MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)

[Ricah]

Mozna od razu odstawic. Maksymalnie moze ze 2-3 noce problemy ze snem beda, jezeli wczesniej miales, a tak to spoko.

[Pholler]

Mozna od razu odstawic. Maksymalnie moze ze 2-3 noce problemy ze snem beda, jezeli wczesniej miales, a tak to spoko.

Ok, danke.

[Ashton]

Czy u Was w aptekach jest Mirtazapine Bluefish? Ja dostałem tylko jedno opakowanie, bo podobno nie ma w hurtowniach i musiałem wziąć droższy Mirtor.

[Pabluś]

Brał tu z was ktoś może ""older sister" mirtazapiny czyli miansę? Ja odstawiłem bo zaczęło się ostre kopanie po agresjii i podkurzeniu- wzrost tych objawów. Pewnie za sprawą NRI mechanizmu choć sam nie wiem i bądź tu mądry. Teraz mam brać tianeptynę ale wierzę w nią średnio. Mirte kiedyś brałem i odstawiłem po 12 dnaich- nasilenie lęków.

Aha, tu było pytanie czy lepsza mirta czy miansa? Różnice są inne jeszcze niż alfa2 blokowanie i NRI , miansa blokuje np. 5HT7 i słabiej ale tez 5HT6. Mirta tego nie robi. Mianseryna to lek antydepresyjny- klasyczna teoria depresji - upregulacja GABA B receptorów w korze czołowej w relacji z beta down regulacją adrenergicznych.

[Grabarz666]

Ja odstawiłem bo zaczęło się ostre kopanie po agresjii i podkurzeniu- wzrost tych objawów. Pewnie za sprawą NRI mechanizmu choć sam nie wiem i bądź tu mądry.

Mam podobnie na mirtazapinie, a ta jest bardziej noradrenergiczna: trochę silniejszy antagonizm (choć to głównie zależy od badanego liganda) rec. alfa-2A (zarówno auto jak i hetero), bardzo słaby antagonizm rec. alfa-1 (klinicznie nieistotny), brak inhibicji NET, więc podejrzewam, że w/w objawy są jeszcze silniejsze na mirtazapinie. Stąd biorę małą dawkę, 5 mg escytalopramu.

 

Różnice są inne jeszcze niż alfa2 blokowanie i NRI , miansa blokuje np. 5HT7 i słabiej ale tez 5HT6.

Dla jakich wartości Ki i dla jakich ligandów?

 

Mirta tego nie robi. Mianseryna to lek antydepresyjny- klasyczna teoria depresji - upregulacja GABA B receptorów w korze czołowej w relacji z beta down regulacją adrenergicznych.

Możesz napisać więcej?

[Pabluś]

@ Grabarz http://www.psychiatrictimes.com/bipolar-ii-disorder/emerging-role-gabaergic-mechanisms-mood-disorders/page/0/4,

http://www.psychiatrictimes.com/bipolar-ii-disorder/emerging-role-gabaergic-mechanisms-mood-disorders/page/0/4 zawsze o dziwo towarzyszy temu beta down regulacja, ale w tej chwili nie moge znaleźc tej pracy, niemniej czytałem. To jest klasyczna koncepcja depresji, w badaniach stwierdzono też że wstrzyknięcia GABA do kory przedczołowej znosi bezradność.

