FLUWOKSAMINA (Fevarin)

[blue space years]

pink_hope, Na leki i pewnosc siebie, dziala na depresje jak na razie bardzo dobze a na leki slabo wiec czekam nadal na efekty.

 

-- 27 mar 2013, 15:52 --

Na leki cos tam dziala troche jest lepiej niz bylo.

[pink_hope]

blue space years, dzięki za odpowiedź...życzę powrotu do zdrowia.

[blue space years]

pink_hope[/t,b], Fajne w tym leku jest to ze dziala wybitnie na nastroj a z dnia na dzien leki coraz mniejsze, powodzenia :great:biore 150 mg

[pink_hope]

blue space years, przechodziłes od razu na Fevarin z innego antydepresanta? zacząłeś na wieczór od razu od 100?

[Jurecki]

Fevarin należy do leków z grupy SSRI?

[blue space years]

Tak jeden z pierwszych ssri na rynku .

[Gość]

Fluwoksamina jest ciekawą substancją-najmniej niekorzystnie spośród wszystkich SSRI wpływa na libido-wynika to prawdopodobnie z tego że słabo oddziałuje na postsynaptyczne receptory serotoninowe (5HT2).

[xanonymous]

Wpływa też na transportery noradrenaliny (NET), serotoniny (SERT) i dopaminy (DAT):

 

Norepinephrine transporter (IC50=260nM)

Serotonin transporter (IC50=100nM)

Dopamine transporter (IC50=1,000nM)

OK, no i co to znaczy. ?

Jaka różnica była by dla mnie pomiędzy np.

Dopamine transporter (IC50=1,000nM)

a

Dopamine transporter (IC50=1,2760nM)

 

??????

 

 

Siłe działania leków na receptory, neuroprzekaźniki opisuje też współczynnik Ki , a ten IC50 to nie wiem jak w ogóle interpretować...

 

W zależności od badania siła oddziaływania na neuroprzekaźniki jest dla fluwoksaminy następująca:

(im mniejszy wspolczynnik Ki tym większa siła oddzialywania) post1116349.html

 

Serotonina: Ki= od 1,5 do 12 nM

Noradrenalina: Ki= od 1300 do 4700nM (czyli znikome oddzialywanie na ten przekaźnik, dla przykladu mianseryna ma Ki=71)

Dopamina: Ki= więcej niż 10 000 czyli bardzo znikomo male oddzialywanie,

 

Podsumowując fluwoksamina dziala tylko na serotonine a oddzialywanie na pozostale dwa przekaźniki praktycznie nie występuje.

 

Sila dzialania fluwoksaminy na serotonine jes zblizoną do citalopramu, tylko czemu citalopramu sie bierze chyba max 20 czy 40, a fluwoksaminy 100 a nawet więcej?). A jeszcze anafranil dziala kilka razy silniej na serotonine a bierze sie go nawet i 200mg. Nie wiem z czego wynikają te maxymalne dawki lekow? z toksycznosci leku czy z sily dzialania na przekaźniki (ale jakos niewychodzi aby to bylo uzaleznione od sily dzialania na neuroprzekaznik). MOze skutki uboczne powyzej dawek maxymalnych są poważne albo lek staje sie zbyt toksyczny?

[sylvek]

Sila dzialania fluwoksaminy na serotonine jes zblizoną do citalopramu, tylko czemu citalopramu sie bierze chyba max 20 czy 40, a fluwoksaminy 100 a nawet więcej?). A jeszcze anafranil dziala kilka razy silniej na serotonine a bierze sie go nawet i 200mg. Nie wiem z czego wynikają te maxymalne dawki lekow? z toksycznosci leku czy z sily dzialania na przekaźniki (ale jakos niewychodzi aby to bylo uzaleznione od sily dzialania na neuroprzekaznik). MOze skutki uboczne powyzej dawek maxymalnych są poważne albo lek staje sie zbyt toksyczny?

 

wynika to z farmakokinetyki i równoczenie z oddziaływania na białka czynne (receptory, transportery, kanały itp)

 

najwazniejsze wlasciosci to okres półtrwania, wiązanie z białkami, biodostepność.

