ludziach, bo to nie jest dozwolone.

Badanie forced swim test pokazuje zachowanie o którym piszesz, tzn. zachowanie wyuczonej bezradności (którą odnosi się do ludzkiej depresji) - myszy które po pewnym czasie widzą że walka nie ma sensu przestają pływać i toną.

Badanie forced swim test jest najczęściej używanym, ale w podanym artykule przedstawili też inne: tail suspension test i sucrose consumption (który pokazuje działanie na anhedonię).

Wykazano, że gdy wyłącza się SERT dopamina nie jest zaburzona, a więc można stwierdzić w przybliżeniu działania poszczególnych neuroprzekaźników. Wiadomo, że jest to badanie poglądowe i nie uwzględniono np. zmian morfologicznych które zachodzą przy wyłączeniu SERT od momentu poczęcia, ale i tak pokazuje, że Twoje twierdzenie o tym, że dopamina nie odgrywa roli w depresji jest za daleko idące. W dodatku twierdzenie czegoś takiego w przypadku gdy dobrze się reaguje na leki firmy Servier, która zawsze kierowała się w "stronę" dopaminy (i amineptyna i tianeptyna oraz agomelatyna mają działania dopaminowe) jest niezrozumiałe.

A może by tak phenylpiracetam dorzucić? W ulotce piszą że niby gęstość receptorów D2 D3 D4 zwiększa. Albo jaki dziurawiec

u mnie jest na tianeptynie brak ochoty na seks:(, mam nadzieje ze to przejsciowe. Od wczoraj jakies dziwne gniecenie glowy(mózgu) takie odrealnienie, zamulenie. Taki jakis jestem nie do zycia-nic mi sie nie chce. Kurde czy to są skutki uboczne? Zawsze po ok. 2 tygodniach cos sie robi gorzej na lekach. Poczekamy zobaczymy. Myślę nad dorzuceniem-sprawdzeniem sulpirydu. Dużo opinii jest pozytywnych w necie o połączenie sulpirydu z tianeptyną.

artur1978 jaka niska rozpoznawalność choroby dwubiegunowej? Właśnie mamy nadrozpoznawalność dwubiegunówki. Jeśli lekarz nie potrafi dobrać leków to przykłada łatkę dwóch biegunów i kwituje to stwierdzeniem typu "w tej chorobie występuje oporność na leczenie". Polecam ciekawy artykuł Heal'ego:

 

"The latest mania: selling bipolar disorder"

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16597178

 

Częstość występowania anhedonii w depresji typowej (endogennej, biologicznej, melancholijnej) jest wysoka. Natomiast rzadko występuje ona w depresji atypowej, gdzie także w odróżnieniu od depresji "typowej" występuje reaktywność nastroju.

 

Co do ewentualnych (zaznaczam ewentualnych bo nie występują one u wszystkich, nie można generalizować) działań "ubocznych" SSRI to się zgadzam. Tu mamy niską świadomość wśród lekarzy ew. występowania spłyconego afektu czy anhedonii. Co do zaburzeń seksualnych to są akurat świadomi.

 

Wyniki na zwierzętach to jedyne co mamy. Nie zbadamy eksperymentalnego leku czy danej "mutacji" genetycznej na ludziach, bo to nie jest dozwolone.

 

Badanie forced swim test pokazuje zachowanie o którym piszesz, tzn. zachowanie wyuczonej bezradności (którą odnosi się do ludzkiej depresji) - myszy które po pewnym czasie widzą że walka nie ma sensu przestają pływać i toną.

 

Badanie forced swim test jest najczęściej używanym, ale w podanym artykule przedstawili też inne: tail suspension test i sucrose consumption (który pokazuje działanie na anhedonię).