Co do mirtazapiny, hmm no nie wiem co organizm to reakcja, moim zdaniem mianseryna jest bardziej pro-noradrenalinowa bo ma dodatek NRI oprócz alfa 2 blokady i dodatek 5 HT7 antagonizm. Alfa 2 blokada nie musi wcale być taka kretyńska jak się uważa. Reguluje poziom dopaminy w korze przedczołowej i u gości , którzy mają za mało jej w PFC może byc niezła. Za to za dużo dopaminy w korze przedczołowej jest w lekkim stresie, co ciekawe w dużym jej poziom jest niższy. Kluczowe tu są mechanizmy receptorowe alfa 2, D1 i opiatowe -mu rec. , chyba jak się nie mylę. Skoro zaś i mirtazapina podkurza to znaczy, że idzie to od alfa 2 blokady lub też od innego mechanizmu- hmmm, pytanie jakiego? Ale.... szukałem ostatnio w necie po różnych lekach i był kiedys taki neuroleptyk na stany rozdrażnienia - pericjazine, wycofany i jego główny mechanizm to blokada D1, alfa 2a i 2c ( a więc za agresję to chyba nie odpowiadają) i blokowanie alfa 1 w podkorze jak sie nie mylę. Układanka jest jednak bardziej skomplikowany pewnie. Ciekawe jakbyś spróbował D1 antagonisty albo klonidyny, która jest alfa 2 agonistą. Po ostatnich "czytankach" to nie uważam, że serotonina jest tak ważna, serio, myślę, że raczej niektóre receptory serotoninowe a nie sama serotonina. W psychiatrii więcej pożytku generalnie przynoszą antagoniści receptorów serotoninowych ( np. 5HT2 i 5HT6 i 7)

 

-- 20 cze 2016, 04:07 --

 

Dodając do powyższego to może tak: za dużo noradrenaliny ( ale czego to jest efekt? ) i brak równowagi pomiędzy receptorami dopaminowymi ( D1 zbyt aktywne D 2 za mało aktywne) w korze przedczołowej. Wtedy za dużo noradrenaliny poprzez receptory alfa 2 ( agonizm) wyhamowuje dopaminę w korze przedczołowej ale już np. w podkorze niekoniecznie.

[Grabarz666]

@ Grabarz http://www.psychiatrictimes.com/bipolar-ii-disorder/emerging-role-gabaergic-mechanisms-mood-disorders/page/0/4,

http://www.psychiatrictimes.com/bipolar-ii-disorder/emerging-role-gabaergic-mechanisms-mood-disorders/page/0/4 zawsze o dziwo towarzyszy temu beta down regulacja, ale w tej chwili nie moge znaleźc tej pracy, niemniej czytałem. To jest klasyczna koncepcja depresji, w badaniach stwierdzono też że wstrzyknięcia GABA do kory przedczołowej znosi bezradność.

Jak dobrze rozumiem uważasz, że mianseryna blokuje rec. 5-HT6 i 5-HT7 oraz upreguluje rec. GABA-B w korze czołowej jednocześnie downregulując rec. beta-adrenergiczne, czego nie robi mirtazapina? Masz może link do badań?

Zawsze myślałem, że klasyczna teoria depresji to zaburzenia w ilości (i proporcji) głównie serotoniny, noradrenaliny i dopaminy.

 

Co do mirtazapiny, hmm no nie wiem co organizm to reakcja, moim zdaniem mianseryna jest bardziej pro-noradrenalinowa bo ma dodatek NRI oprócz alfa 2 blokady i dodatek 5 HT7 antagonizm.

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8627567

Prazosin decreased 5-HT release to 60% of base-line in agreement with an alpha-1-mediated control of 5-HT transmission, whereas it increased DOPAC release with 80%. Both mirtazapine (2 and 5 mg/kg s.c.) and idazoxan (1 mg/kg s.c.) caused a rapid increase in DOPAC by up to 80%. Mianserin slowly increased DOPAC, reaching a maximal increase of 30 and 60% at 2 and 5 mg/kg s.c., respectively. Only mirtazapine caused a concurrent increase in 5-HT, reaching up to 80% above base-line within 60 min, whereas mianserin and idazoxan failed to change 5-HT levels significantly. Mirtazapine (5 mg/kg s.c.) only slightly affected DOPAC and homovanillic acid levels in the striatum, hardly affected 5-HT release, but clearly increased 5-hydroxyindole acetic acid. Thus, the antidepressants mirtazapine and mianserin markedly differ in their effects on noradrenergic and serotonergic transmission in vivo as measured with microdialysis in freely moving rats. These differences are explained by their different modulatory effects on noradrenergic transmission.

