TIANEPTYNA (Coaxil,Stablon)

[Gość]

Tianeptyna intensyfikuje emocje poprzez jej wpływ na transmisje dopaminergiczną w układzie nagrody,jej przeciwlękowe działania ma związek z agonizmem receptorów opioidowych mu.

[Gość]

artur1978 a przeczytałeś go dokładnie z odnośnikami do badań? :) Artykuł pisze dość kumaty 80-letni fizjolog który spędził życie na badaniach. Osoby z akromegalią nie wyglądają na zbyt zdrowe

[artur1978]

artur1978 a przeczytałeś go dokładnie z odnośnikami do badań? :) Artykuł pisze dość kumaty 80-letni fizjolog który spędził życie na badaniach. Osoby z akromegalią nie wyglądają na zbyt zdrowe

No tez z niedoborem tez nie;)

Mysle ze umiarkowany wzrost HG polepsza sprawnosc fizyczna i zdolnosc znoszenia wysilku i tu sie chyba mozemy zgodzic. Sa tez pewnie jakies koszty tego, ale o ile sie nie laduje egzogennego HG to nie powinno byc klopotu.

Zreszta nei wiem nawet czy taienptyna tak dziala. Faktem jest ze zwiekszenie poziomu dopaminy zbija prolaktyne i podwyzsza poziom testosteronu, mzoe to taki mechanizm.

[Gość]

Umiarkowany wzrost na pewno nie zaszkodzi. O ile niedobór GH w okresie wzrastania jest widocznie szkodliwy o tyle wszelkie procesy "wzrostowe" w wieku dorosłym często kończą się źle (w końcu nowotwory są typowym przykładem nadmiernego i patologicznego wzrostu i podziału komórek). Co do dopaminy to zgadzam się, jeśli ktoś nie ma skłonności do manii lub psychozy to im więcej dopaminy tym lepiej - to ogólnie "zdrowy" neuroprzekaźnik. Z nim nie mam takiego "problemu" jak z serotoniną, której nadmiar wg. mnie może szkodzić (i nie mam na myśli tylko zespołu serotoninowego).

[Gość]

miko 84 skończyłes przygode z paro?

[Gość]

Zbychu 1977 tak, powoli kończę przygodę z paroksetyną i innymi eseserajami.

[Gość]

miko84, no i co teraz będzie? A gdzie mirtazapina?

[kalikali1]

Zbychu 1977 tak, powoli kończę przygodę z paroksetyną i innymi eseserajami.

A co się stało miko że już kończysz? Jakie teraz leki będziesz brał? Paro+mirta nie zadziałały u ciebie na depresję? Może tym lekom trzeba dać tak 5-6 miesięcy na pełne rozkręcenie się,na jednych szybciej działają ale ci co przerobili już naprawdę dużo to szczerze polecam brać lek te pół roku i czekać na poprawę.

[Gość]

i_am_a_legend, kalikali1 paroksetynę z mirtazapiną biorę od ponad 10 tygodni, ostatnio w dawce 60 mg paroksetyny plus 60 mg mirtazapiny. Wczoraj byłem u mojej lekarki i schodzimy z tego bo nie ma reakcji. Ona się już boi wyżej dawkować ale ja ostatnie 2 tygodnie jakie mi zostały do pełnych 12 tygodni spróbuję podbić paro do 80 mg z 60 mg mirty. Jeśli nie będzie reakcji (a raczej nie będzie) to schodzę z tego połączenia do zera, robię tydzień przerwy od wszelkich leków, zrobię badania na kortyzol i inne steroidy i wchodzę na samą mirtazapinę w dawce 90 mg. To był mój pomysł na który lekarka przystała. Najlepiej się czuję na tym leku. Badania zrobię bo jestem ciekaw czy mirtazapina rzeczywiście obniża kortyzol i inne stroidy nadnerczy. Powtórzę je po 12 tygodniach na mirtazapinie i porównam wyniki. Na jakieś przełomowe działanie mirtazapiny się już nie nastawiam za bardzo, chodzi mi choćby o stabilizację, na tym leku przynajmniej wychodziłem z domu i miałem motywację by cokolwiek robić.