 

Wykazano, że gdy wyłącza się SERT dopamina nie jest zaburzona, a więc można stwierdzić w przybliżeniu działania poszczególnych neuroprzekaźników. Wiadomo, że jest to badanie poglądowe i nie uwzględniono np. zmian morfologicznych które zachodzą przy wyłączeniu SERT od momentu poczęcia, ale i tak pokazuje, że Twoje twierdzenie o tym, że dopamina nie odgrywa roli w depresji jest za daleko idące. W dodatku twierdzenie czegoś takiego w przypadku gdy dobrze się reaguje na leki firmy Servier, która zawsze kierowała się w "stronę" dopaminy (i amineptyna i tianeptyna oraz agomelatyna mają działania dopaminowe) jest niezrozumiałe.

Nie do konca sie zrozumielismy. Na pewno ma spory wplyw na pewne gruoy objawow ale generalnie doswiadczenia z adopaminergikami nei wykazuja jakiegos wiekszego dzialania przeciwdepresyjnego. Sam jadlem i selegiline i stosowalem male dawki amfetamin i wplyw na nastroj byl albo chwilowy albo niewielki (kosztem wzrostu leku i paranoicznych mysli). Pewnie u roznych ludzi roznie to bedzie wygladac.

Zalozmy ze mamy dwoje ludzi, jeden bez depresji drugi z depresja.

Temu z depresja podajemy spora dawke koki temu bez placebo i wrzucamy ich do klatk iz lwami (taki eksepryment myslowy).

Ten po koce raczej bedzie walczyl mocniej (zakladamy oczywiscie stalosc innnych czynnikow, to taki skrot myslowy).

To co probuje pokazac to ze lepsza stymulacja w rekacji na stres i wieksza wola walki nie oznacza dzialanai przecidepresyjnego.

Jakbysmy podali koks wiekszosci chorych na depresje to oczywiscie poczuja sie lepiej ale czy to jest dzialanie przeciwdepresyjne?

Forced swimming test wcale nie pokazuje odpowiedzi na dlugotrwaly stres bo polega tylko na 15 minutowej sesji jednego dnia i 5 minutowej drugiego. Skutecznosc tego testu jest watpliwa nawet wsrod naukowcow, bo jakby odnosic to do ludzi to kazdy mialby depresje po zdenerwowaniu sie dwa dni pod rzad w pracy.

Amineptyny niestety nie jadlem, na tianeptyne faktycznie zareagowalem dobrze a agomelatyna na razie dziala lekko an anhedonie ale szalu nie ma (dzialanie jakby zaczelo slabnac).W sumie dobrze ze jest servier bo inaczej bysmy SSRI jedli jeszcze przez 100 lat a tak sa chociaz proby poszukiwanai innych lekow, Lundbeck prowadzi jakies testy nowego antagonisty 5ht2c, widzialem gdzies info o badaniach.

Classically, immobility in the second test has been interpreted as a behavioral correlate of negative mood, representing a kind of hopelessness in the animal. Rodents given antidepressants swim harder and longer than controls (which forms the basis for claims of the test's validity).[6] However, there is some debate between scientists whether increased immobility instead demonstrates learning or habituation, and would therefore be a positive behavioral adaptation:[7] the animal is less fearful because it is now familiar with the environment of the test. This interpretation is supported by the fact that even rats who are first put into a container from which they can escape (and therefore do not experience despair) show reduced mobility in the second test.[8]

The term "behavioral despair test" bears an anthropomorphic connotation and is a somewhat subjective description as it is uncertain whether the test reliably gauges mood or despair. Strictly speaking, the descriptive term "forced swimming test" should be preferred.[7]

Apropo amfetaminy to w badaniach osoby z depresją reagowały na nią dużo mocniej, co tylko potwierdza zmiany receptorowe u tych ludzi. O ile dla mnie nie podlega żadnej wątpliwości rola dopaminy w depresji to co do leków które miałyby "zdrowo" ją przywrócić to takowych nie widzę.

Dlatego zrobiono w tym badaniu też dwa inne testy, jak wiesz procedura chronicznego, średniego stresu powoduje anhedonię u zwierząt co objawia się spadkiem spożycia sacharozy. Myszy z blokadą DAT miały największe spożycie.