 

Alfa 2 blokada nie musi wcale być taka kretyńska jak się uważa.

Podejrzewam, że nikt,kto choć trochę zna się na neuropsychofarmakologii tak nie twierdzi.

 

Po ostatnich "czytankach" to nie uważam, że serotonina jest tak ważna, serio, myślę, że raczej niektóre receptory serotoninowe a nie sama serotonina.

To po co w takim razie receptory serotoninowe jeśli ma nie być serotoniny?

Mam tutaj na myśli chociażby pobudzanie postsynaptycznych rec. 5-HT1A przez serotoninę, jako jeden z efektów działania leków przeciwdepresyjnych o działaniu serotoninergicznym.

 

W psychiatrii więcej pożytku generalnie przynoszą antagoniści receptorów serotoninowych ( np. 5HT2 i 5HT6 i 7).

W jakich schorzeniach? Na jakiej podstawie tak twierdzisz?

 

Dodając do powyższego to może tak: za dużo noradrenaliny ( ale czego to jest efekt? ) i brak równowagi pomiędzy receptorami dopaminowymi ( D1 zbyt aktywne D 2 za mało aktywne) w korze przedczołowej. Wtedy za dużo noradrenaliny poprzez receptory alfa 2 ( agonizm) wyhamowuje dopaminę w korze przedczołowej ale już np. w podkorze niekoniecznie.

Więcej noradrenailiny (poprzez blokadę presynaptycznych rec. alfa-2A) to więcej dopaminy w korze przedczołowej:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15145142

These results indicate that mirtazapine induces the enhancement of the output of cortical dopamine mediated via blockade of alpha(2)-adrenergic receptors and facilitation of post-synaptic 5-HT(1A) function.

[yahoo35]

Witam, mam pytanko do obeznanych. Od 5 dni do Wenlafaksyny 150 biorę Mirtazapinę 30, wcześniej brałem przez 2 miesiące samą Wenlę bez efektów. Lekarz dołożył mi 30 Mirzatenu mówiąc, że powinno ruszyć moją deprechę, lęki i nic nierobienie. Po pierwszej tabletce wieczorem ścięło mnie w godzinę, że zdążyłem się rozebrać i spałem w opakowaniu, następnego dnia taki zamuł. że nie mogłem wstać do 11. Jakież bylo moje zdziwienie kiedy 2 godziny po łyknięciu Wenli rozjaśniło mi myślenie i ogólnie poczułem lekki speed. Dobra pomyślałem to placebo, ale udało mi się zrobić zaległą robotę i nawet wysprzątałem swój pokój . Ale co ciekawe codziennie ten stan się powtarza, tylko że jestem coraz bardziej nakręcony do działania i trochę poddenerwowany, czasami nawet trochę wk..wiony. Zastanawiam się czy nie zmniejszyć dawki Wenli albo Mirzatenu bo nie chcę być nakręcony w nieskończoność, a wizytę mam dopiero za miesiąc. Stąd moje pytanie czy taki stan może być przejściowo i go przeczekać czy zmniejszyć żeby nie za bardzo speedowało? Dzięki za wszelkie sugestie

[Grabarz666]

Jakież bylo moje zdziwienie kiedy 2 godziny po łyknięciu Wenli rozjaśniło mi myślenie i ogólnie poczułem lekki speed.

To wynik działania noradrenergicznego wenlafaksyny.

 

i trochę poddenerwowany, czasami nawet trochę wk..wiony.

To najprawdopodobniej efekt noradrenergiczny mirtazapiny (w mniejszym stopniu wenlafaksyny), mam tak samo, pacyfikuję się escytalopramem 5 mg.

