Skocz do zawartości
Nerwica.com

PAROKSETYNA (Arketis, ParoGen, Paroxetine Aurovitas, Paroxinor, Paxtin, Rexetin, Seroxat, Xetanor)


Ania

Rekomendowane odpowiedzi

Brałem i biperiden i oxybutyninę i obydwa leki powodowały senność i zmułę przypominającą tą z paroksetyny (oczywiście na paro było to dużo słabsze).

 

Jako ciekawostkę podam, że żaden z leków które próbowałem nie działał na mnie tak silnie uspokajająco jak właśnie leki antycholinergiczne. Żadne benzo, metylofenidaty, nic.

Edytowane przez Gość

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

miko84, dzięki za źródła- na pewno poczytam

DarkPassenger, czyli takie działanie ambiwalentne

Dlaczego wszystko musi być takie kuźwa skomplikowane i niejasne w tej naszej bańce? :silence: Wyczytałem o lecytynie i zacząłem ją stosować na ochronę neuronów i lepszą pamięć i chciałem sobie coś wytłumaczyć, ale widzę, że to wszystko przypomina jazdę na rowerze bez trzymanki z grubą opaską na oczach

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Przecież alkohol nie jest antycholinergikiem. Etanol jest przede wszystkim pozytywnym allosterycznym modulatorem podjednostek delta rec. GABA-A, antagonistą glutaminowych rec. NMDA, AMPA i KAR, inhibitorem wychwytu zwrotnego adenozyny, blokerem kanałów wapniowych, sodowych i potasowych, agonistą receptorów glicynowych i agonistą cholinergicznego receptora nikotynowego alfa7(przez to jest klasyfikowany jako cholinomimetyk). Alkohol sam powoduje sedację, senność, ale na innej zasadzie i nasila działanie/toksyczność cholinolityków. Alkohol nie blokuje rec. muskarynowych ani nikotynowych. To był żart?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Nie, to nie był żart.

 

"Other euphoriants including marijuana, alcohol, barbiturates, and opiates show a similar capacity to antagonize cholinergic systems. Marijuana, ethanol, and barbiturates are all inhibitors of acetylcholine release, whereas classic antimuscarinic agents, and tricyclic antidepressants directly block the postsynaptic muscarinic receptor."

 

Rozdział 11 - drug abuse data, artykułu "Cholinergic Mechanisms in Depression"

 

http://deepblue.lib.umich.edu/bitstream/handle/2027.42/26059/0000133.pdf?sequence=1

 

Też byłem zaskoczony...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

DarkPassenger, ja podejrzewam, że właśnie blokowanie rec NMDA, AMPA może dawać właśnie tą relaksację i odprężenie, ale widzę, że jego działanie jest bardzo szerokie, stąd znajduje uznanie u wielu ludzi, którzy preferują leczenie nawet o 6 rano pod sklepem spożywczym

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

miko84, Oj, przecież wiem, że alkohol zmniejsza uwalnianie acetycholiny w pewnych partiach mózgu, ale to jeszcze nie czyni z niego antycholinergika. Zgodnie z dobrym zwyczajem lekami antycholinergicznymi/cholinolitykami nazywa się tylko te związki, które:

 

według podziału 1)- są antagonistami cholinergicznych receptorów muskarynowych albo cholinergicznych receptorów nikotynowych

według podział 2)- wykazują działanie antycholinergiczne w autonomicznym układzie nerwowym i/lub w ośrodkowym układzie nerwowym czyli: antagoniści rec. muskarynowych, leki ganglioplegiczne oraz leki leptokurarowe.

 

Dlatego alkoholu mimo, że obniża acetylocholinę nie można nazwać antycholinergikiem. Ponadto, przez agonizm rec. nikotynowego alfa7 jest zaliczany do cholinomimetyków, nie cholinolityków/atycholinergików.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Dark Passenger dla mnie wszystko co w jakiś sposób blokuje acetylocholinę jest w skrócie nazywane antycholinergikiem i w takim znaczeniu napisałem to do tańczącego. Niektóre rzeczy musimy upraszczać by było łatwiej to zrozumieć, szczególnie osobom na forum.

 

Zgodnie z takim moim uproszczeniem lecytyna tak, jest cholinergikiem, chociaż raczej słabym.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Lecytyna jest źródłem choliny, a ta jest używana do produkcji acetycholiny- obie są prekursorami tej ostatniej. Środki, które zwiększają poziom acetylocholiny to cholinomimetyki/parasympatykomimetyki(albo potocznie cholinergiki)- tutaj będą się wliczać zarówno bezpośrednie cholinomimetyki jak agoniści receptorów muskarynowych oraz pośrednie cholinomimetyki- czyli prekursory ACh(jak cholina) czy inhibitory acetylocholinoesterazy jak donepezil- czyli wszystko to co zwiększa ACh.

 

To co blokuje receptory muskarynowe i ma działanie antycholinergiczne(przeciwstawne do acetylocholiny) to cholinolityki.

 

-- 08 mar 2014, 16:35 --

 

Dark Passenger dla mnie wszystko co w jakiś sposób blokuje acetylocholinę jest w skrócie nazywane antycholinergikiem i w takim znaczeniu napisałem to do tańczącego. Niektóre rzeczy musimy upraszczać by było łatwiej to zrozumieć, szczególnie osobom na forum.