[hashim]

ja mam przerwę od mirty, za duża nechęć, wręcz nienawiść do seksu, tak się nie da dłużej jak się ma partnerkę, którą normalnie podnieca

 

później spróbuje mianse-chodzi mi o działanie na korę czołową, może nie będzie tak źle z tym seksem

 

 

teraz moklobemid

[Gość]

miko84, masz podwyższony sam kortyzol czy jeszcze dhea-s i androstendion? Robiłeś sobie ct nadnerczy z kontrastem tudzież rezonans przysadki?

[Gość]

i_am_a_legend i kortyzol i DHEA i androstenedion - tzn. kortyzol jest w górnej granicy a te dwa były lekko ponad normę. Miałem też wysoki 17-oh progesteron. Teraz się szarpnę i zrobię pełną steroidogenezę Łącznie z prekursorem cholesterolem. Po 12 tygodniach zrobię jeszcze raz i zobaczę jak w tym względzie działa mirtazapina.

 

Nie robiłem badań obrazowych, nie sądzę by wyszło coś nie tak, miałbym te hormony dużo wyższe. Wszystko u mnie jest winą stresu. Kiedyś może je zrobię, ale trudno o skierowanie a prywatnie żal. Poza tym muszę dojść do funkcjonalności, żeby w ogóle zacząć wychodzić z domu, teraz o to trudno.

 

hashim u mnie ten problem odpada.

[hashim]

miko84 gdzieś czytałem badanie, że mirta obniża dhea

 

i miko84 wychodź z domu szkoda życia, może jakiś stymulant w sobotę wieczorem i fruu z chaty :)

Edytowane 7 Lutego 2015 przez Gość

[Gość]

Tak, znam to badanie dlatego ciekawi mnie efekt wysokiej dawki mirtazpiny po około 12 tygodniach na wszelkie objawy "stresu nadnerczy".

[Gość]

miko84, a ACTH? Najlepiej zrobić to razem, w jakimś dobrym laboratorium, bo ACTH trzeba szybko odwirować. Z doświadczenia wiem, że lepiej poczekać przed badaniem z pół godziny, żeby nie robić akurat tych hormonów zaraz po przyjściu do gabinetu. Nigdy nikt nie był w stanie mi powiedzieć, co może być pierwotne, a co wtórne w temacie HPA. Bo jeśli nadaktywny jest układ wzgórze-podwzgórze, to cała reszta jest już wynikiem ich działania. Z drugiej strony, z 30% ludzi ma mikrogruczolaki przysadki nawet o tym nie wiedząc. Żyją sobie dobrze i się nie przejmują. Chyba że zaczną źle widzieć, ale wtedy to już raczej gruczolak jest duży i naciska na nerwy wzrokowe. No i przysadka z gruczolakiem nie musi przecież wydzielać nadmiernie ACTH, tylko np. prolaktynę.

 

Jeśli zaś najpierw się stresujemy czymś w życiu, bo tak już mamy i myślami wywołujemy reakcję HPA, to można by wziąć jakieś silne benzo i wtedy zbadać te hormony. W tym przypadku powinny być obniżone, nie?

[Gość]

ACTH w normie. U mnie to wyraźnie efekt stresu, hormony nie są zbyt wysokie by móc się obawiać. Jednak mimo wszystko, długotrwałe nawet niewielkie ich podwyższenia mogą w przyszłości mieć negatywne konsekwencje zdrowotne. Dlatego dla mnie ważne jest też by lek przeciwdepresyjny jaki biorę tonował mi to do pewnego stopnia. Czytałem sporo na temat wpływu leków przeciwdepresyjnych na oś HPA i w skrócie można to skwitować, że SSRI mogą obniżyć aktywność osi HPA ale nie jest to ich cecha - jest np. trochę informacji, że mogą aktywność osi podkręcać, a powiedzenie, że nie są to najlepsze leki do obniżania aktywności osi HPA wydaje mi się bardzo trafne.