 

Zastanawiam się czy nie zmniejszyć dawki Wenli albo Mirzatenu bo nie chcę być nakręcony w nieskończoność, a wizytę mam dopiero za miesiąc. Stąd moje pytanie czy taki stan może być przejściowo i go przeczekać czy zmniejszyć żeby nie za bardzo speedowało? Dzięki za wszelkie sugestie

Bezpieczniej będzie pozostać na obecnych dawkach i zobaczyć, czy to nie minie, jeśli nie, to osobiście zmniejszyłbym wenlafaksynę do 75 mg, aby działała głównie serotoninergicznie.

Zmianę leków i dawek ustalaj z lekarzem.

[yahoo35]

Dzięki za rady Grabarz, faktycznie to działanie noradrenaliny. Przypomina mi ten zestaw (wenla+mirta) działanie Amitryptyliny którą kiedyś brałem. Jak się brało większą dawkę na noc to usypiała a od rana działał jej metabolit nortryptylina i dawał właśnie takie lekkie poddenerwowanie tylko takie bardziej naturalne było. Tylko te uboki były mało przyjemne .

[Ricah]

Tak, jest. Ki = 18 nM. (wg PDSP)

[Grabarz666]

Tak, jest. Ki = 18 nM. (wg PDSP)

Wow! A dla jakiego liganda?

[Ricah]

Pewnie zle strzele, ale "3H-5CT". Jezeli zle strzelilem, to popraw mnie, moze naucze sie i to odczytywac.

 

 

Lub wg tego badania:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9361334

pindolol

 

Ktora z odpowiedzi jest poprawna?

[Grabarz666]

Pewnie zle strzele, ale "3H-5CT". Jezeli zle strzelilem, to popraw mnie, moze naucze sie i to odczytywac.

[3H]5CT jest ligandem receptora 5-HT7. Najczęściej badanymi ligandami rec. 5-HT1a służacymi do określenia Ki wobecniego są WAY-100,635 (antagonista) oraz [3H]8-OH-DPAT (pełny agonista).

[Ricah]

Oh, w takim razie widze, ze takie rzeczy trzeba po prostu wiedziec. Mi, jako osobie, ktora chce jedynie wyleczyc swoja chorobe, nie jest to specjalnie do szczescia potrzebne. Pozostawie to wymiataczom takim jak Ty :)

 

Poza tym, najczesciej nie znaczy zawsze z tego co rozumiem. Wobec tego wciaz (przynajmniej ja) nie wiem ktorego uzyto do okreslenia tej konkretnej wartosci Ki.

[Grabarz666]

Oh, w takim razie widze, ze takie rzeczy trzeba po prostu wiedziec. Mi, jako osobie, ktora chce jedynie wyleczyc swoja chorobe, nie jest to specjalnie do szczescia potrzebne. Pozostawie to wymiataczom takim jak Ty :)

Ja to po prostu lubię, to moje hobby.

 

Poza tym, najczesciej nie znaczy zawsze z tego co rozumiem. Wobec tego wciaz (przynajmniej ja) nie wiem ktorego uzyto do okreslenia tej konkretnej wartosci Ki.

No cóż, temat jest po prostu dość trudny, nie każdy musi to wiedzieć, a zapytać zawsze można.

[Grabarz666]

Zawsze po agonistach 5ht1a mam nasilone natręctwa,czy agonizm 5ht1a powoduje jakieś uwalnianie dopaminy w mózgu ?

Jakie leki masz na myśli?

[multikonto_666]

fobik123, posrednio powoduje. Agonizm 5-HT1a (autoreceptorow lub postsynaptykow) powoduje zablokowanie GABA, a to powoduje odhamowanie dopaminy.

[kalikali1]

Zawsze po agonistach 5ht1a mam nasilone natręctwa,czy agonizm 5ht1a powoduje jakieś uwalnianie dopaminy w mózgu ?

Jakie leki masz na myśli?