Dobrze, że są takie firmy jak Servier, ale liczę, że z następnym lekiem jaki wprowadzą pójdą dalej do przodu bo agomelatyna dla mnie była rozczarowująca.

Leki dostępne na rynku to nie tylko SSRI, ja osobiście bardzo dobrze zareagowałem na mirtazapinę. Wkrótce będą też leki typowo na glutaminian. Lundbeck prowadzi testy antagonisty 5-HT2c, ale nie czystego bo to będzie SNDRI+5-HT2c.

Wg. mnie spłycenie afektu, anhedonia i zaburzenia libido po SSRI to typowo efekt obniżenia transmisji dopaminy w korze przedczołowej i spadek ostrzału neuronów dopaminowych w VTA. Niektórzy postrzegają ten efekt jako przypominający "frontal lobe syndrome". Jedna psychoterapeutka w depresji która dostała SSRI skwitowała ich efekt u siebie "teraz już wiem jak się czuli ludzie z lobotomią".

Jedna psychoterapeutka w depresji która dostała SSRI skwitowała ich efekt u siebie "teraz już wiem jak się czuli ludzie z lobotomią".

,,,a jeden Woody Alen powiedział ,że gdyby nie Prozac to nie wiedziałby że przez ostatnie 20 lat żył w depresji .

Tak poza tym ,to jak wchhodziły SSRI to nikt nie narzekał , tylko każdy się zachwycał ich działaniem i niosącą przez nie nadzieją . Potem się zaczęło ,że nikomu nic nie pomaga , i że jakie to są dobre i skuteczne trójpierścieniowce .

Z ta amfetamina to faktycznie ze na ludzi z depresja czy jakimis zaburzeniami dziala lepiej u mnie po amfetaminie znika wszystko chce mi sie zyc zero fobi doslownie zero, zero OCD , uzalania sie nad soba zamartwianiem sie przyszloscia zupelnie inny czlowiek

Kalebx3 każdy wchodzący nowy lek czy grupa leków jest postrzegany jako ew. przełom, później okazuje się, że to co miało być idealne jednak takie nie jest. Musiało minąć wiele lat by przebadano te leki pod wieloma kątami, a i tak pojawiają się coraz to nowe fakty. Nikt nie powinien negować tego, że leki te okazały się przełomem i milowym krokiem w leczeniu depresji od czasu trójpierścieniowców (leki o stosunkowo małej liczbie działań ubocznych, bez wyraźnego wpływu na serce i w dodatku takie którymi się nie zatrujesz). Ale negowanie przypadków negatywnego działania tych leków czy ich nieskuteczności na pewne objawy do niczego dobrego nie doprowadzi. Im większa świadomość potencjalnych skutków ubocznych tym lepiej - i tak każdy bierze je na własną odpowiedzialność bo nawet w tak skrajnym przypadku gdy te leki doprowadzą kogoś do samobójstwa to udowodnienie tego że spowodował to lek i ew. oskarżenie lekarza jest ABSOLUTNIE niemożliwe.

Kalebx3 każdy wchodzący nowy lek czy grupa leków jest postrzegany jako ew. przełom, później okazuje się, że to co miało być idealne jednak takie nie jest. Musiało minąć wiele lat by przebadano te leki pod wieloma kątami, a i tak pojawiają się coraz to nowe fakty. Nikt nie powinien negować tego, że leki te okazały się przełomem i milowym krokiem w leczeniu depresji od czasu trójpierścieniowców (leki o stosunkowo małej liczbie działań ubocznych, bez wyraźnego wpływu na serce i w dodatku takie którymi się nie zatrujesz). Ale negowanie przypadków negatywnego działania tych leków czy ich nieskuteczności na pewne objawy do niczego dobrego nie doprowadzi. Im większa świadomość potencjalnych skutków ubocznych tym lepiej - i tak każdy bierze je na własną odpowiedzialność bo nawet w tak skrajnym przypadku gdy te leki doprowadzą kogoś do samobójstwa to udowodnienie tego że spowodował to lek i ew. oskarżenie lekarza jest ABSOLUTNIE niemożliwe.