 

Benzo obniżają aktywność osi HPA, ale długotrwałe ich branie w tym celu też nie jest trafnym pomysłem. Dlatego ciekawi mnie wpływ mirtazapiny na aktywność osi HPA, bo było sporo badań wykazujących że lek ten obniża kortyzol, DHEA, ACTH i CRH.

 

Nadaktywność osi HPA wg. mnie jest często spotykana w depresji (chociaż zdarzają się też przypadki słabej aktywności osi HPA) a nawet u ludzi którzy jej nie mają. Nie wiem czy objawy depresyjne biorą się z nadaktywności osi HPA (wiele na to wskazuje) ale na pewno samo obniżenie aktywności osi HPA nie gwarantuje poprawy w depresji.

 

Mi chodzi o to, że jak już wyżej pisałem, nawet niewielka nadaktywność tej osi jest szkodliwa dla zdrowia i najlepiej trzymać ten układ "tak cicho jak się da". Stąd zainteresowanie wpływem mirtazapiny. Wszelcy antagoniści 5-HT2a i c oraz H1 (bez dodatkowego silnego działania serotoninowego) będą skutecznie obniżać aktywność osi HPA (stąd wpływ mirtazapiny, mianseryny, cyproheptadyny, ew. amitryptyliny - choć tu mechanizm może być trochę inny). Obniżenie aktywności osi HPA w przypadku SSRI będzie zależało od tego do jakiego stopnia nastąpi downregulacja receptorów 5-HT2a i c. Wydaje mi się jednak, że ciągły agonizm receptorów 5-HT1a 5-HT2a i 5-HT2c przez te leki będzie powodował ciągłe podkręcanie aktywności osi.

[artur1978]

ACTH w normie. U mnie to wyraźnie efekt stresu, hormony nie są zbyt wysokie by móc się obawiać. Jednak mimo wszystko, długotrwałe nawet niewielkie ich podwyższenia mogą w przyszłości mieć negatywne konsekwencje zdrowotne. Dlatego dla mnie ważne jest też by lek przeciwdepresyjny jaki biorę tonował mi to do pewnego stopnia. Czytałem sporo na temat wpływu leków przeciwdepresyjnych na oś HPA i w skrócie można to skwitować, że SSRI mogą obniżyć aktywność osi HPA ale nie jest to ich cecha - jest np. trochę informacji, że mogą aktywność osi podkręcać, a powiedzenie, że nie są to najlepsze leki do obniżania aktywności osi HPA wydaje mi się bardzo trafne.

 

Benzo obniżają aktywność osi HPA, ale długotrwałe ich branie w tym celu też nie jest trafnym pomysłem. Dlatego ciekawi mnie wpływ mirtazapiny na aktywność osi HPA, bo było sporo badań wykazujących że lek ten obniża kortyzol, DHEA, ACTH i CRH.

 

Nadaktywność osi HPA wg. mnie jest często spotykana w depresji (chociaż zdarzają się też przypadki słabej aktywności osi HPA) a nawet u ludzi którzy jej nie mają. Nie wiem czy objawy depresyjne biorą się z nadaktywności osi HPA (wiele na to wskazuje) ale na pewno samo obniżenie aktywności osi HPA nie gwarantuje poprawy w depresji.