Mam na myśli szczególnie mirtazapine.Brałem ją w dawce 45mg i po niej najbardziej mi natręctwa się nasiliły.Do tego też po trittico w dawce 300mg podobnie do mirty ale słabiej,i ostatni lek który też jest agonistą 5ht1a to była kwetiapina w dawce 600mg.Nie nasilał mi nigdy natręctw a zarazem hamował je w bardzo dobry sposób antagonista 5ht1a-risperidon.Ale że powodował nasilenie anhedoni i depresji musiałem odstawić i przejść na olanzapinę.

[Grabarz666]

Mam na myśli szczególnie mirtazapine.Brałem ją w dawce 45mg i po niej najbardziej mi natręctwa się nasiliły.Do tego też po trittico w dawce 300mg podobnie do mirty ale słabiej,i ostatni lek który też jest agonistą 5ht1a to była kwetiapina w dawce 600mg.Nie nasilał mi nigdy natręctw a zarazem hamował je w bardzo dobry sposób antagonista 5ht1a-risperidon.Ale że powodował nasilenie anhedoni i depresji musiałem odstawić i przejść na olanzapinę.

Agonizm mirtazapiny do receptora 5-HT1A jest bardzo słaby:

To tabelka z mojego bloga, literatura dostępna jest w części końcowej posta, niestety nie podano ligandów dla jakich uzyskano te wartości.

[multikonto_666]

Grabarz666, w takim razie jak to sie ma do tej wartosci = 18nM podanej strone wczesnieje przeze mnie (Ricah here, zbanowali mnie i czekam na pogaduszke z administracja)? Wydaje mi sie to byc troche zbyt duza rozbieznoscia.

[Pabluś]

@ Grabarz nie chce mi sie z tobą dyskutować, podawanie linków, tez mi sie nie chce, nie jestes warty uwagi, skoro uważasz, że antagoniści 5HT6, 5HT7 i różnych receptorów serotoninowych nie mają działania w psychiatrii to znaczy, ze nie masz wiedzy. Poza ty jesteś generalnie na nie, dyskusje z tobą uważam, za bezzasadną.

 

-- 27 cze 2016, 03:59 --

 

@ grabarz, skoro myślałeś, ze chodzi o proporcje w serotoninie, noradrenalinie i dopaminie to tez musisz być naiwny. Wymagasz dowodów, a jakie sam masz dowody? Powiązań jest więcej a kręcenie się w stylu pogadanek a to serotonina a to noradrenalina a to dopamina to takie jak czytanie gazetek popularnonaukowych, ba, żeby tylko. Zresztą to forum jest o tyle "zjebane" przez użytkowników, że wszyscy tu biorą leki głównego nurtu czyli SSRI często z marnym skutkiem, czasem tylko objawowym zidioceniem ale... pomimo łykania 3-4 lata dalej się chcą pokroić za SSRI. To typowe. Pewna zależność. I ta wiara w każde badanko i podaj link.... i co z tego, że wyciągniesz badanko?

 

-- 27 cze 2016, 04:04 --

 

@ grabarz, po co receptory serotononiowe jak.... po to, że blokada receptorów serotoninowych ( nie mylić z ich istnieniem, jak uważasz) daje okreslone efekty blokada 5HT6- wzrost/hamowanie innych nieuroprzekaźników ale ty wołasz o jakieś ligandy a nie rozumiesz podstaw farmacji, nie znasz się po prostu. blokada 5HT7- wzrost wydzielnia nora o dopaminy w PFC, działanie tez w obsesjach itd. Ale nie dyskutuje z tobą szkoda czasu.

 

-- 27 cze 2016, 04:15 --

 

fobik123, posrednio powoduje. Agonizm 5-HT1a (autoreceptorow lub postsynaptykow) powoduje zablokowanie GABA, a to powoduje odhamowanie dopaminy.

Ale gdzie blokuje GABA? GABA jest modulatorem w wielu miejscach układu nerwowego, podobnie jak Acetylocholina i inne neurotranssitery.