 

IC50 (tak jak EC50) to bardzo dobry wskaźnik, lepszy od Ki bo uwzgledna wiecej rzeczy (m.in charakter oddziaływania oraz w połaczeniu z Ki akywność ligandu).

[xanonymous]

A czy orientujesz się czy współczynnik Ki ma się wprost proporcjonalnie do siły działania? Np. jeśli lek A ma Ki=2nM, a lek B ma Ki=4nM (2 razy większy)- czy to oznacza że lek B działa 2 razy słabiej?

 

-- 01 wrz 2013, 14:54 --

 

JA dwa razy brałem fevarin ale dość krótko bo raz 1,5 tyg. a drugim razem tylko 6 dni. Dawali mi go w szpitalu.

 

Za pierwszym razem to było tak że brałem cital 5 tyg. 20mg - doktorka odstawila mi go dnia na dzień bez zmniejszania dawki (???) i dała wenlafaksyne 75mg i musialem sie wspomagac afobamem bo leki czy napiecie nerwowe sie pojawilo straszne zapewne spowodu naglego przerwania citalu. Wenle bralem 2 tygodnie i lekarka wyslala mnie na oddzial nerwic a tam też z dnia na dzień odstawili mi wenle i dali fewarin i nabawilem sie problemow z zasypianiem a spalem moze max po 4 godziny na dobe. Ta bezsennosc jak terazz sądze byla z odstawienia wenlafaksyny. Najpierw od citalu sen skrocil mi sie z 8h do 6h, potem po weni po 2 tyg. spalem juz jednego dnia 5h, na nerwicach pierwszego dnia 4 godziny, a potem w ogole nie moglem usnac , zasypialem o 3 w nocy po końskich dawkach hydroksyzyny i normalnie bylem jak naćpany. Jak tak można gwaltownie odstawiac lek i dawac nowy. I ucieklem z tych nerwic bo nie moglem spac, a i jakis nacpany sie zrobilem.....

 

Drugim razem w innym szpitalu też mi zmieniali leki co kika, kilkanascie dni.... Ostatecznie dali mi fewarin i podejrzewam ze bralem 50mg 5 dni a potem mi dali 100mg 6tego dnia. I pewnie zwiekszenie dawki bylo zbyt szybkie i dostalem jakiejs akatyzji wieczorem. Normalnie myślalem żę umre , tak mi jakos slabo bylo, a nie moglem ulezec na lozku , co sie polozylem to sie co chwile przewracalem na drugi bok i po kilku minutach wstawalem i chcialem pochodzic po holu ale nie mialem sily chodzic to sie kladlem i tak kilka razy w kolku - myslalem ze sie wykoncze, dali mi hydroksyzyne i sie uspokoilo. Ale tak sie wystraszylem ze nie bralem tego fevarinu. Juz nawet nic im nie mowilem ze niechce tego leku , tylko udawalem ze lykam , a ja szlem do kibla i wypluwalem to do kosza czy toalety.

 

A możę byłby to dobry lek. Poprostu za szybko dawke mi zwiekszyli a pierwszym razem tez takie nagle zmiany lekow i niemoglem spac.

 

Ciekawe jakbym dostal fevarin jako pierwszy lek w życiu. I pomalutku zwiekszal dawke. Możę było by dobrze. Mam dopiero za 2 tyg. wizyte u lekarza, moze mu zaproponuje by mi przepisal to. Zresztą i tak "co chwila" biore inny lek , i lekarz juz na chybil trafil mi przepisuje. Raz mowil ze wellbutrin nie bo mnie tak nakręci ze bede chodzil po scianach a osttnio mi wrecz go proponowal bo juz sie wyczerpuja leki ktorych nie bralem.

 

Ostatnio po odstawieniu escitalopramu - malutka dawka ale bralem 3 tyg. zrobilem sie jakis zamroczony cale dopoludnie , stracilem apetyt ktory i tak bym nie za dobry ale jakos jadlem, w dodatku jakies wirowanie w glowie czasem czy wrecz zamroczenie, wiekszy niepokoj i pogorszenie nastroju, ktory i tak byl zly ale nie wiedzialem ze moze byc jeszcze gorzej. I znow kurde nie wiem czy to z powodu odstawienia escitalopramu czy z powodu wprowadzenia moklobemidu.