 

Mi chodzi o to, że jak już wyżej pisałem, nawet niewielka nadaktywność tej osi jest szkodliwa dla zdrowia i najlepiej trzymać ten układ "tak cicho jak się da". Stąd zainteresowanie wpływem mirtazapiny. Wszelcy antagoniści 5-HT2a i c oraz H1 (bez dodatkowego silnego działania serotoninowego) będą skutecznie obniżać aktywność osi HPA (stąd wpływ mirtazapiny, mianseryny, cyproheptadyny, ew. amitryptyliny - choć tu mechanizm może być trochę inny). Obniżenie aktywności osi HPA w przypadku SSRI będzie zależało od tego do jakiego stopnia nastąpi downregulacja receptorów 5-HT2a i c. Wydaje mi się jednak, że ciągły agonizm receptorów 5-HT1a 5-HT2a i 5-HT2c przez te leki będzie powodował ciągłe podkręcanie aktywności osi.

 

Akurat do twoich celow to wlasnei tianeptyna by sie najlepiej nadawala jest sporo badan dotyczacych wplywu tianpetyny na stres i tego jak chroni hipokamp przez zanikiem wywolanym przez kortyzol.

Mianseryna i mirta maja ogolnie zly wplyw na uklad immunologiczny podwyzszaja TNF miedzy innymi.

[Gość]

Tianeptyna nie ma tak wyraźnego wpływu obniżającego aktywność osi HPA. Nie ma badań które dokładnie stwierdzają - podajemy tianeptynę przez tyle i tyle, sprawdzamy później poziom kortyzolu. Mirtazapina ma takich badań multum.

 

Co do wpływu na układ immunologiczny to zależy. Część badań wykazuje działanie obniżające TNF, jedno pokazuje podwyższenie. Tu np. wpływ na cytokiny plus działanie przeciwnowotworowe:

 

"Mirtazapine inhibits tumor growth via immune response and serotonergic system"

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22808019

[artur1978]

Tianeptyna nie ma tak wyraźnego wpływu obniżającego aktywność osi HPA. Nie ma badań które dokładnie stwierdzają - podajemy tianeptynę przez tyle i tyle, sprawdzamy później poziom kortyzolu. Mirtazapina ma takich badań multum.

 

Co do wpływu na układ immunologiczny to zależy. Część badań wykazuje działanie obniżające TNF, jedno pokazuje podwyższenie. Tu np. wpływ na cytokiny plus działanie przeciwnowotworowe:

 

"Mirtazapine inhibits tumor growth via immune response and serotonergic system"

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22808019

 

Podwyzszenie TNF i cytokin jest niekorzystne, u osob chorych na nowotow wystepujace wyniszczenie to glownie zasluga wlasnei TNF ktory jest mocno kataboliczny.

Podwyzszenie poziomu cytokin powoduje zwiekszenie ekspresjiu 5ht2c w calym mozgu i jest postulowane jako jeden z glownych elementow depresji.

ba istnieje cala zapalna hipoteza depresji ten artykul to podsumowuje

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2612083/

Jest masa badan, ktore pokazuja ze tianeptyna bezporednio chroni komorki hipokampa przed kortyzolem, wyzej wklejalem linki.

[Gość]

Widziałeś kiedyś ludzi po mirtazapinie? Nie wyglądają oni na wyniszczone

 

Bada się ją jako przydatną do leczenia wyniszczenia związanego z nowotworami:

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19776373

 

"Mirtazapine is a promising agent for the treatment of CRCA (cancer-related cachexia/anorexia)"

 

Chronienie hipokampa przez kortyzolem to jedno ale on działa negatywnie na tak wiele funkcji organizmu, że samo działanie tianeptyny w tym względzie to dla mnie za mało.

 

Np. takie nowe badanie które badało wpływ 4 tygodni brania paroksetyny lub tianeptyny na poziom kortyzolu - ani tianeptyna ani paroksetyna go nie obniżyły wyraźnie.

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12502009

 

"multiple comparison test (Newman –Keul’s test) did not reveal any significant effect of antidepressant treatment on plasma cortisol levels among groups"

 

Dla mnie to słabo z moją nadaktywnością osi HPA. Mirtazapina wg. wielu badań wskazywała działanie obniżające aktywność osi już od pierwszych dawek.