 

-- 27 cze 2016, 04:17 --

 

@ Grabarz nie chce mi sie z tobą dyskutować, podawanie linków, tez mi sie nie chce, nie jestes warty uwagi, skoro uważasz, że antagoniści 5HT6, 5HT7 i różnych receptorów serotoninowych nie mają działania w psychiatrii to znaczy, ze nie masz wiedzy. Poza ty jesteś generalnie na nie, dyskusje z tobą uważam, za bezzasadną.

 

-- 27 cze 2016, 03:59 --

 

@ grabarz, skoro myślałeś, ze chodzi o proporcje w serotoninie, noradrenalinie i dopaminie to tez musisz być naiwny. Wymagasz dowodów, a jakie sam masz dowody? Powiązań jest więcej a kręcenie się w stylu pogadanek a to serotonina a to noradrenalina a to dopamina to takie jak czytanie gazetek popularnonaukowych, ba, żeby tylko. Zresztą to forum jest o tyle "zjebane" przez użytkowników, że wszyscy tu biorą leki głównego nurtu czyli SSRI często z marnym skutkiem, czasem tylko objawowym zidioceniem ale... pomimo łykania 3-4 lata dalej się chcą pokroić za SSRI. To typowe. Pewna zależność. I ta wiara w każde badanko i podaj link.... i co z tego, że wyciągniesz badanko?

 

-- 27 cze 2016, 04:04 --

 

@ grabarz, po co receptory serotononiowe jak.... po to, że blokada receptorów serotoninowych ( nie mylić z ich istnieniem, jak uważasz) daje okreslone efekty blokada 5HT6- wzrost/hamowanie innych nieuroprzekaźników ale ty wołasz o jakieś ligandy a nie rozumiesz podstaw farmacji, nie znasz się po prostu. blokada 5HT7- wzrost wydzielnia nora o dopaminy w PFC, działanie tez w obsesjach itd. Ale nie dyskutuje z tobą szkoda czasu.

 

-- 27 cze 2016, 04:15 --

 

fobik123, posrednio powoduje. Agonizm 5-HT1a (autoreceptorow lub postsynaptykow) powoduje zablokowanie GABA, a to powoduje odhamowanie dopaminy.

Ale gdzie blokuje GABA? GABA jest modulatorem w wielu miejscach układu nerwowego, podobnie jak Acetylocholina i inne neurotranssitery.

w wielu miejscach pełni rózne funkcje.

 

-- 27 cze 2016, 04:44 --

 

@ fobik, nasilenie się natręctw po mirtazapinie wiązałbym nie z 5HT1a agonizmem a raczej z 5HT2c antagonizmem.

[yahoo35]

Sorki Panowie, że przerwę tą pasjonującą dyskusję naukową ale myślę, że to forum jest raczej po to, żeby ludzie którzy się leczą dzielili się swoimi opiniami na temat leków tzn. ich działania i skutków ubocznych. Jak macie coś do siebie to załatwiajcie to raczej na privie a nowinki na temat działania raczej przedstawiajcie w sposób przystępny dla zwykłego zjadacza tabletek bo tych naukowych wywodów to nawet psychiatrzy już nie kumają.

[multikonto_666]

Ale gdzie blokuje GABA? GABA jest modulatorem w wielu miejscach układu nerwowego, podobnie jak Acetylocholina i inne neurotranssitery.

Nie mialem na mysli receptorow, tylko takie 'ogolnikowe' stwierdzenie zablokowania transmisji GABAergicznej.