 

W dodatku jakos sie uzaleznilem psychicznie od solianu dawek aktywizujacych bo biore go juz tyle czasu, a nie wiem czy mi tez nie szkodzi ten lek. Od 3 lat biore non stop jakies leki, moze mialem kilka dni przerwy ze nic nie bralem ze ja juz nie wiem co jest od lekow, a co nie, w Dodatku jakies powiklania polekowe mi sie przytrafiają i dlugo nieustepują typu, sennosc , problemy z pamiecia, oslabienie, calkowita niemoznosc zjedzenia czegokolwiek przez pol dnia, nudnosc i itp. Ehhhhhhh, kiedy te tortury sie skonczą:/

 

A kiedyś mi pomogl solian anafranil i olanzapina. Z kazdym dniem bylo coraz lepiej, wycieszenie wwnetrzne bez otumanienia, lepszy sen, apetyt, odwazniejszy, brak niepokoju, radość , rozpogodzenie odczuwanie przyjemnosci, uzywki lepiej smakowaly. A teraz klapa od ką przestalem brac tamten zestaw. Juz nawet nie moge brac tej minimalnej dawki olanzapiny bo jestem tak solabiony ze mnie w ogole wszlekie leki uspokajajace w malych dawkach tak glebują i hamują całościowo ze masakra.

[Ferdynand k]

xanonymous, bo "siłę" ssri mierzy się w powinowactwie do transportera serotoniny i selektywności

np paroksetyna najsilniej wiąże się z sert escitalopram jest na 2 miejscu

ale paro za to jest o wiele mniej selektywna od esci dlatego esci jest "mocniejszy" od paro

fluwoksamina tak samo

[sylvek]

xanonymous, Ki określa siłę wiązania a nie siłe oddziaływania. Teoretycznie jakby lek A i lek B zostałyby wprowadzone bezpośrednio do mózgu (a najlepiej do synaps) na drodze mikrodializy i oddziaływałby na jakieś nieskomplikowane białko (np jakiś transporter, ale nie receptor) to lek A wypychałby z tego białka lek B i mozna powiedzieć ze jest mocniejszy.

 

W przypadku receptorów sprawa się komplikuje. Pobudzenie receptora skutkuje zapoczątkowaniem dziesiątek reakcji chemicznych a za każdą z nich odpowiada inny mały fragment receptora. Zdarza się ze lek (ligand) świetnie "dopasowuje" się do receptora, czyli ma wysokie powinnowactwo (niskie Ki) ale nie pokrywa niektórych odcinków w skutek czego niektóre reakcje są pomijane. Wtedy mamy do czynienia z niepełnym agonistą. Dlatego wymyślono współczynniki IC50 (antagoniści i odwrotni agoniści) i EC50 (agoniści) które bezposrednio odnoszą się do siły oddziaływania na dany receptor a nie tylko do powinnowactwa tak jak Ki.

 

Ki samo w sobie określa stężenie (z reguły w nmol/l lub mikromol/l) przy którym jedna substancja (np mirtazapina) całkowicie wypiera z danego białka (receptor 5-HT2a) substancje testową o stęzeniu 1 nmol lub 1 mikromol (serotonina)

 

W praktyce o wszystkim decyduje farmakokinetyka. Są leki które mają bardzo niskie Ki a są nie skuteczne bo nie są w stanie osiągnąc optymalnego stęzenia w mózgu. Przeszkód jest wiele: biodostępność (określa ile % danej substancji jest wchłaniane przy określonym sposobie podania), wiązanie z białkami (lek związany z białkami jest nieaktywny), stopien przenikania przez bariere krew mózg (takze szybkość), szybkość metabolizmu (np tyramina zawarta w serze jest bardzo silnym releaserem NA i DA, silniejszym od amfetaminy ale jest szybko metabolizowana przez MAO przez co nie dociera do mózgu)

 

jak ważna jest farmakokinetyka? Metylofenidat ma 6 razy (50 nmol) mniejsze Ki od Kokainy (ok. 350nmol; substancja testowa w obu przypadkach identyczna) do transportera dopaminy a mimo to jest od niej nieporównywalnie "słabszy". Podobnie jest z sertraliną która ma większe powinnowactwo do DAT zarówno od metylofenidatu jak i kokainy a trudno o niej powiedzieć ze jest jakimś szczególnie silnym srodkiem odurzającym.