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12587193

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20381159

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16644086

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16237393

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15677428

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14755134

[suwak]

Tyle że kortyzol jest też potrzebny. Zbyt niska jego ilość obniża odporność i powoduje ogólne uczucie osłabienia. Badałeś sobie poziom kortyzolu miko? Ja badałem i zawsze wychodził w normie, mimo że jestem lękowcem (fobia społeczna), więc wychodzę z założenia, że to nie jest mój główny problem.

[Dark Knight]

miko84, mozesz dokladniej opisac niekorzystne dzialanie kortyzolu na organizm i czy kazy antydepresant podnosi poziom kortyzolu

[Gość]

Suwak oczywiście, że potrzebny ale w depresji często jest wysoki. U mnie wychodził w górnej granicy normy - w normie ale nie mówimy przecież o Cushingu. Wg. mnie utrzymujący się wyższy poziom, nawet w normie jest szkodliwy. W badaniach na zwierzętach usunięcie przysadki przedłużało życie badanego obiektu. Poza tym kortyzol skacze w ciągu dnia i to, że komuś wyjdzie w danym badanuu krwi poziom w normie nie znaczy jednoznacznie, że poziom jego kortyzolu także w innych porach dnia ma taki wymiar. Należy także pamiętać, że normy są przyjęte dla wszystkich a każdy organizm to osobna wrażliwość i podatność na skutki stresu.

 

Dark Knight negatywne skutki kortyzolu można streścić tak: mniejsza gęstość kości, osłabienie odporności, zaburzenia w poziomie cukru we krwi, otyłość brzuszna, osłabienie mięśni, ścieńczenie skóry, no i negatywny wpływ na mózg.

 

-- 08 lut 2015, 14:33 --

 

uuahhh i zapomniałem napisać - negatywny wplyw na pamięć.

 

Leki przeciwdepresyjne powinny obniżać poziom kortyzolu gdy jest on za wysoki a zwiększać gdy za niski - niestety leki tak nie działają. Są pewne leki które lepiej obniżają kortyzol od innych - np. mirtaxapina czy amitryptylina. Są leki które mają w miarę obojętny wpływ jak bupropin i reboksetyna (chociaż mogą też go zwiększać), SSRI i SNRI zależy - mogą obniżać ale zazwyczaj są obojętne. Było też badanie gdzie sertralina zwiększała kortyzol po badaniu dex-crh.

[wisnia80]

Fosfatydyloseryna blokuje kortyzol

[artur1978]

Z tym kortyzolem to nie ma co szalec, brak kortyzolu to choroba adisona nadmiar cushinga.

Nie ma zadnych dowodow na to ze podwyższony poziom kortyzolu odpowiada za depresje, u osob przyjmujacych glikokortykosteroidy depresja wystepuje tylko u malego odsetka leczonych co pokazuje ze nie jest to jedyny mechanizm.

Bardziej prawdopodobne jest, ze podwyzszenie kortyzolu ma charakter wtorny w stosunku do procesow zapalnych w mozgu. Stad zbijanie kortyzolu moze byc tylko zwalczaniem objawow a nie przyczyny. To ze dwa zjawiska sa ze soba skorelowane nie oznacza ze musza bcy w zwiazku przyczynowo skutkowym.

Wiekszosc ludzi chorych na depresje ma prawidlowy poziom hormonow zarowno nadnerczy jak i tarczycy.

U chorych na depresje kortyzol robi "cos" zlego, nadmiernie hamuje neurogenze a nawet powoduej atrofier neuronow, ale mozliwe ze odpowiada tez za to inny czynnik.

Oczywiscie ja zycze miko zeby mu sie udalo ale niestety ludzka biochemia jest tak skomplikowana ze trudno o proste rozwiazania.

Trzeba na sobie ekseprymentowac :)