 

Ale to nie jest tylko kwestia zawracania dupy i nazewnictwa. Blokada receptorów muskarynowych w pns(czyli działanie typowo antycholinergiczne) wywołuje zgoła odmienne efekty farmakologiczne niż ogólne zmniejszenie transmisji acetylocholiny w cns.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Wg mnie działanie będzie takie samo, zmniejszona transmisja na receptorach przez zmniejszenie acetylocholiny czy bezpośrednia blokada tych receptorów.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

DarkPassenger, ja podejrzewam, że właśnie blokowanie rec NMDA, AMPA może dawać właśnie tą relaksację i odprężenie, ale widzę, że jego działanie jest bardzo szerokie, stąd znajduje uznanie u wielu ludzi, którzy preferują leczenie nawet o 6 rano pod sklepem spożywczym

 

 

Sam się tak leczyłem :mrgreen:

 

Trza by założyć wątek alkohol vs. paro

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Witam!

Chciałabym się poradzić. Od dawien dawna cierpię na nerwicę lękową. Doszła również depresja. Kiedyś leczyłam się clonami, czułam się bardzo dobrze, jak każdy, kto przyjmowal ten lek. Od dwoch lat nie przyjmuje klona. Zomiren i fluoxetin pomógł mi w miarę bezbolesne wyjść. Obecnie przyjmuję 20 mg rexetin i 0,5 mg zomirenu. Odnoszę wrażenie, że dawki są za małe (chyba?) bo czuję lęk, niepokój, a do tego mało mówię. Pewnie małomówna kobieta to skarb, ale mi to przeszkadza. Do tego wciąż jestem zdenerwowana, męczy mnie, gdy ktoś dużo mówi. A raczej nie mogę się skupić na dłuższej gadce. Co ze mną jest? Może zmienić rexetin na inny lek przeciwdepresyjny? Może zwiększyć dawkę?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

DarkPassenger, ja podejrzewam, że właśnie blokowanie rec NMDA, AMPA może dawać właśnie tą relaksację i odprężenie, ale widzę, że jego działanie jest bardzo szerokie, stąd znajduje uznanie u wielu ludzi, którzy preferują leczenie nawet o 6 rano pod sklepem spożywczym

 

Niekoniecznie. Mimo ze glutaminiam to neurotransmiter pobudzający nie oznacza to od razu ze jego zwiekszony/zmniejszony poziom działa odpowiednio stymulująco/sedująco na organizm człowieka. Receptory NMDA i AMPA znajdują się też np na interneuronach GABA. Zmniejszenie ich aktywności przez antagonizm NMDA skutkuje obniżeniem aktywności neuronu i w konsekswencji ogranicza wydzielanie GABA np w podwzgórzu. Dlatego też niewielka dawka silnego antagonisty (lub duża słabego) działa stymulująco co widać na przykładzie ketaminy/mxe/dxm. Wraz ze wzrostem siły anagonizmu NMDA stymulacja stopniowo ustępuje miejsca spowolnieniu psychoruchowemu aż do śpiączki włącznie.

 

To bzdura ze alkohol ze względu na swój antagonizm NMDA ma w jakiejkolwiek dawce działanie antydepresjne, pobodnie zresztą jak memantyna i pochodne. Zeby antagonista NMDA zadziałał jak LPD musi spełniać dwa warunki. 1) Wykazać bardzo silny antagonizm NMDA, konieczny do zajścia zmian adaptacyjnych 2) nie może antagonizować AMPA. Alko nie spełnia żadnego z nich.

 

Trochę inaczej jest jak takiego antagoniste bierze się codziennie i jest się na ciągłym haju/dysocjacji. Z tym ze to ni ch*uja jest bezpieczne i moze się skończyć dla takiego pacjenta gorzej niz tkwienie w ostrej depresji z derealizacją i innymi bajerami.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

nika_44, Twoja historia jest bardzo podobna do mojej, w sumie to identyczna i też jestem na etapie paroksetyny. Doradzic Ci moge zrobienie morfologii, bo zganialem zle samopoczucie na leki, a okazało się, że mój poziom żelaza w organiźmie jest prawie zerowy. Co powodowało całą game objawów, permanentne zmęczenie, brak koncentracji, apatia, nawet węch prawie całkowicie straciłem, ale to nie wiem czy przez anemie ;o z objawów anemicznych to jeszcze, straszna delikatność taka dziewczynka się ze mnie zrobiła, wrażliwość na światło dzwięki i glupie gadki ale to ostatnie to juz mam chyba fabrycznie. pozdro ;p

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

hania33, pierwsze miesiące są super, a później coraz częściej zdarzają się doły, a nawet i kratery. Dodać jeszcze do tego spłycony afekt i brak motywacji....

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

hania33, w kwietniu będzie rok. W sumie nie jest aż tak źle, ale mam porównanie do innych leków. W każdym razie paroksetyna zrobiła, co do niej należało i za jakiś czas trzeba będzie się z nią pożegnać.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się
×