 

Kiedys mialem fajny link z prostym tlumaczeniem, ale nie moge znalezc, to masz tu:

https://books.google.pl/books?id=NaAsuZALmHcC&pg=PA20&lpg=PA20&dq=5-ht1a+agonism+GABA&source=bl&ots=hQXUnNkAYN&sig=R_aIvsX_L19fjWyS4aYR_Aumo5c&hl=pl&sa=X&ved=0ahUKEwigrZ_oqcjNAhXLVywKHVEzDXIQ6AEIajAJ#v=onepage&q=5-ht1a%20agonism%20GABA&f=false

 

Zaznaczone na zolto jest

[Grabarz666]

@ Grabarz nie chce mi sie z tobą dyskutować, podawanie linków, tez mi sie nie chce, nie jestes warty uwagi, skoro uważasz, że antagoniści 5HT6, 5HT7 i różnych receptorów serotoninowych nie mają działania w psychiatrii to znaczy, ze nie masz wiedzy. Poza ty jesteś generalnie na nie, dyskusje z tobą uważam, za bezzasadną.

Widzę, że za taktykę w dyskusji, z braku argumentów, przyjąłeś wmówienie mi niewiedzy, którą tym samym ty sam wykazałeś. Przeinaczasz moje wypowiedzi, żeby ją ukryć, nie przytaczając przy tym linków do badań (bo to są merytoryczne argumenty).

Nie chce się, czy po prostu nie wiesz? Nigdzie nie stwierdziłem, że antagoniści rec. 5-HT6 i 7 nie mają działania/pewnej skuteczności, przeinaczasz moje wypowiedzi na potwierdzenie prawdziwości twoich wyimaginowanych teorii. Masz rację nie warto, żebyś się kompromitował.

Ze swojej strony podam przykład: Fluoksetyna + Olanzapina w leczeniu depresji lekoopornej.

 

@ grabarz, skoro myślałeś, ze chodzi o proporcje w serotoninie, noradrenalinie i dopaminie to tez musisz być naiwny.

Nowa teoria w neuropsychofarmakologii? Jeśli ja (i cała rzesza naukowców) się mylę, to udowodnij, że jestem w błędzie.

 

Wymagasz dowodów, a jakie sam masz dowody? Powiązań jest więcej a kręcenie się w stylu pogadanek a to serotonina a to noradrenalina a to dopamina to takie jak czytanie gazetek popularnonaukowych, ba, żeby tylko.

Dowody na co? Na poparcie twoich wyimaginowanych i niepotwierdzonych teorii? Naukowcem jesteś, więc na jakiej podstawie, jak nie badania, chcesz dyskutować merytorycznie poprawnie?

 

Zresztą to forum jest o tyle "zjebane" przez użytkowników, że wszyscy tu biorą leki głównego nurtu czyli SSRI często z marnym skutkiem, czasem tylko objawowym zidioceniem ale... pomimo łykania 3-4 lata dalej się chcą pokroić za SSRI. To typowe. Pewna zależność. I ta wiara w każde badanko i podaj link.... i co z tego, że wyciągniesz badanko?

Po w takim razie tutaj piszesz? Dla mnie jesteś typowym trollem z maluteńką wiedza (o ile jakąkolwiek) nie potrafiącym rzeczowo dyskutować, uskuteczniając prowokacje ad personam.

 

@ fobik, nasilenie się natręctw po mirtazapinie wiązałbym nie z 5HT1a agonizmem a raczej z 5HT2c antagonizmem.

Jakieś rzetelne potwierdzenie, czy czcze gadanie? Poza tym mirtazapina jest odwrotnym agonistą receptorów 5-HT2c, transdukcja sygnału pomiędzy odwrotnym agonistą a antagonistą jest inna. Poniżej badania potwierdzające skuteczność antagonistów 5-HT2C w leczeniu OCD, czyli całkiem odwrtonie niż ty twierdzisz:

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18339223

The results of these experiments suggest that blockade of 5-HT2C receptors may have an anti-compulsive effect in OCD patients, and that this effect may be mediated by 5-HT2C receptors within the orbitofrontal cortex.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16841562

Certain 5-HT2 receptor agonists were reported to exacerbate symptoms in OCD patients.

 

-- 27 cze 2016, 18:36 --

 

PS nie da sie nie zauważyć, że jesteś kolejnym wcieleniem benzowca84 pod innym nickiem, czego nawet nie potrafisz skutecznie ukryć.