Żeby coś leczyć to trzeba najpierw wiedzieć jak działa. A jak działa mózg, tego nie wie nikt.

Jedno jest pewne SSRI spłycają afekt (pozytywne i negatywne emocje),dopaminergiki intensyfikują afekt ..Nie ma na tą chwilę leku który działał by selektywnie na emocje tj,zwiększał te pozytywne i zmniejszał te negatywne-IZW dopaminy i serotoniny mogły by mieć takie dzialanie jednak nigdzie na swiecie nie ma w obiegu leku działającego selektywnie na oba te neurotransmitery,dlatego lecząc depresje dostajemy coś kosztem czegoś.

Jedno jest pewne SSRI spłycają afekt (pozytywne i negatywne emocje),dopaminergiki intensyfikują afekt ..Nie ma na tą chwilę leku który działał by selektywnie na emocje tj,zwiększał te pozytywne i zmniejszał te negatywne-IZW dopaminy i serotoniny mogły by mieć takie dzialanie jednak nigdzie na swiecie nie ma w obiegu leku działającego selektywnie na oba te neurotransmitery,dlatego lecząc depresje dostajemy coś kosztem czegoś.

GHB dziala w ten sposob ale z oczywistych wzgledow nie jest obecnie brane pod uwage.

badania nad wplywem GHB na depresje byly dosc mocno zaawansowane i obiecujace, ale oczywiscie pozniej zaczal sie ten caly placz z pigulka gwaltu i kolejny tani i skuteczny antydepresant zostal udupiony.

artur1978,

skoro jestes obeznany w temacie tianeptyny to mam takie pytanie

dwóch lekarzy dało na nie sprzeczną odpowiedź, chodzi mi o jej łączenie z ssri

jeden mi takie połączenie zalecił twierdząc ze tianeptyna nie ma wpływu na serotonine drugi stwierdzil ze absolutnie takie polaczenie jest wykluczone bo te leki mają przeciwny punkt uchwytu i to grozi powaznymi skutkami

tak wyglada leczenie u psychiatrów ,kazdy gada swoje tak jakby czego innego sie uczyli

artur1978,

skoro jestes obeznany w temacie tianeptyny to mam takie pytanie

dwóch lekarzy dało na nie sprzeczną odpowiedź, chodzi mi o jej łączenie z ssri

jeden mi takie połączenie zalecił twierdząc ze tianeptyna nie ma wpływu na serotonine drugi stwierdzil ze absolutnie takie polaczenie jest wykluczone bo te leki mają przeciwny punkt uchwytu i to grozi powaznymi skutkami

tak wyglada leczenie u psychiatrów ,kazdy gada swoje tak jakby czego innego sie uczyli

Nie wiem czy jestem obeznanym po prostu jesli mam brac jakis lek to szukam jak najwiecej informacji na jego temat. W mlodosci padlem ofiara bezmyslnego leczenia (Prozac w wieku 17 lat, straszne mysli samobojcze etc), wiec dawno przestalem ufac lekarzom, traktuje ich jako doradcow ale decyzje podejmuje ja sam.

Na pewno nie ma dzialania przeciwnego do SSRI, to co mowi ten drugi nie znajduje potwierdzenia w badanich, ktore cytowalem (pewnie przeczytal z ulotki o zwiekszeniu wychwytu zwrotnego).

Nie znaczy to ze w ogole nie bedzie jakichs tam interakcji z SSRI, ale watpei zeby byly grozne. Moze być zwiększony lek, bezsennosc na poczatku etc.

Na zagranicznych forach osob widzialem posty kilku osob ktore braly takie mieszkanki i nic im nie bylo.

Tianeptyna jest tez niegrozna w polaczeniu z wiekszoscia narkotykow na rynku co samo w sobie pokazuje brak interakcji.