 

wykończony,

 

kazdy SSRI jest stosowany w takiej dawce leczniczej aby w podobym stopniu blokował wychwyt zwrotny serotoniny. Dlatego w praktyce róznice KI miedzy ssri nie maja zadnego znaczenia. Selektywność wymyślono nie po to aby zwiększyć skuteczność ale po to by zmniejszyć objawy uboczne. Obecnie się od niej odchodzi bo leki bardzo selektywne czesciej sa mniej skuteczne.

[xanonymous]

sylvek, Dzięki za wykład. Jesteś samoukiem czy się tego uczyłeś w szkole?

[Gość]

Miałem od dawna ochotę wypróbować fluwoksamine i dziś zaczynam z nią przygodę od dawki 150 mg.

[Kalebx3 Gorliwy]

Pamiętam , jak w 2001 zjadłem ze dwa opakowania . Dzienne po chyba 50mg ,żadnego trzęsienia dupy nie uswiadczyłem.

Może jakby dołożył do tego cos extra, wtedy by wystrzeliło ...

[Gość]

pisz na biezaco, czy smaczne te cukierki.

[devnull]

Fluwoksamina to całkiem dobra substancja, idealna alternatywa dla Fluoksetyny (mniej skutkow ubocznych), działa JEDYNIE na serotoninę ale znacznie slabiej niż fluoksetyna (2,5x słabiej na transporter serot.)

dlatego trzeba dobierać wysokie dawki. To substancja stara i sprawdzona, brałem ją w latach 2001-2002 - konkretnie Fevarin.

[skyfall]

Jestem po pierwszej tabletce dziś rano (75mg)(dołożony do tritico który działa słabiutko jako antydepresant,fluwoksamina ma mnie ożywić i zapobiec myślom sambój.)

 

przeszłość= 3 lata paroxetyna następne, 3 lata anafranil od 7 m-cy tritico na mega lęki(nie uznaje benzo)

 

jak na razie lekki efekt serotoninowy i uczucie że się coś dzieje w mozgu.

[Farmer1973]

No i jak po miesiącu brania? Jaki efekt?

[Gość]

Od paru dni jem fevarin zamiast sertraliny i zauważyłem kilka istotnych różnic, po pierwsze, lęk wolnopłynący nie jest tak nasilony, wyraźnie czuć to po przebudzeniu gdzie na sertralinie od razu atakował silny niepokój. Po drugie nie jestem tak zestresowany i napięty, na sercie czułem się jak saper zastanawiający się który kabelek przeciąć, to był ciągły stres który manifestował się też przez objawy fizyczne.

Po trzecie, nastrój zrobił się stabilniejszy, być może ma to związek ze zmniejszonym odczuwaniem stresu, ręce nie są już przez cały dzień tak wilgotne. Poczułem też podniecenie seksualne gdzie przy sertralinie to uczucie zanikło całkowicie.

Czekam dalej, zobaczymy jak sytuacja będzie rozwijać się z czasem.

 

Pzdr.

[Farmer1973]

Bierzesz na noc?

[Gość]

Farmer1973, muszę wczuć się w ten lek, na razie biorę 50mg rano i 25mg przed snem razem z mianseryną.

 

-- 16 mar 2014, 18:47 --

 

Na fevarinie coraz częściej zaczyna u mnie dominować spowolnienie psychoruchowe i apatia więc chyba wracam do sertraliny.

[outsideofreality]

hej mam 16 lat, biorę fevarin od ponad roku, aktualnie 100 mg rano. dziś wypiłam u koleżanki pół piwa i się trochę boję ;( poradzicie coś?

[Gość]

outsideofreality, nie martw się, nic Ci nie będzie.

[Gość]

Ponoć fluwoksamina to najszybciej rozkręcający się SSRI. Stosuje ją 3 tyg i żadnych pozytywnych zmian nie odczuwam.