Czytalem ze ktos nawet z Imao bral ale tu bym sie wyluzowal juz (ja bralem z seleginina i nadmiar dopaminy zle mi dzialal na psychike- lekkiej paranoi dostalem).

Na pewno brak interakcji z depresantami, benzo, marihuana etc. Z alkoholem nie wiem bo nie pije od dawna, ale generalnie picie alkoholu w trakcie depresji jest glupota.

artur1978,

a jaki Ty miales rodzaj lęku? miales napady paniki? jakies objawy somatyczne lęku?

Oooo i to jest odp :)

artur1978,

a jaki Ty miales rodzaj lęku? miales napady paniki? jakies objawy somatyczne lęku?

Nieokreslony lek przed przyszloscia, poczucie ze staneisie cos zlego,antycypowanie wszystkich mozliwych czarnych scenariuszy, ciagly lek o pieniadze mimo tego ze na koncie mialem na wieloletnie wydatki etc.Ciagle mi sie wydawalo ze cos moze mi sie stac, mierzylem sobie tetno i czasami wydawalo mi sie ze serce bije za wolno lub za szybko wtedy jeszcze bardziej sie nakrecalem, ale zawsze umialem to opanowac.

Co do napadow paniki to ja w zyciu miewam je tylko po...lekach albo ich odstawieniu Duzo kofeiny lub stymulanty powoduja u mnie przykre objawy somatyczne, scisk w klatce,trudnosci z przelykaniem ale ja wiem ze to tylko lęk wiec sie nei nakrecam.

Teraz po agomelatynie mam w sobei wiecej troche tego leku ale po tianeptynie wszystko mi przeszlo, tyle ze to trwalo sporo czasu

Voila :-)

Bromantane (brand name Ladasten) is a stimulant drug with anxiolytic properties developed in Russia during the late 1980s,[1][2] which acts mainly by inhibiting the reuptake of both dopamine and serotonin in the brain

Czyli działa jak tianeptyna

Rosjanie maja duzo fajnych wynalazkow (ja fenibut lubie) ale neistety sa powazne watpliwosci co do jakosci badan nad bezpieczenstwem wiec zawsze to loteria.

Na pewno super sa fenibut,phenylpiracetam bo te testowalem.

Podobno afobazol na zaburzenia lekowe tez ok, tego leku ktory opisujesz nie znam.

Bromantane (brand name Ladasten) is a stimulant drug with anxiolytic properties developed in Russia during the late 1980s,[1][2] which acts mainly by inhibiting the reuptake of both dopamine and serotonin in the brain

 

Czyli działa jak tianeptyna

 

 

Wiśnia , obydwa leki zupełnie inna bajka . Ladasten o Niebo lepszy .

Bromantane (brand name Ladasten) is a stimulant drug with anxiolytic properties developed in Russia during the late 1980s,[1][2] which acts mainly by inhibiting the reuptake of both dopamine and serotonin in the brain

 

Czyli działa jak tianeptyna

 

 

Wiśnia , obydwa leki zupełnie inna bajka . Ladasten o Niebo lepszy .

Jako doping w sporcie bo na pewno nie w depresji.

Bromantane (brand name Ladasten) is a stimulant drug with anxiolytic properties developed in Russia during the late 1980s,[1][2] which acts mainly by inhibiting the reuptake of both dopamine and serotonin in the brain

 

Czyli działa jak tianeptyna

 

 

Wiśnia , obydwa leki zupełnie inna bajka . Ladasten o Niebo lepszy .

Ale jak to lepszy?

Apropo Servieru to jak by wprowadzili S32212 to jestem im w stanie wszystko wybaczyć i mają u mnie klienta.

Apropo Servieru to jak by wprowadzili S32212 to jestem im w stanie wszystko wybaczyć i mają u mnie klienta.

na anhedonie byla juz doskonala amineptyna, niestety leki dopaminergiczne od razu ida na sciecie ze wzgledu na mozliwosc uzaleznienia.

Juz nadzorce dbaja o to zeby ludziom nie bylo zbyt dobrze